Розділи:
Лекція
Хроническая боль в спине: современные представления о механизмах развития и лечении
Боль в спине является значительной медико-социальной проблемой в развитых странах. С ней связано до 6% всех прямых затрат на лечение различных заболеваний, 15% общего числа дней нетрудоспособности и 18% причин инвалидизации [56]. Наиболее просты диагностические и терапевтические алгоритмы при острой боли в спине, которая является доброкачественным самоограничивающимся состоянием [64]. При этом важно проведение дифференциального диагноза между:
• скелетно-мышечной, так называемой «неспецифической» болью в спине (70-85% всех случаев обращения за помощью к врачам общей практики);
• болью в спине, связанной со структурными изменениями позвоночника: наличием актуального дискорадикулярного конфликта, фасеточного, дискогенного болевых синдромов, боли при травматических повреждениях позвоночника (до 27% пациентов по данным обращаемости за медицинской помощью);
• болью, обусловленной висцеральной патологией, злокачественными новообразованиями, инфекционными и воспалительными поражениями позвоночника (до 3% случаев) [30].
Для исключения потенциально опасной патологии при боли в спине необходимо использовать современные клинические рекомендации и диагностические алгоритмы, основанные на выявлении клинических и параклинических маркеров таких состояний [55, 64]. Терапевтические подходы к пациентам с острой болью в спине в настоящее время не являются предметом дискуссии и включают, в частности, применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), парацетамола, миорелаксантов, сохранение повседневной активности и исключение постельного режима [12, 55].
Наиболее значимой проблемой является хроническая боль в спине, длящаяся свыше 3 месяцев, так как при ней, в отличие от острой боли, полное выздоровление пациентов отмечается редко в связи с ограниченной эффективностью существующих методов лечения, которая, в свою очередь, зависит от недостаточно полной изученности механизмов формирования хронических болевых синдромов.
Традиционно боль может быть представлена тремя основными патофизиологическими составляющими: ноцицептивной, невропатической и психогенной [1, 2]. Ноцицептивная боль в спине связана с активацией болевых рецепторов – ноцицепторов. Относительно хорошо изучена роль периферических ноцицептивных источников боли при наиболее распространенных причинах боли в спине – скелетно-мышечных нарушениях [5, 9, 11]. Спондилоартропатический болевой синдром – одно из наиболее часто встречающихся состояний, связанных с формированием ноцицептивной боли. Боль, являющаяся прямым следствием заболевания или повреждения соматосенсорной системы, называется невропатической [6]. Невропатическая боль в спине обычно связана с поражением корешков при формировании грыжи межпозвоночного диска. Она может возникать также при стенозе позвоночного канала, спондилолистезе, компрессии корешков спинномозговых нервов остеофитами и гипертрофированными фасеточными суставами. Как правило, боли иррадиируют в конечности и сопровождаются другими симптомами поражения корешков. Вклад каждого из этих компонентов может быть различным у отдельных пациентов, определяя особенности клинической картины и эффективность различных методов лечения. Психогенная боль в спине «в чистом виде» встречается редко. Она крайне трудна для диагностики, поскольку при наличии у пациента психических нарушений возможно и существование скелетно-мышечных и других неврологических расстройств, которые могут вызывать имеющуюся у больного симптоматику. Несмотря на значение в формировании боли в спине периферических источников болевой импульсации, есть значительно больше данных, указывающих на то, что локальная боль в пояснично-крестцовой области не связана напрямую со структурными изменениями позвоночника [18]. По данным отдельных авторов, точное выявление периферического источника хронической боли пояснично-крестцовой локализации возможно не более чем у 15% пациентов [29]. Интенсивность боли различна у лиц со сходными скелетно-мышечными нарушениями. Многие исследователи в настоящее время сходятся во мнении, что боль в поясничной области не может быть хорошо объяснена ни генетическими, ни средовыми факторами [17, 22]. Некоторые формы хронической боли в пояснично-крестцовой области могут являться патогенетически близким состоянием к так называемым дисфункциональным болевым синдромам – фибромиалгии, синдрому раздраженной кишки, интерстициальному циститу и др. [14]. В ряде случаев, кроме известных патофизиологических составляющих боли (невропатической, ноцицептивной и психогенной), при хронической боли возможно выделение нейрогенного дисфункционального механизма, отражающего ведущую роль дисфункции ноци- и/или антиноцицептивной системы в формировании клинических симптомов, даже при наличии ноцицептивного или периферического невропатического компонента.
Можно отметить, что в настоящее время сформировались две концептуальные модели механизмов развития многих хронических болевых синдромов, патогенез которых остается неизвестным, – модель «органной дисфункции» и модель нарушения обработки соматосенсорной информации. Проводя анализ этих позиций, Международная ассоциация по изучению боли предлагает в настоящее время выделять так называемые дисфункциональные болевые синдромы, к которым относят хроническую неспецифическую боль в пояснично-крестцовой области, фибромиалгию, дисфункцию
височно-нижнечелюстного сустава, синдром раздраженной кишки, интерстициальный цистит и некоторые другие состояния [14]. В пользу обеих концепций имеются как подтверждающие, так и противоречащие данные. Многие специалисты, оказывающие помощь пациентам с хронической болью в спине, придерживаются взглядов, что ее развитие – это результат комбинации дегенеративных изменений позвоночника и повреждения различных структур (обычно мышц и связочного аппарата) вследствие микротравматизации, иногда на фоне имеющейся предрасположенности в виде нейроортопедических нарушений (например, формирование косого таза при асимметрии длины ног), неадекватной нагрузки на позвоночный двигательный сегмент (подъем тяжести, выполнение «неподготовленного» движения и т. п.). При этом боль рассматривается как «полезный» сигнал о наличии ноцицептивного источника, продуцируемый нормально функционирующей нервной системой. Альтернативной точкой зрения является предложение рассматривать формирование хронической боли как результат нарушения передачи или обработки сенсорной информации, а не как следствие длительно существующего источника повреждения в структурах позвоночника.
Причины хронической боли в спине
В пользу гипотезы «органной дисфункции» могло бы свидетельствовать наличие несомненного причинного фактора, приводящего к формированию боли в спине. Для развития ноцицептивной боли характерно наличие события, которое может вызвать тканевое повреждение. Особенностью боли в спине является то, что она нередко начинается при отсутствии четкого провоцирующего «механического» фактора. Есть мнения, что скелетно-мышечная боль в спине скорее является результатом повторяющейся микротравматизации, нежели единичного факта интенсивной нагрузки на позвоночник. Обычно указывается на роль сочетания микротравм с существовавшим ранее дегенеративным изменением позвоночника. В 2006 г. Е. Carragee et al. опубликовали результаты 5-летнего проспективного когортного исследования работающих людей, целью которого являлась оценка влияния на риск развития боли в спине суммарного количества травматических ситуаций, в том числе в зависимости от выраженности дегенеративных изменений позвоночника. В исследование были включены 200 человек без боли в спине, которым провели клиническое обследование и нейровизуализацию (МРТ). Повторное обследование включало детальный опрос пациентов об эпизодах боли в спине и наличии любых травматических событий, сопровождавшихся или не сопровождавшихся болью в спине. МРТ при наличии эпизода выраженной боли в спине проводилась каждые 6 месяцев. В результате исследования не выявлено связи между минимальными эпизодами с возможной травматизацией позвоночника и развитием боли в спине. При этом ни частота, ни интенсивность травм не были связаны с риском развития боли в спине. Не было разницы в подверженности развитию боли в спине в зависимости от исходной выраженности дистрофических изменений позвоночника. На основании анализа других факторов, которые учитывали в этом исследовании, авторы сделали вывод, что ни характер, ни частота травм, ни выраженность структурных изменений, а сочетание психологических характеристик, желания получить финансовую компенсацию, курения и демографических показателей (пол и возраст) были предикторами развития эпизода боли в спине [22]. Тем не менее, хорошо известна связь боли в спине с определенными видами профессиональной деятельности. К факторам риска возникновения боли в спине относятся: подъем тяжестей, длительные статические нагрузки, воздействие вибрации на рабочем месте [10, 41]. Боль в спине чаще встречается у операторов станков, работников сферы обслуживания, фермеров [41]. Эти данные свидетельствуют в пользу того, что в развитии боли в спине травматизация (повторная микротравматизация) структур позвоночника, скорее всего, играет роль, как минимум, «пускового» фактора. Однако необходимо учитывать, что механические нагрузки выступают в качестве факторов риска развития эпизодов острой боли в спине, в то время как в развитии хронической боли в спине наиболее статистически значимыми являются психосоциальные факторы [19].
Клинико-морфологические корреляции при хронической боли в спине
Боль в спине остается трудно изучаемым состоянием отчасти и потому, что нет четкой связи между выраженностью морфологических изменений позвоночника и наличием (и интенсивностью) боли в спине. Патология межпозвоночных дисков по данным МРТ нередко отмечается у здоровых людей, а проспективные исследования показывают, что выявление патологических изменений в позвоночном диске не предрасполагает к развитию боли в спине при дальнейшем наблюдении [21].
Асимптомные протрузии дисков выявляются в 35% случаев в возрастной группе от 25 до 39 лет и в 100% случаев – у лиц старше 60 лет [43]. Не выявлено прямой зависимости между размерами центрального канала, протрузий и экструзий дисков и появлением признаков компрессии корешков [18].
Есть противоречивые данные о связи нейровизуализационных изменений в дугоотростчатых суставах с прогнозом эффективности диагностических блокад, проведенных под визуализационным контролем, которые в настоящее время считаются общепринятым методом выявления источника боли, связанного с патологией дугоотростчатого сустава. Например, G. Carrera и A. Williams (1984) показали зависимость эффекта диагностических блокад с относительно большим количеством местного анестетика (2-4 мл) от выраженности дистрофических изменений дугоотростчатых суставов по данным КТ [23]. Однако в мультицентровом исследовании с участием пациентов, которым проводилась радиочастотная денервация (РЧД) дугоотростчатых суставов на основании положительного эффекта блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва, не выявлено связи дистрофических изменений в дугоотростчатых суставах по данным МРТ с эффективностью этого метода лечения при ее оценке через 6 месяцев [25]. Однако есть предположение, основанное на данных обследования небольшой выборки пациентов, что при МРТ поясничного отдела позвоночника в режиме подавления жира (fat-suppression), при котором устраняются сигналы от жира в костном мозге и мягких тканях, прилежащих к фасеточным суставам, возможна более точная визуализация дегенеративных изменений в последних, выраженность которых была связана, по крайней мере, со стороной локализации наибольшей болезненности в поясничной области [27]. Тем не менее, большинство специалистов отмечают, что рутинное использование методов нейровизуализации для диагностики клинически значимой патологии дугоотростчатых суставов нецелесообразно.
Даже при наличии более грубых изменений позвоночного канала в виде поясничного стеноза клинические проявления этого состояния являются крайне гетерогенными – от асимптомности до синдрома нейрогенной перемежающейся хромоты, при этом нередко болевой синдром у пациентов с поясничным стенозом обусловлен сопутствующими поясничному стенозу скелетно-мышечными нарушениями – дегенеративным поражением суставов позвоночника и ног (псевдостеноз) [8].
На основании анализа имеющихся наблюдений можно сделать заключение, что дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках и суставах позвоночника широко распространены как среди здоровых людей, так и у пациентов с болью в спине. В последних случаях не выявлено четкой взаимосвязи дистрофических изменений позвоночника с выраженностью клинических проявлений; выраженность указанных дегенеративных изменений увеличивается с возрастом.
Генетические исследования боли в спине
Генетические исследования в той или иной степени могли бы поддержать гипотезу о боли в спине как о заболевании, связанном преимущественно с «дисфункцией периферического органа», либо показать, что большее значение в развитии боли в спине принадлежит изменению чувствительности к боли. Обследование моно- и дизиготных близнецов с применением МРТ выявило, что дегенерация диска сильно подвержена влиянию генетических факторов, ее наследуемость составляет около 50% [17]. Другие исследования показывают связь дегенерации межпозвоночных дисков с различным генным полиморфизмом – Trp2-аллелем гена, кодирующего синтез триптофана, двумя аллелями генов интерлейкина 1 и полиморфизмом гена рецептора витамина D [39, 59].
Ограничением роли этих факторов в развитии боли в спине является отмеченная выше слабая связь дегенеративных изменений позвоночника с клиническими симптомами. Есть данные, основанные на обследовании пациентов с другими хроническими болевыми синдромами, о возможной генетической предиспозиции к развитию хронической боли. Так, близнецовые исследования лиц с фибромиалгией показывают генетическую предрасположенность к развитию хронической боли. Специфический генный полиморфизм (Т/Т фенотип полиморфизма генов серотонинового рецептора 2A-типа, транспортера серотонина, 4-го типа дофаминовых рецепторов и катехоламин-О-метилтрансферазы) отмечается чаще у пациентов с фибромиалгией. В отношении боли в спине Battie et al. (2007) продемонстрировали, что дегенерация диска – лишь один из путей, посредством которого генетические механизмы принимают участие в развитии хронической боли в спине [17]. Кроме того, в различных генетических исследованиях хронической боли в спине, проведенных до настоящего времени, установлено, что вклад генетических факторов в развитие данной патологии колеблется от 0 до 57% и большинство вариантов болей в спине на сегодняшний день не может быть объяснено ни генетическими, ни исследованными средовыми факторами.
Коморбидность при хронической боли в спине
Если рассматривать боль в спине как следствие биомеханических нарушений, можно предполагать как ее относительную изолированность, так и коморбидность с болями в других отделах позвоночника, но не с вертеброгенными болевыми синдромами. Например, J. Robinson и A. Apkarian (2010) в качестве примера предлагают частоту коморбидности хронической боли в спине и хронической головной боли. Если бы такое сочетание оказывалось случайным, то частота головной боли у пациентов с болью в спине не превышала бы произведение вероятностей (р) возникновения двух независимых событий: р (хроническая боль в спине + хроническая головная боль) =
р (хроническая боль в спине) х р (головная боль). Однако она оказывается значительно выше. Согласно исследованиям, лица с хронической болью в спине отличаются повышенным риском развития хронической головной боли, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, боли в шейном отделе позвоночника [46, 68, 70]. Боль в спине чаще встречается при низкой самооценке состояния здоровья и наличии мигрени, заболеваний сердца, костей, суставов и желудочно-кишечного тракта [56]. Такое сочетание различных болевых синдромов указывает, скорее, на нарушение процессов обработки ноцицептивной информации в ЦНС, наличие «пластической памяти» на боль, позволяющую ей в дальнейшем существовать относительно независимо от начального источника ноцицептивной импульсации [26].
Различные психические нарушения часто оказываются коморбидными хронической боли и, в частности, боли в спине [3, 4, 54]. В целом, логично их представлять как реакцию пациентов на сохраняющуюся боль и инвалидизацию. Однако если проспективные исследования покажут, что фактором риска развития хронической боли в спине являются отдельные психологические нарушения, это будет значительной поддержкой роли дисфункции ЦНС в формировании и поддержании данного заболевания. Проведенные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что риск развития боли в спине повышен у лиц с большим количеством стрессовых жизненных событий и психических нарушений в детстве и подростковым возрасте [48]. Показана независимая от других факторов значимая связь между психологическими (стрессом, тревожностью, депрессией, пассивными стратегиями преодоления боли, страхом, связанным с болью) и возникновением боли в спине. Психологические факторы вносят больший вклад в развитие инвалидизации, связанной с болью в спине, чем биомеханические нарушения позвоночника и суставов конечностей [50]. Психосоциальные факторы, связанные с трудовой деятельностью (неудовлетворенность работой, отсутствие ощущения контроля над выполняемой деятельностью и безопасности), влияют на частоту возникновения и длительности эпизодов боли в спине [36]. Психосоциальные факторы риска в развитии хронической боли в спине являются наиболее статистически значимыми и потенциально модифицируемыми [19].
Даже при одинаковой степени тканевого повреждения и интенсивности боли интерпретация значения боли, формирование связанной с ней инвалидизации будет определяться отношением к ней пациента, которое, в том числе, зависит и от условий, в которых возникает боль [52].
Одной из когнитивных составляющих боли, часто определяющей ее интенсивность и степень инвалидизации, является катастрофизация, которая характеризуется крайне негативными представлениями пациента о собственном здоровье, когда даже незначительные отклонения самочувствия интерпретируются как заболевание с самым худшим прогнозом. Было показано, что уровень катастрофизации у пациентов с болью в спине не связан с выраженностью объективных неврологических и нейроортопедических нарушений. Интенсивность боли, плохой эффект реабилитационных программ и большая частота обращения за медицинской помощью отмечались при более высоком уровне катастрофизации [62]. Согласно D. Turk, пациентов с высокой и низкой толерантностью к боли отличает ее когнитивная обработка – катастрофизация, которая предшествует, сопровождает и является следствием болевой стимуляции [61]. Изменение представлений пациента о его боли – эффективный метод лечения различных хронических болевых синдромов, применяющийся в рамках когнитивно-поведенческой психотерапии [58].
По данным отдельных авторов, при хронической боли в спине отсутствует линейная зависимость между болью и депрессией, отмечено лишь повышение вероятности развития депрессии при увеличении числа болевых синдромов в других областях тела [37]. Снижение выраженности боли в спине приводит к регрессу депрессивных симптомов [68]. Эти данные свидетельствуют о связи боли и депрессии, однако не решают вопроса: боль приводит к депрессии или является ее следствием. В проспективных исследованиях при участии больных с хроническими скелетно-мышечными болями выявлено, что хроническая боль может вызвать депрессию и, наоборот, депрессия может приводить к хронической боли, а также возможно и их синергическое влияние [69].
Таким образом, анализ данных литературы показывает, что психические нарушения участвуют в поддержании хронической боли и формировании связанной с ней инвалидизации, а преморбидные психические расстройства повышают риск развития боли в спине.
Пластические изменения нервной системы при боли в спине
Есть экспериментально подтвержденные данные, что продолжающаяся периферическая импульсация, ноцицептивная или нейропатическая вызывают локальную реорганизацию как ноцицептивных, так и неноцицептивных афферентов. Это, в свою очередь, приводит к изменению возбудимости афферентных волокон в ответ на болевые и неболевые стимулы и свойств мембран нейронов. При этом сенсорные нейроны, которые являлись невозбудимыми в отсутствии тканевого повреждения, начинают спонтанно генерировать потенциалы действия и, возможно, приводить к возникновению ощущения боли даже в отсутствии внешних стимулов. Наибольшее внимание в экспериментальных работах по изучению острой и хронической боли уделено состоянию нейронов заднего рога спинного мозга [32, 45].
Исследования, проведенные на животных, показали изменение активности нейронов спинного мозга и при воздействии на другие структуры ЦНС: поясную извилину, миндалину, островок, медиальную префронтальную кору. Воздействие на эти же структуры связано с изменением болевого поведения. Возможен и реципрокный процесс – когда поведение может влиять на восприятие боли и формирование эмоционального ответа на боль (страха, тревоги и депрессии) [16, 44].
В настоящее время доступны неинвазивные функциональные методы нейровизуализации, и с их помощью проведено достаточно большое количество исследований пациентов с хронической болью в спине. В целом, по мнению A. Apkarian (2010), все изменения ЦНС у лиц, страдающих хронической болью в спине, можно условно разделить на:
• функциональные;
• структурные;
• когнитивные.
Исследование с применением функциональной МРТ показало, что у пациентов с хронической болью в пояснично-крестцовой области и у лиц с фибромиалгией в ответ на прессорное воздействие на дистальную фалангу пальца кисти отмечались значительно большая интенсивность боли и активация большего количества областей мозга по сравнению со здоровыми людьми. При одинаковой интенсивности боли разницы в активации различных областей мозга между здоровыми лицами и пациентами с болью в спине и фибромиалгией не было. Однозначного объяснения таким особенностям активации мозга пока нет, можно отметить сходное повышение чувствительности к прессорным стимулам у пациентов с фибромиалгией и хронической болью в спине [34].
Пациенты с хронической болью в спине отличаются от других популяций больных, страдающих хронической болью, частой флуктуацией интенсивности спонтанной боли, которая может меняться в течение нескольких секунд или минут [15, 31]. C повышением интенсивности спонтанной боли связана активация медиальных отделов префронтальной коры. На основе полученных данных исследователи предположили, что болевая импульсация от участка тканевого повреждения, достигая корковых регионов, может вызывать пролонгированную активацию медиальных отделов префронтальной коры, приобретая при этом более «эмоциональную» окраску и самоподдерживающееся свойство. Во время усиления спонтанной хронической боли в спине отмечена активация островка, при этом ее выраженность была тесно связана с длительностью болевого синдрома. Таким образом, по крайней мере, две характеристики боли – длительность и интенсивность –
оказались взаимосвязаны с активацией медиальных отделов префронтальной коры и островка.
В нескольких морфометрических и биохимических исследованиях была показана атрофия серого вещества в дорсолатеральных отделах префронтальной коры и таламусе, выраженность которой коррелировала с длительностью боли в спине [13, 35]. Последнее свидетельствует в пользу того, что эти патологические изменения, по крайней мере, отчасти, являются следствием длительно сохраняющейся боли.
Исследования показывают, что активность дорсолатеральных и медиальных отделов префронтальной коры способна оказывать ингибирующее воздействие друг на друга, и такое ингибирование отмечается у пациентов с болью в спине во время обследования их при помощи методов функциональной нейровизуализации при наличии спонтанной боли. Предполагается, что степень атрофии дорсолатеральных отделов префронтальной коры связана со степенью активации медиальных отделов [51]. Учитывая, что активация последних коррелирует с интенсивностью боли, нельзя исключить, что атрофия дорсолатеральных отделов префронтальной коры вносит вклад в повышенную активность медиальных отделов и формирование спонтанной боли в спине [15].
В настоящее время трудно установить несомненную причинно-следственную связь между атрофией серого вещества определенных областей головного мозга и развитием хронической боли. Однако опубликованные результаты обследования пациентов с комплексным регионарным болевым синдромом показали, что атрофия серого вещества головного мозга нарастает практически ступенеобразно по мере прогрессирования заболевания в первые 6 месяцев. Затем процесс стабилизируется, что, скорее, указывает на то, что начало атрофического процесса связано с возникновением боли, а не предшествует ей в течение длительного времени, и что атрофический процесс может быть стабилизирован [33].
У пациентов с хронической болью отмечаются когнитивные нарушения. По данным литературы, наиболее часто у них страдают отсроченное воспроизведение и память, связанная с вербальным материалом. Независимо от возраста выявляются когнитивные расстройства, проявляющиеся в нарушении памяти, внимания, гибкости мышления и скорости обработки информации. При этом субъективные жалобы на нарушения памяти подтверждаются результатами, полученными при ее объективном исследовании с помощью теста «12 слов» [7, 57].
Эффективность методов лечения
Наиболее важным с практической точки зрения для понимания механизмов развития хронической боли является решение вопроса об эффективности различных методов терапии. В настоящее время существует большое количество исследований по оценке эффективности лечения, направленного преимущественно на коррекцию периферических источников боли у пациентов с хронической болью в спине. Имеется достаточное число систематических обзоров и клинических рекомендаций по ведению этих групп больных с позиций доказательной медицины. Наиболее показательны в отношении эффективности лечения результаты четко направленного воздействия на предполагаемый точно выявленный источник болевой импульсации. С этих позиций интересны результаты исследования эффективности РЧД фасеточных суставов, блокад и минимально инвазивных внутридисковых воздействий. Ограничение в оценку эффективности лечения вносит часто диагностируемая «неспецифичность» хронической боли в спине. В большинство исследований эффективности терапии хронической скелетно-мышечной боли включаются пациенты с хронической болью в пояснично-крестцовой области, не связанной с потенциально опасным заболеванием позвоночника (травматическим, воспалительным, опухолевым, инфекционным поражением), грубыми деформациями позвоночного столба (как правило, без иррадиации ниже коленного сустава), иногда с некоторыми дополнительными критериями включения/исключения. Проблема состоит и в отсутствии четких клинических критериев для диагноза наиболее распространенных предполагаемых причин хронической боли в спине. Например, не выделено типичных клинических характеристик боли, связанной с поражением дугоотростчатых суставов. Основными методами диагностики фасеточного синдрома являются блокада медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва или внутрисуставное введение местного анестетика. Однако диагностические блокады и оценка их эффективности нередко проводятся различными способами. При этом результаты позитивной диагностики фасеточного синдрома варьируют от 10 до 90%. Так, в одном исследовании диагностика фасеточного синдрома основывалась на положительном результате
(в течение ближайшего часа боль уменьшилась более чем на 50%) блокады области медиальной ветви, иннервирующей фасеточный сустав, небольшим количеством раствора местного анестетика. На основании этих критериев фасеточный синдром был диагностирован примерно у 31% пациентов с хронической болью в поясничной области. Число больных, которых необходимо пролечить, чтобы хотя бы у одного снизить интенсивность боли на 50% (NNT), при проведении последующей РЧД составило 1,6 (показатель, соответствующий хорошей эффективности исследуемого метода лечения) [63]. В другом исследовании положительным считался эффект от диагностического внутрисуставного введения местного анестетика, когда пациент и врач отмечали уменьшение боли, как минимум, в течение 24 часов на протяжении последующей после блокады недели наблюдения за больным. Фасеточный синдром был диагностирован в 90% случаев, но показатель NNT при РЧД сустава составил 11, что свидетельствовало о неэффективности этого метода лечения [49]. Такая вариабельность данных относительно эффективности приводит к противоречивым данным систематических обзоров и разным клиническим рекомендациям [67].
Одни из последних клинических рекомендаций по ведению пациентов с хронической болью в спине, основанные на анализе результатов рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и систематических обзоров, созданные для системы здравоохранения Великобритании (Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании [NICE]), относительно применения малоинвазивных методов лечения (РЧД и внутридисковой электротермической терапии) содержат положение «не направлять пациентов для лечения этими методами» [55]. Американские исследователи менее категоричны. В последних публикациях касательно тактики ведения лиц с хронической болью в спине с позиции доказательной медицины рекомендуется (однако без четкого указания на уровень доказательности) применение РЧД фасеточных суставов у пациентов, у которых отмечался положительный эффект в виде полного или почти полного регресса боли после проведения блокады медиальной ветви с местным анестетиком под контролем визуализации. Минимально инвазивные внутридисковые воздействия рекомендуются лицам с протрузиями дисков менее 4-6 мм или минимально выраженным стенозом в качестве метода лечения перед решением вопроса о проведении спондилодеза или артропластики [38].
Относительно лечения миофасциального болевого синдрома доказательная база инъекций в триггерные зоны (ТЗ) остается недостаточной. Однако, учитывая хороший ответ пациентов на этот вид лечения, который может проводиться и врачом общей практики, несмотря на все ограничения, в ряде клинических руководствах рекомендуется их применение при наличии активных ТЗ у больных, резистентных к медикаментозной терапии и/или лечебной физкультуре (ЛФК) [53].
Несмотря на противоречивость результатов различных методов по устранению локальных источников боли в спине, можно сделать вывод, что минимально инвазивные вмешательства на фасеточных суставах и диске эффективны, как минимум, у части пациентов с хронической болью в спине. Это значит, что устранение периферического источника боли, по крайней мере, у части лиц с хронической болью в пояснично-крестцовой области приводит к регрессу хронического болевого синдрома. В то же время такие результаты можно отнести только к высокоселективной выборке пациентов, и они не могут быть распространены на всю популяцию больных с хронической болью в спине.
В пользу значимой роли в развитии или поддержании хронической боли в спине психологических изменений свидетельствуют результаты исследования эффективности методов психологической коррекции [40].
Мультидисциплинарный подход к лечению пациентов с хронической болью в поясничной области подразумевает образовательные программы, медикаментозное лечение, ЛФК и психотерапевтические воздействия, проводящиеся регулярно (несколько часов в неделю) с участием нескольких специалистов (психотерапевта, инструктора по ЛФК, терапевта и др.). Мультидисциплинарный подход эффективен в отношении снижения интенсивности боли и степени инвалидизации [66].
При хронической боли образовательные программы («школа боли в спине») эффективнее простого совета поддерживать активность и мануальной терапии в отношении снижения интенсивности боли и инвалидизации при оценке в ближайший период лечения. При оценке отдаленных результатов образовательные программы не имеют преимуществ перед вышеуказанными методами [38, 66].
Рациональная психотерапия позволяет скорректировать неправильные представления пациента о боли в спине, уменьшить уровень связанных с ней страха и катастрофизации, однако ее оказывается недостаточно для повышения уровня повседневной активности [61]. Для снижения степени инвалидизации у лиц с болью в спине показана физическая нагрузка, вызывающая типичные болевые ощущения (метод градуированной экспозиции). Этот вид поведенческой психотерапии направлен на то, чтобы пациент с поведением в виде избегания, связанного со специфическими факторами, например страхом движения – кинезиофобией, создал в своем воображении иерархию вызывающих страх и тревогу образов от менее до более пугающих, оставаясь на каждой «ступеньке» воздействия, пока страх и тревога не исчезнут. Эту процедуру проводят под наблюдением врача с должным уровнем положительной поддержки. Когда пациент достигает понимания, что физическая активность неопасна, увеличивает уровень повседневной активности, и интенсивность боли в этом случае также снижается [28].
Доказано, что при хронической боли в пояснично-крестцовой области эффективна ЛФК. Она способствует уменьшению интенсивности болевого синдрома и улучшению функциональных возможностей. Ее эффективность выше, чем традиционное лечение НПВП и другими анальгетиками. Разные методы физических упражнений, например аэробные, растяжение мышц, имеют сходную клиническую эффективность. Нет преимуществ индивидуальных занятий перед групповой ЛФК. В целом, эффективность ЛФК заключается в уменьшении числа обострений и выраженности при них боли. ЛФК включена как эффективный метод практически во все клинические рекомендации по лечению хронической боли в спине [12, 38, 66].
Отношение к массажу при хронической боли в спине в различных клинических рекомендациях является неоднозначным. В европейских клинических рекомендациях он не рекомендуется при хронической боли в спине [66]. Исследователи из Канады считают его применение в значительной мере или умеренно доказанным. Эффективность обычного и традиционного тайского массажа одинакова. Польза от массажа повышается при его комбинировании с ЛФК, образовательной программой и при выполнении квалифицированным специалистом. Эффект сохраняется длительное время (до года) [42].
Пациентам с хронической болью в спине с высоким уровнем доказательности не рекомендуется назначение постельного режима и тракционной терапии, ношение бандажей и корсетов [42].
Эффективность мануальной терапии зависит от квалификации проводящего ее специалиста. Ее оценка затруднена, поскольку существует большое число разновидностей мануальной терапии, а также в связи с тем, что выбор этого метода лечения нередко определяется предпочтениями пациента. Показано, что применение мануальной терапии эффективнее, чем ее имитация. Она обладает эффективностью, сходной с использованием анальгетиков, ЛФК и «школой боли в спине». В современных клинических рекомендациях физиотерапевтические воздействия (лазеротерапия, диатермия, лечение ультразвуком, термотерапия, чрескожная электрическая стимуляция) не рекомендуются в качестве методов лечения боли в спине. Однако все эти методы широко используются при лечении хронической боли в спине в повседневной практике, вероятно, из-за выраженного эффекта плацебо. При этом из-за отсутствия качественных РКИ оценка их истинной эффективности затруднена [66].
Для уменьшения интенсивности боли применяются НПВП, опиоидные анальгетики, миорелаксанты и антидепрессанты.
Есть многочисленные качественные доказательные данные, что неселективные и селективные ингибиторы ЦОГ-2 достоверно снижают интенсивность хронической боли в спине [65, 66]. Доказательств преимущества анальгетической активности одного НПВП перед другим нет. При длительном применении НПВП возрастает риск побочных явлений, в первую очередь желудочно-кишечных и кардиоваскулярных осложнений. Поэтому необходимо применять их недолго и с учетом индивидуальных особенностей пациента. Длительность применения НПВП при хронической боли в спине в клинических рекомендациях четко не оговаривается.
При отсутствии эффекта от других анальгетиков и НПВП или при наличии противопоказаний к их использованию для уменьшения выраженной боли в спине рекомендуются слабые опиоиды (трамадол, кодеин). Применение сильных опиоидов должно быть ограничено трансдермальными терапевтическими системами с постепенным пролонгированным высвобождением препарата. Показано, что анальгетическая эффективность опиоидов выше, чем у плацебо или НПВП [47].
Миорелаксанты при легко выраженной хронической боли в спине могут применяться в качестве альтернативы НПВП, при более выраженной – как дополнение к анальгетикам. Более убедительны доказательства эффективности бензодиазепиновых производных в отношении снижения интенсивности боли. Общепринятым является мнение, что миорелаксанты назначаются для уменьшения боли, связанной с мышечным спазмом. Однако проведенные исследования доказывают, что хотя эта группа препаратов уменьшает интенсивность боли, она не влияет на мышечный спазм [24].
При лечении хронических болевых синдромов традиционно предпочтение отдается антидепрессантам. Имеются доказательства, что норадренергические и норадренергические/серотонинергические антидепрессанты эффективно снижают интенсивность боли у лиц с хронической болью в спине и их эффективность выше, чем у ингибиторов обратного захвата серотонина. Анальгетический эффект антидепрессантов не зависит от наличия или отсутствия сопутствующей депрессии. Повседневная активность пациентов и трудоспособность при применении антидепрессантов достоверно не улучшаются [60].
Убедительные доказательства эффективности антиконвульсантов для лечения хронической боли в спине отсутствуют [66].
Акупунктура (прокалывание кожи иглой в «акупунктурных» точках) не эффективнее других методов лечения. Одновременное ее применение с ЛФК и НПВП или со «школой боли в спине», сочетающейся с ЛФК и приемом НПВП, несколько повышает эффективность лечения. Оценить насколько действенен метод сложно из-за наличия большого числа разных техник проведения процедуры. Пролотерапия (инъекции склерозантов) не эффективнее плацебо и не рекомендуется при хронической боли в спине [66].
Таким образом, оценка эффективности существующих методов лечения хронической боли в спине свидетельствует, что локальная терапия устраняет источники боли у части (приблизительно у 1/3) пациентов. Во многих случаях эффективными оказываются воздействия, направленные на активизацию пациентов, коррекцию их представлений о боли и лечение сопутствующих психических нарушений.
Однако данными, вероятно, свидетельствующими против того, что хроническая боль в спине является лишь результатом нарушенной обработки ноцицептивной информации при отсутствии значимых источников периферичеcкой болевой импульсации, являются неэффективность антиконвульсантов для лечения пациентов с хронической болью в спине без вовлечения корешков, в отличие от другого идиопатического болевого синдрома – фибромиалгии, и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, а также относительно «скромный» вклад изолированного применения психотерапии в снижение интенсивности боли и степени инвалидизации, не превышающей 30% [24, 61].
В настоящее время есть недостаточно данных, которые бы позволили до конца понять патофизиологические изменения, лежащие в основе формирования хронической боли в спине. Учитывая коморбидность хронической боли в спине с другими хроническими болевыми синдромами, когнитивными и аффективными расстройствами, отсутствие четкой доказательной базы о роли периферических вертеброгенных факторов в ее формировании и поддержании, относительно низкую эффективность монотерапии, направленной на устранение периферических источников болевой импульсации, нельзя исключить, что хроническая боль в спине, наряду с другими дисфункциональными болевыми синдромами, является следствием дисфункции соматосенсорной системы, в частности амплификации ощущения боли через центральные механизмы, связанные с эмоциональными аспектами. По-видимому, лица с хронической болью в спине являются гетерогенными по вкладу в формирование боли периферических и центральных механизмов ее развития, то есть необходим поиск клинических и параклинических маркеров, на основании которых можно оптимизировать индивидуальные терапевтические подходы к этой группе пациентов, резистентных к терапии.
Список литературы находится в редакции.
/thumbs/widget_no2012_10-45_509e1c4eae1b70a5a456273cc380cef2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_9-44_4679f5b88b24aa9cb618f512bdc49092.jpg)
/thumbs/widget_no2012_8-43_26cad5b88ddf5a743f95ca429b4c906d.jpg)
/thumbs/widget_no2012_7-42_86a9e4da36ea1a0db29c7bd40ea47bf2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_6-41_95619ec1daf610ad2dcf1807a3dea079.jpg)
/thumbs/widget_no2012_5-40_6337bb5366e25ae3aba094521feb2dfb.jpg)
/thumbs/widget_no2012_4-39_7d337a6b6ef0eaddfe130c03de9c2153.jpg)
/thumbs/widget_no2012_3-38_647553d86543f015aecc127ace4d2ade.jpg)
/thumbs/widget_no2012_2-37_47f44a39a5728a1047623e171b83f7f4.jpg)
/thumbs/widget_no2012_1-36_c36daeafd4162943d279739ca6c9f0b4.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
