Розділи:
Практика
Захворювання периферичної нервової системи: оптимізація лікування
Вертеброгенні ураження нервової системи вважаються найпоширенішими хронічними захворюваннями людини, які складають переважну частку від усіх захворювань периферичної нервової системи (ПНС). Причиною їх виникнення (про що вказує назва) є патологія хребта – одна з найбільш актуальних проблем сучасної медицини, що найчастіше проявляється остеохондрозом. Враховуючи численні неврологічні ускладнення, вона істотно погіршує якість життя, призводить до інвалідизації. Як відомо, з одного боку, остеохондроз – це прояв процесу фізіологічного старіння організму людини, що проявляється дегенеративними змінами в міжхребцевих дисках (МХД) та порушеннях функції хребта, з другого – поліетіологічне захворювання хребта, яке є причиною ряду спондилогенних розладів нервової системи, має тенденцію до поглиблення та поширеності, незважаючи на досягнення у діагностиці та лікуванні. Остеохондроз виникає в результаті взаємодії патологічних та пристосувальних реакцій [4, 7, 10, 12, 18, 19, 26].
За класифікацією захворювань ПНС І.П. Антонова (1984, 1985) та Міжнародною класифікацією хвороб
10-го перегляду (МКХ-10) вертеброгенні ураження шийного рівня виглядають наступним чином.
1.1. Рефлекторні синдроми: цервікалгія (М54.2), цервікокраніалгія – задньошийний симпатичний синдром (M53.0), цервікобрахіалгія з м’язово-тонічними, вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами (M53.1).
1.2. Корінцеві синдроми: дискогенне ураження (радикуліт) корінців (М50.1).
1.3. Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія) (М50.0+; G99.2*).
Окрім того, в МКХ-10 патологічні стани, що можуть бути пов’язані з ураженнями інших рівнів хребта, представлені наступним чином: панікуліт, що уражає ділянку шиї та спини (М54.0); радикулопатія (М54.1); ішіалгія (М54.3); люмбаго з ішіалгією (М54.4); біль у нижній ділянці спини (М54.5); біль у грудному відділі хребта (М54.6); інші дорсалгії (М54.8); дорсалгія неуточнена (М54.9) [1, 8].
Я.Ю. Попелянський (1989) поділяє вертеброгенні синдроми за патогенезом: на компресійні (спінальні, корінцеві, судинні), рефлекторні (судинні, м’язовотонічні, нейродистрофічні) [30].
Анатомо-фізіологічні передумови розвитку остеохондрозу та вертеброгенних уражень ПНС
Як відомо, основною функцією хребта є опорна. Маючи вісьове положення, хребет в цілому витримує навантаження (середня межа міцності) 3430 Н, шийний відділ – 1107,4 Н, грудний – 2058 Н, поперековий відділ – близько 3920 Н. Хребет складається з кісткових та хрящових утворень, які поєднані між собою за допомогою зв’язочного апарату. Кісткові утворення – хребці, яких в шийному відділі 7, грудному – 12, поперековому – 5, крижовому – 5 (зрощені між собою), куприкових – 3-4. Хрящові утворення, або МХД складаються з пульпозного ядра, яке оточене пластинчасто-волокнистим фіброзним кільцем. Кожен МХД розташований між хрящовими гіаліновими замикаючими пластинами тіл сусідніх хребців. Фіброзне кільце МХД щільно з’єднується з кісткою тіла хребця та продольними зв’язками. Пульпозне ядро представлене колагеновими фібрилами в оточенні мукопротеїнового гелю. Функцією МХД є поглинання вісьового ударного навантаження за рахунок спроможності до стискання та розтяжіння. Однак з віком, за рахунок змін тканин диску, тканина фіброзного кільця руйнується і не утримує натиск пульпозного ядра у разі фізичного перенавантаження. Так формуються міжхребцеві грижі. Велике значення також має зв’язочно-капсулярний апарат. Зв’язки, фіброзні утворення, представлені задньою та передньою повздовжними, що з’єднують хребці в єдиний функціональний ланцюг. Задня продольна зв’язка є менш потужною від передньої, особливо в латеральних відділах, де є уразливою до появи міжхребцевих гриж. Пара тіл хребців, з’єднаних між собою МХД, суглобами та зв’язками, являє функціональну одиницю хребетного стовпа і має назву «хребтовий руховий сегмент» (ХРС). Між хребцями існують отвори, через які відходять спинномозкові корінці разом з відповідними судинами, там розташовується також чутливий спинномозковий вузол. Міжхребцеві отвори обмежені попереду задньобоковими краями тіл хребців та диску, позаду – суглобовим відростком, зверху та знизу – вирізками дужок хребців. Периферійні нерви, які формуються злиттям відповідних передніх і задніх корінців, є залежними від стану хребта, збереження прохідності міжхребцевих отворів. Периферійні нерви формують нервові сплетіння – шийне (з корінців С1-С4), плечове (з корінців С5-T1), поперекове (з корінців Th12-L3), крижове (з корінців L4-S3). Слід зазначити, що нумерація корінця в шийному відділі відповідає розташованому нижче хребцю, а в грудному та поперековому – вище
[4, 7, 10, 12, 18, 19, 20, 26].
Кожен з відділів хребта має свої анатомічні особливості. Особливістю будови шийного відділу є більш близьке розташування один до одного через відносні опуклості поверхні нижчого хребця й вгнутості верхнього. Шийний відділ – найуразливіша ділянка хребта щодо екзогенних негативних впливів. Порівняно з іншими відділами хребта шийний є найбільш рухомим, що несе в собі додаткові навантаження й зношування структури хребта. Шийний відділ складається з семи хребців, два з яких (С1 та С2) принципово відрізняються від інших. Рухомість шийного відділу хребта неоднакова в різних сегментах. Так, максимум рухів в сагітальній та фронтальніх площинах відбуваються в С4-С6, а ротаційні рухи – в С1-С2. На рівні С4-С6 максимально виразний шийний лордоз, звісно, найбільші навантаження припадають саме на цей відділ. Шийний лордоз залежить не лише від форми тіл хребців, а, головним чином, від будови МХД, вертикальний розмір яких попереду більше, ніж позаду.
Функціонально шийний відділ поділяють на три основні частини, зміни в кожній з яких можуть впливати на функції в інших. Верхній шийний рівень включає два ХРС: окципіто-атлантний (Ос-С1) та атланто-аксіальний (С1-С2). Особливістю анатомічної будови є відсутність в цих утвореннях МХД, унковертебральних зчленінь. Середній шийний рівень містить сегменти С2/3 та С3/4, які формують верхівку шийного лордозу. Особливістю цього відділу є найбільша рухомість у фронтальній та сагітальній площинах. Виникненню гіпермобільності на цьому рівні, як правило, сприяє фіксація нижніх ХРС. Хребці цього рівня за будовою принципово не відрізняються між собою.
Корінці С3, С4 мають майже горизонтальний напрямок. У поперечних відростках хребців є отвори, які разом формують єдиний в організмі рухомий кістковий судинний канал, де проходять хребтові судини – артерії та вени. У формуванні каналу хребтової артерії також беруть участь розташовані по зовнішнім краям тіл хребців гачкоподібні відростки, середня частина яких є медіальною стінкою каналу. За будовою гачки можуть мати форму не тільки стінки, але й даху, коли їх бокові розростання можуть істотно травматизувати артерії. Явища підвивиху за Ковачем, дисфіксації, унковертебральних розростань, асептичних запалень зменшують розмір каналу хребетної артерії і тим самим є одними з найважливіших причин розвитку синдрому хребтової артерії. Анатомо-топографічною особливістю є розташування у спинномозковому каналі на середньошийному рівні спинного мозку дихального спінального центру та більшої частини шийного потовщення. Нижній шийний рівень включає три ХРС, на рівні яких дегенеративний процес найбільш виражений: С4/5, C5/6, C6/7, а корінці С5, С6, С7 відповідно частіше при цьому компремуються. Хребцеві отвори середнього та нижнього шийних відділів, в яких проходять спинномозкові корінці, обмежені зверху нижньою, знизу – верхньою вирізками дужок, позаду – капсулою міжхребцевого суглобу, жовтою зв’язкою та розташованими за ними верхнім та нижнім суглобовими відростками, попереду – нижньою частиною тіла верхнього хребця, МХД та задньою частиною гачка нижнього хребця, і, звісно, легко підпадають ушкодженню у разі дегенеративних змін у хребті [7, 24, 30]. Слід зазначити, що крім безпосередніх уражень ПНС дегенеративні зміни шийного відділу хребта можуть викликати судинні ураження – як церебральні, так і периферійні. Центральні проявляються порушеннями кровообігу в вертебрально-базилярному басейні (ВББ) в структурах головного та спинного мозку (стовбур мозку, задньо-нижні відділи великих півкуль головного мозку, мозочок, верхньошийний відділ спинного мозку, частково гіпоталамус і підкоркові вузли), а периферійні ураження проявляються недостатністю кровопостачання м’яких тканин й утворень верхньошийного відділу хребта периферійними гілками ВББ, що в свою чергу сприяє ішемії периферійних нервів і тканин та дегенеративним змінам у хребтових утвореннях, прогресуванню остеохондрозу [2, 5, 14, 15].
Етіологія та патогенез остеохондрозу
Існує багато теорій розвитку остеохондрозу, хоча жодна з них не може повністю пояснити питання патогенезу. Це вказує на мультифакторний характер патології. Згідно з цим в основі розвитку лежить генетичне підґрунтя, важливим є вплив середовищних факторів, які поділяються на екзогенні та ендогенні. До ендогенних належать конституційні варіанти будови опорно-рухового апарату, особливості функціонування рухової системи, супутні захворювання хребта та інших органів тощо, аномалії розвитку хребта, а до екзогенних – фізичні та біомеханічні фактори [6, 24, 30].
Значна роль в забезпеченні метаболізму в хребті надається мікроциркуляторним реакціям, які мають суттєві відмінності у віковому аспекті. Так, Шморлем було встановлено, що у дітей МХД отримують трофіку за рахунок судин, що надходять з бокових відділів хребців. Надалі ці судини облітеруються, і у дорослої людини МХД є безсудинним утворенням, трофіка якого відбувається з тіл хребців шляхом дифузії. Запустівання кровеносних судин МХД настає, за рядом даних, приблизно у віці 25 років, після якого появу ознак остеохондрозу можна вважати фізіологічною. Це ж пояснює відсутність остеохондрозу у більш молодому віці. Отже, остеохондроз у молодому віці є патологічним процесом, так само як і його наявність після 25 років у супроводі клінічної неврологічної симптоматики [4, 6, 22, 26, 30, 39]. Проте все частіше зустрічаються доведені клініко-параклінічними даними прояви шийного остеохондрозу до 25-річного віку, зокрема у дітей. Поясненням цього феномену може бути зростаюча кількість причин, що викликають випередження фізіологічного запустіння судин (рис. 1).
 |
Одним із провідних етіопатогенетичних факторів розвитку остеохондрозу є генетичний, що зумовлений як особливостями будови кістково-хрящової тканини (синдром слабкості сполученої тканини), так і спадковими патологічними руховими стереотипами. Етіологічними чинниками, які викликають реалізацію генетичного фактору та зрив компенсації, є фізичне перевантаження, в тому числі статичне; краніовертебральна (хлистоподібна) травма, включаючи перинатальну; хронічний стрес, мінеральна недостатність, інтоксикації, гормональні порушення тощо [4, 6, 30]. Аналізуючи сімейні схильності, неважко виявити викривлену поставу тіла зі зміненим руховим стереотипом, укорочену або видовжену шию, гіпермобільність суглобів, а саме синдром слабкості сполученої тканини. Щодо останнього, даний синдром, крім підвищеної амплітуди рухомості суглобів, може включати інші сполучнотканинні дисплазії: вади клапанного апарату серця, судинні мальформації, екзостози тощо. Звичайно, саме цей контингент пацієнтів повинен бути під прискипливою увагою лікаря, оскільки наявність додаткових етіопатогенетичних чинників значно підвищує вірогідність розвитку дегенеративних змін у хребті та, відповідно, вторинних неврологічних ускладнень. У зв’язку із високою уразливістю шийного відділу хребта навіть незначна на перший погляд краніовертебральна (хлистоподібна, гіперекстензійна) травма може дати поштовх до розвитку остеохондрозу. Не слід залишати поза увагою навіть такі травми, що виникли внаслідок різкого гальмування транспорту, удару голови в побуті або спорті тощо, якщо вони викликали появу дискомфорту в шиї та головний біль. Зважаючи на те, що характер хлистоподібної травми має вигляд миттєвого зміщення вищерозташованих хребців відносно нижчих за рахунок переносу центру тяжіння голови, відбувається рефлекторний спазм м’язів шиї, який на цьому етапі має компенсаторну саногенетичну функцію щодо утримання фізіологічної конфігурації хребта. Хоча зміщений хребець миттєво повертається в фізіологічне положення, м’язовий блок залишається. Спочатку він має компенсаторне призначення, а далі є вогнищем патологічних імпульсів; за рахунок спазму погіршується кровообіг, настають ішемія та дисметаболічні розлади, порушується сегментарне вегетативне забезпечення. Не виключені мінімальні зміщення хребців, які, знову ж таки, підтримуються спазмованими м’язами. За рахунок спазму погіршується мікроциркуляція в певному ХРС, що сприяє розвитку дегенеративних змін у цих зонах. Подразнення нервових закінчень викликає відчуття болю, за рахунок рефлекторної або компресійної ішеміі виникають трофічні порушення нервових корінців певних спинномозкових сегментів та відповідних периферичних нервів [4, 6, 12, 22, 30]. Стан ускладнюється в осіб з синдромом слабкості сполученої тканини, у яких за рахунок перерозтяжіння суставної капсули та зв’язок, які й без того мають невисоку щільність, формується нестабільність хребтових рухових сегментів, що сприяє подразненню вегетативних нервових утворень, рефлекторному спазму або стиснення хребтових артерій на шийному рівні та корінцевих у всіх відділах.
Серед травм у формуванні шийного остеохондрозу, особливо ранніх форм, займає перинатальна травма, навіть легка, значення наслідків якої на практиці нерідко недооцінюється. Велике значення приділив цьому питанню А.Ю. Ратнер (1990): проблема пізніх наслідків натальних уражень нервової системи настільки незвичайна, що важко повірити в її існування, а також, що таких хворих багато, хоча лікуються вони з іншими діагнозами. Автор одним із перших поставив питання про існування остеохондрозу в дитячому віці, де механізм розвитку хвороби пов’язаний із перенесеною (хоча і субклінічно) пологовою травмою. А в ранніх випадках практично у всіх дітей із шийним остеохондрозом автор виявляв симптоми периферійної цервікальної недостатності – напруження шийно-потиличних м’язів, кривошию, асиметрію плечового поясу, крилоподібне стояння лопаток, гіпотрофію м’язів плечового поясу та верхніх кінцівок. А.Ю. Ратнером було зроблене заключення, що натальна травма призводить до ураження МХД, прискорює розвиток в них дегенеративно-
дистрофічних змін і сприяє ранньому клінічному прояву шийного остеохондрозу навіть у шкільному віці, що було підтверджене морфологічно. Травматичні зміни міжхребцевих зв’язок та суглобів також відіграють патогенетичну роль у розвитку раннього остеохондрозу, складають морфологічну основу натально зумовленої нестабільності шийного відділу хребта, що призводить до пізніх неврологічних ускладнень натальних ушкоджень [4, 6, 22, 24, 26, 30-32, 35, 38, 45].
Таким чином, ранніми передумовами розвитку остеохондрозу й пов’язаних з ним неврологічних порушень є натальні ускладнення, мікротравматизація хребта та м’язів спини без адекватної і своєчасної їх корекції, тривале перебування у вимушеній позі, які в першу чергу реалізувалися на тлі успадкованої слабкості опорно-
рухового апарату і типу обміну речовин та поглиблюються супутньою патологією.
Найчастіше в межах хребта уражується частка корінця, яка проходить від твердої мозкової оболонки до радікулогангліонарного відрізка, – корінцевий нерв Нажотті.
В епідуральній клітковині його можуть здавлювати диск, що пролабує, кісткові розростання, рубці в оболонковій та епідуральній тканинах, пухлини тощо. Позаду в епідуральний простір може вдавлюватися гіпертрофована жовта зв’язка, потовщена дужка хребця або деформований суглобовий відросток. Патогенетичними ланками захворювання є асептичне запалення та набряк корінця, що надалі викликає патологічні зміни в мієліновій оболонці відповідних нервів (рис. 2).
 |
Характерними скаргами осіб з вертеброгенними неврологічними ураженнями є біль та парестезії в кінцівках, тулубі, які об’єктивно проявляються обмеженням рухів у відповідному відділі хребта, анталгічними позами (сколіоз, кіфоз, гіперлордоз), напруженням та пальпаторною болючістю паравертебральних м’язів, симптомами натягу (Ласега, Вассермана, Нері, Дежеріна), часто гіпо-/арефлексією відповідних рефлексів, гіпо-/анестезією за корінцевим типом.
Основними клінічними проявами остеохондрозу шийного відділу хребта є: біль у шиї, надпліччі, який підсилюється при рухах у шиї; обмеженість рухомості у шийному відділі хребта; парестезії та біль в руках; головний біль, запаморочення, порушення зору та слуху тощо. Як видно, симптоми ураження можна розподілити на місцеві (локальні), периферійні та церебральні. Слід пам’ятати, що порушення соматичної, вегетативної та ендокринної сфер може бути пов’язане з дегенеративними змінами шийного відділу хребта за рахунок порушень кровообігу в системі ВББ. Отже, відчуття болю в серці, порушення ритму, дихальні розлади, дискинезія шлунково-кишкового тракту не повинні бути поза увагою лікаря щодо виключення їх зв’язку з патологією шийного відділу хребта [6, 22, 26, 30, 40-43] .
До рефлекторних синдромів, які зустрічаються у практиці лікаря досить часто, слід віднести цервікалгію, цервікобрахіалгію, брахіалгію тощо. Рефлекторні синдроми визначаються зоною їх прояву. Цервікалгії частіше є дебютом клінічних проявів шийного остеохондрозу і виникають місцево в зоні подразнення рецепторів уражених тканин хребта (МХД, надкісниці, зв’язок, суглобових капсул, м’язів). Біль може бути гострим у вигляді «прострілів» та хронічним – скутість, пекучість, «кіл» у шиї, особливо вранці, підсилюватися при рухах, кашлі, після статичного (за комп’ютером, столом, верстатом тощо) та динамічного перевантаження. Об’єктивно об’єм рухів в шиї зменшується. Як відомо, соматична іннервація верхньої кінцівки здійснюється з шийно-грудних спінальних сегментів С5-С8-Th2, а симпатичне вегетативне забезпечення – з грудних Th3-Th7. Отже, вегетативні (вазомоторні і нейродистрофічні) та рухові (м’язово-тонічні) розлади реалізуються рефлекторним шляхом: від рецепторів шийних хребтово-рухових сегментів аферентні імпульси надходять у відповідні задні роги, переключаються по міжсегментарним зв’язкам на бічні роги Th3-Th7, звідки симпатична аферентація через симпатичний стовбур доходить до зірчастого вузла, а звідти – до шийних нервів. Вертеброгенна ішемія нервів руки може відбуватися шляхом компресії або подразнення нервових сплетінь та відповідних судин у звужених міжхребцевих отворах або рефлекторно спазмованими м’язами, що залежно від рівня викликає відповідну клінічну картину [6, 15, 22, 30].
Клінічно вертеброгенні рефлекторні синдроми проявляються болем, руховими порушеннями, гіпотрофіями, набряканням верхніх кінцівок тощо. Як правило, без адекватної медичної допомоги до м’язово-тонічних синдромів приєднуються судинні та нейродистрофічні розлади. У разі прогресування дегенеративних процесів у структурах хребта та за наявності певних реалізуючих факторів настає зрив компенсації, що може призвести до компресійних процесів, які залежно від виразності можуть викликати симптоми подразнення та випадіння. При подразненні корінців С3-С4 підвищується тонус діафрагми, можливі зміщення печінки донизу, імітація стенокардитичного болю. При симптомі випадіння має місце зниження тонусу діафрагми, можливі застійні явища в легенях. При компресії корінця С4 спостерігаються біль в зоні надпліччя та ключиці, атрофія м’язів задньої поверхні шиї – трапецієподібних, ремінної, піднімаючої лопатку, найдовшого м’язу голови та шиї, що призводить до зниження їх тонусу та збільшення повітряної подушки в зоні верхівок легень. Компресія корінця С5 призводить до слабкості та гіпотрофії дельтоподібного м’язу з іррадіацією болю від шиї та надпліччя до зовньої поверхні плеча. Компресія корінця С6 викликає біль, а пізніше – гіпалгезію в дерматомі від шиї до
І пальця, що призводить до гіпотрофії двоголового м’язу, зниження біцепс-рефлексу. У разі компресії корінця С7 явища подразнення (біль, парестезії) та випадіння чутливості спосерігаються у дерматомі від шиї та надпліччя до ІІ та ІІІ пальців. Знижується рефлекс із триголового м’язу, можуть відмічатися слабкість та атрофія останнього. Нерідко має місце біль у лопатці. Компресія С6-С7 призводить до гіпотрофії м’язів передпліччя, кисті, переважно тенара. Компресія С8 викликає біль від шиї до локтьового краю передпліччя, V пальця, гіпалгезію в цій зоні. Страждають стилорадіальний та супінаторний рефлекси.
На рисунку 3 показана МРТ шийного відділу хворої Н., 35 років. Вона звернулася зі скаргами на біль в шиї, надпліччі, періодичний біль у ділянці серця, головний біль та запаморочення. В анамнезі – нетяжка краніовертебральна травма в спорті (різке перерозгинання шиї на баскетболі). Має синдром слабкості сполучної тканини, багато часу проводить за комп’ютером. Об’єктивно –
обмеження рухомості в шийному відділі хребта, гіпестезія в дерматомі С4/5. В позі Ромберга похитування, неточність пальценосових проб.
 |
На грудному рівні дегенеративні зміни у хребті проявляються больовим синдромом, в тому числі за типом невралгії, що провокується дихальними рухами та змінами положення тіла.
На поперековому рівні клінічна картина ураження окремих спінальних корінців є наступною. Грижа диска L1/2 може створювати компресію конусу спинного мозку. Початок корінцевого синдрому проявляється болем та випадінням чутливості у відповідних дерматомах, найчастіше – по шкірі внутрішнього відділу стегна. У разі наявності серединних гриж рано з’являється синдром ураження кінського хвоста.
У клініці найчастіше зустрічається ураження корінця S1, рідше – L5, ще рідше – L4. У цьому разі, як правило, визначається монорадикулярний синдром із витікаючими з цього наслідками. Корінцевий синдром, як відомо, супроводжується порушеннями в чутливій, моторній та рефлекторній сферах, наявними є вегетативно-судинні розлади. Частим є ураження декількох корінців (L4, L5/S1), які формують сідничний нерв.
За відсутності адекватної терапії функціональні рефлекторні синдроми прогресують, згодом у відповідних ураженим корінцям метамерах розвиваються нейродистрофічні розлади (остеофіброз, періартроз, коксартроз, нейроостеофіброз клубово-крижового суглобу або самого хребта, що супроводжується місцевою больовою реакцією та обмеженістю рухів).
У тканинах виникають грубі органічні зміни, виразність яких залежить від стадії захворювання. Змінюється структура суглобової сумки і суглобової поверхні у вигляді витончення або розростання фіброзних тканин внаслідок порушення трофічної функції нервової системи, патологічної імпульсації з певного корінця. Згідно з дослідженнями
Я.Ю. Попелянського (1983), джерелом патологічних імпульсів може бути не тількі хребет, але й будь-який інший орган з порушеною функцією, а також мікро- й макротравми у відповідній частині тіла. В цьому випадку реалізація патологічного впливу настає в першу чергу через симпатичний ланцюжок [4, 6, 30].
Топіка уражень: патологія корінця L4 може викликати дегенеративні зміни у вигляді остеоартрозу колінного суглобу, L3-L4 – тазостегнового суглобу, L5 – гомілковостопного суглобу. Грижові вип’ячування диску L4-L5 призводять до коксартрозу або остеофіброзу крижово-клубового зчленіння. Патологічна імпульсация з корінця S1 викликає біль у п’ятці з поступовим формуванням шпор [4, 6, 22, 26, 30-32].
У разі повільно прогресуючого стискування судин у спинному мозку (хребтові та корінцеві артерії) виникає вертеброгенна мієлопатія, при гострій компресії – спінальний інсульт. Грижеві випинання у спинномозковий канал також можуть у тій чи іншій мірі компремувати спинний мозок. Отже, при остеохондрозі можливі поєднані ураження як корінців, так і спинного мозку, коли в першу чергу за рахунок ішемії пошкоджується мієлін [4, 6, 15, 22, 24, 30].
Діагностика та лікування
У клінічній діагностиці першочергово оцінюють скарги, проводять детальний прискіпливий збір анамнезу хвороби та життя, класичний клінічний загальний та неврологічний огляд.
Параклінічні обстеження при патології шийного відділу хребта включають: рентгенспондилографію хребта з функціональними пробами, МРТ, а за наявності стійких цефалгій при шийному остеохондрозі, запаморочень – ультразвукову доплерографію судин шиї та голови. Крім того, при значних порушеннях рухомості, трофічних змінах, стійкому больовому синдромі, провідникових розладах призначають МРТ відповідного клініці відділу хребта. У разі болю, порушення функції в кінцівках – електронейроміографію [4, 6, 22, 26, 30-32].
Об’єктивне клінічне обстеження складається з огляду (пацієнта в цілому, його постави, рухів, безпосередньо зони хребта та тканин навколо, симетричності анатомічних орієнтирів тощо), пальпації, визначення рухомості хребта. В процесі загального клінічного обстеження в першу чергу звертають увагу на поставу тіла. Оцінюються рухомість у різних відділах хребта та наявність больових відчуттів при цьому як при активних рухах хворого, так і амплітуда пасивних рухів за допомогою лікаря. Пальпація паравертебральних м’язів дає можливість виявити їх напруження, тригерні ділянки, асиметрію тощо.
Рухи виконуються в трьох режимах: активному, ізометричному (напруження з подоланням супротиву), пасивному. Активні рухи в означених напрямках хворий виконує сам, лікар оцінює діапазон, звертаючи увагу й на міміку, яка може непрямо підтверджувати наявність болю або дискомфорту. Ізометричні проби –
активні рухи обмежуються протидією лікаря, дозволяють виявити біль, зумовлений м’язовою системою. Пасивні рухи виконує лікар, причому однією рукою пальпує остисті відростки хребців та знаходить больові точки, оцінюючи стан м’язів під пальцями. Орієнтуються відносно трьох взаємно перпендикулярних площин, які умовно проходять через центр тяжіння людини на рівні ІІ крижового хребця. Сагітальна площина ділить тіло на два симетричні відділи, відносно неї тіло рухається вперед/назад.
У горизонтальній площині відбуваються ротаційні рухи, і розташовується вона в поперечному напрямку. У фронтальній площині, яка ділить тіло на передню і задню частини, відбуваються нахили праворуч/ліворуч. Візуально оцінюється рухомість хребта [6, 22, 30].
При пальпації необхідно враховувати наявність спазмів, набряку, подразнень, ущільнень, температуру м’яких тканин навколо хребта. Діагностичний прийом визначення блокади в хребті за ознаками тургору шкіри відбувається шляхом захвату лікарем складки шкіри і руху її доверху по хребті. В зоні блоку через підвищений тургор шкіри складка вислизає з руки. Після цього прийому необхідна пальпація остистих відростків хребта частіше великим пальцем руки. Враховуються відстань між остистими відростками та болючість при пальпації. Для пальпації міжхребцевих суглобів застосовується прийом «вилка», коли розведені другий і третій пальці правої руки лікаря встановлюються по обидва боки остистих відростків, а долонею іншої руки виконуються пружні рухи. В нормі пружинисті натискування безболісні [6, 22, 30].
Рентгенологічне обстеження у певних випадках може призначатися не одразу при першому звертанні хворого. Якщо біль та порушення функції шиї легкі або помірні, не супроводжуються загальномозковими симптомами, слабкістю в кінцівках, є сенс провести лікування у вигляді масажу, рефлексотерапії (РТ), фізіотерапії, ЛФК, вітамінотерапії тощо, а у разі збереження скарг слід провести подальше обстеження, в першу чергу рентгенологічне [4]. Велике значення мають функціональні проби.
Слід завжди пам’ятати, що вертеброгенні неврологічні синдроми та, відповідно, вищеозначені скарги можуть бути зумовлені не лише остеохондрозом, але й іншими захворюваннями: запальними процесами ревматичного, інфекційного характеру, інтоксикаціями, новоутвореннями, травматичним ураженням хребців, гормональною спондилопатією тощо. Проте означені патології не виключають наявність остеохондрозу, а, навпаки, сприяють його розвитку.
Першим етапом роботи з хворим із вертеброгенними неврологічними ускладненнями є аналіз способу життя і пов’язаних з ним рухових стереотипів, сумісна розробка шляхів до їх корекції. Визначення генетичних факторів повинне розглядатися як фактор, що підвищує вірогідність появи захворювання, але сам по собі не має вирішального значення. Згідно з теорією мультифакторіальної патології, лише за умови сукупності ендогенних (генетичних) факторів та екзогенних негативних впливів можуть реалізуватися клінічні прояви хвороби. Якщо на генетичний фактор безпосередньо вплинути неможливо, є шляхи впливу на усі інші етіопатогенетичні складові. Це слід пояснити хворому, активно залучаючи його до процесу лікування.
При вертеброгенній патології мануальна терапія (МТ) вважається одним із провідних методів лікування, спрямованих на корекцію функціональних патобіомеханічних порушень шийного відділу хребта але, враховуючи поліетіологічність патології, вона має бути лише вагомою складовою комплексного підходу [6, 11, 20, 23, 33]. Проведення МТ слід довіряти виключно кваліфікованому спеціалісту. Показаннями до МТ є обмеження пасивної рухомості в межах нормальної фізіологічної функції суглобу – функціональна блокада. Абсолютними протипоказаннями до застосування МТ є: пухлини хребта, спинного та головного мозку, суглобів, кінцівок, внутрішніх органів; специфічні та неспецифічні інфекційні процеси в хребті та суглобах; гострі та підгострі запальні захворювання суглобів, спинного мозку та його оболонок; свіжі травматичні ураження хребта та суглобів; стани після операцій на хребті; хвороба Бехтерєва; дискові мієлопатії; геморагічний діатез, підвищення артеріального тиску > 180 мм рт. ст.; гостра патологія шлунково-кишкового тракту, органів грудної порожнини, гострі порушення мозкового та коронарного кровотоку. До відносних протипоказань належать: вертеброгенні синдроми остеохондрозу в стадії загострення; нестабільність хребтових сегментів ІІІ ступеня (спондилолістез більш 1/3 до розташованого нижче хребця, спондилолізний спондилолістез); виразні аномалії розвитку (незрощення дужок хребців тощо); хвороба Форест’є (фіксуючий лігаментоз); консолідовані переломи хребта та травматичні ураження МХД до утворення кісткового мозолю (до 6 місяців);
артрози ІІІ-IV ступеня; інтеркурентні захворювання; вагітність понад 12 місяців [6, 20, 23, 33].
МТ повинна бути диференційованою і проводитися по нервово-м’язовій методиці, курсом 4-6 сеансів через 1-2 дні, що сприяє кращій адаптації церебрального кровообігу та нервово-м’язового апарату. Необхідно ознайомлювати хворих з прийомами аутомобілізації, які спочатку здійснюються у присутності лікаря. МТ рекомендується у складі комплексної терапії: медикаментозної (нестероїдні протизапальні препарати, дегідратанти, судинні, ноотропні засоби, вітаміни В, РР, С, Е, препарати кальцію, тощо), фізіотерапії (електрофорез спазмолітиків, токи Д’арсанваля, магнітотерапія), масаж [6, 7, 20, 37, 44].
Велику ефективність у лікуванні неврологічних проявів остеохондрозу мають методи РТ: голкотерапія – корпоральна, аурікулярна, Су-джок; лазеропунктура, електропунктура, вакуум-терапія, фармакопунктура. Вони дозволяють зняти м’язові спазми, поліпшити мікроциркуляцію, церебральний та загальний кровообіг, налагодити порушені соматовісцеральні взаємозв’язки. РТ, яка передує та проводиться разом з МТ, істотно підвищує лікувальний вплив, дозволяє запобігти багатьох ускладнень. Що стосується фармакопунктури (введення малих доз фармпрепаратів в точки акупунктури – прозеріну, церебролізину, вітамінів, біостимуляторів тощо), її застосування при поєднанні ефектів фармакологічного впливу і РТ підвищує лікувальний ефект та знижує медикаментозне навантаження і пов’язані з ним побічні ефекти [6, 7, 25, 34].
Проте, незважаючи на величезний арсенал існуючих способів і засобів терапії, вертеброгенні захворювання ПНС у зв’язку із невпинним зростанням їх поширеності, досить частими інвалідізуючими наслідками, поліморфністю клінічних проявів, тривалими строками непрацездатності та зниженням якості життя потребують подальшої оптимізації лікування. Традиційна терапія переважно спрямована на усунення симптомів захворювання і тому не завжди є ефективною. Перевантаження фармацевтичного ринку разом із зростанням розповсюдженості патологій викликає гостру необхідність пошуку найоптимальнішого лікування, де довіра до препарату має бути обґрунтованою і беззаперечною. Патогенетична терапія має суттєві переваги, особливо, якщо має поліфакторний вплив, що зменшує ймовірність побічних ускладнень поряд з підвищенням ефективності. Нині доступна невелика кількість активних компонентів, що діють на рівні периферичних нервів і сприяють їх фізіологічній регенерації. Застосування фізіологічних пірімідинових нуклеотидів стає все більш важливим терапевтичним напрямом у лікуванні уражень ПНС. Серед них суттєвого практичного значення набуває нуклео ЦМФ, який бере участь у синтезі фосфоліпідів і гліколіпідів, що є основними компонентами мієлінової оболонки, тим самим полегшуючи процес регенерації аксона і мієлінової оболонки після пошкодження периферичних нервів, зокрема вертеброгенних. Нуклео ЦМФ містить активні складові – урідинтрифосфат (УТФ) та цитидинмонофосфат (ЦМФ). Поєднана дія ЦМФ і УТФ сприяє:
• регенерації мієлінової оболонки;
• відновленню нормального проведення імпульсу;
• відновленню м’язової трофіки.
Cаме серед показань до застосування нуклео ЦМФ фігурують вертеброгенні захворювання ПНС (поперекова, шийна радікулопатії, міжреберна невралгія тощо) [7] . Суттєве значення має й те, що нуклео ЦМФ добре переноситься і зрідка викликає побічні реакції. Застосування нуклео ЦМФ асоційоване з економічними перевагами, оскільки при лікуванні пацієнтів з патологією ПНС нерідко знижується потреба в інших препаратах, дозволяє зменшити використання анальгетиків та нестероїдних протизапальних засобів, скоротити період непрацездатності. Препарат зручний у застосуванні, безпечний, можливе призначення з іншими лікарськими засобами, а оптимальне співвідношення вартість\ефективність зумовлює його широке застосування у лікарській практиці [9, 17, 47].
Рекомендоване внутрішньом’язове введення нуклео ЦМФ по 2 мл щоденно протягом 3-6 днів з подальшим пероральним прийомом по одній капсулі двічі на добу 20-30 днів.
Актуальними питаннями є розширення можливостей практичного застосування нуклео ЦМФ при захворюваннях ПНС, зокрема вертеброгенних, і, як наслідок, перспектива підвищення позитивного кінцевого терапевтичного результату, що не протирічить способу та дозам введення від компанії-розробника. Теоретично обґрунтованим і підтвердженим на практиці є застосування нуклео ЦМФ шляхом фармакопунктури, що розширює терапевтичні можливості за рахунок підвищення біодоступності – локального ураженому корінцю введення препарату.
Як відомо, одним із здобутків сучасної РТ, яка має походження від традиційної китайської медицини, є адекватне застосування поряд із класичними пунктурними методами – джень-цзю, акупресури (голковколювання, припікання та припалювання, точкового масажу), фармакологічних препаратів. Саме РТ як адаптована до сучасних умов та потреб лікувально-реабілітаційна й профілактична система, на відміну від класичної традиційної китайської медицини, що переважно спрямована на збереження своєї аутентичності та історичну цілісність, наближається до вирішення таких питань, як досягнення високих терапевтичних результатів шляхом поєднаного використання пріоритетів РТ та фармакотерапії.
При лікуванні неврологічних проявів остеохондрозу різних рівнів доцільною є фармакопунктура нуклео ЦМФ у вигляді внутрішньом’язового введення в 4-
6 точок акупунктури, розподіливши дозу 2 мл на 0,2-
0,5 мл відповідно в кожну точку протягом 3-6 днів, після чого препарат продовжують вживати перорально згідно з рекомендаціями фірми-виробника. Загальний принцип – введення препарату наближено до постраждалого корінця, для чого локально використовуються так звані «шу-точки», або «точки співчуття», розташовані на лінії спини, яка проходить уздовж країв поперечних відростків хребців, або посередині між задньосерединною та умовною лінією уздовж внутрішнього краю лопатки. За горизонтальними орієнтирами точки відрізняються залежно від клінічних проявів (рис. 4).
 |
Лікування неврологічних проявів остеохондрозу шийного відділу хребта: цервікалгії, цервікокраніалгії
(задньошийний симпатичний синдром); цервікобрахіалгія з м’язово-тонічними, вегетативно-судинними, нейродистрофічними проявами (синдроми: плече/кисть, епікондильоз тощо).
Основними є акупунктурні точки шийно-комірцевої зони, введення в які нуклео ЦМФ підвищує його біодоступність до ішемізованих внаслідок остеохондрозу спинномозкових корінців: V11, V12, IG13-15 одно- або двобічно.
При ураженнях на грудному рівні (торакалгії, дорсалгії, міжреберні невралгії) обираються точки в зоні ураженого метамеру – від V13 до V21 та від V41 до V52. При вертеброгенних ураженнях поперекового рівня – V23-V30,V31-34,V53, 54.
Слід зазначити, що при ураженнях периферичних нервів доцільно застосовувати фармакопунктуру і в периферичні акупунктурні точки.
Звісно, запобіжні заходи щодо розвитку патології не втрачають своєї актуальності. Таким чином, профілактичними заходами щодо розвитку остеохондрозу та його неврологічних ускладнень мають бути: відрегульовані режим праці та відпочинку, запобігання травм хребта, ретельна підготовка до пологів та їх проведення акушерською службою, адекватна оцінка та реабілітація наслідків легких травм, в тому числі натальних, своєчасна діагностика та лікування соматичної патології, повноцінне збалансоване харчування. Обов’язково слід проводити аргументовану санітарно-просвітницьку роботу в сім’ях, активне залучення до профілактично-лікувального процесу самих пацієнтів, що послужить укріпленню здоров’я не лише окремої сім’ї, але й усього суспільства.
Список літератури знаходиться в редакції.
* * *
/thumbs/widget_no2012_10-45_509e1c4eae1b70a5a456273cc380cef2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_9-44_4679f5b88b24aa9cb618f512bdc49092.jpg)
/thumbs/widget_no2012_8-43_26cad5b88ddf5a743f95ca429b4c906d.jpg)
/thumbs/widget_no2012_7-42_86a9e4da36ea1a0db29c7bd40ea47bf2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_6-41_95619ec1daf610ad2dcf1807a3dea079.jpg)
/thumbs/widget_no2012_5-40_6337bb5366e25ae3aba094521feb2dfb.jpg)
/thumbs/widget_no2012_4-39_7d337a6b6ef0eaddfe130c03de9c2153.jpg)
/thumbs/widget_no2012_3-38_647553d86543f015aecc127ace4d2ade.jpg)
/thumbs/widget_no2012_2-37_47f44a39a5728a1047623e171b83f7f4.jpg)
/thumbs/widget_no2012_1-36_c36daeafd4162943d279739ca6c9f0b4.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
