Анальгетическое направление при лечении нейромышечной патологии

По этому поводу есть доказательства, что избыток глюкозы приводит к образованию соединений глюкозы/белка и глюкозы/ДНК, следствием чего является старение клетки. Так, гипергликемия активирует пути полиолов и таким образом повышает уровень сорбитола, который действует как токсическое вещество на нервные волокна. Кроме токсического, эффект гипергликемии уменьшает уровень миоинозитола, предшественника фосфоинозитолов, входящих в состав клеток мембраны. По этой причине происходит неправильное формирование компонентов клеточных мембран. Снижение уровня миоинозитола также приводит к падению активности ферментативной системы Na⁺/K⁺-АТФазы, изменяет проницаемость аксолеммы к Na+ и разрушает узлы Ранвье. Все это нарушает проводимость по нервному волокну. Уридины, облегчая процесс синтеза ЦМФ, способствуют ресинтезу фосфотидилинозитолов. К этому следует добавить, что уридин – определяющий фактор биосинтеза глюкогена. Фактически, УДФ участвует в преобразовании глюкозо-1-фосфата через путь, начатый глюкозо-6-фосфатом. Следовательно, реактивный уридин, накопившийся в диабетическом нерве, препятствует таким образом образованию сорбитола и соединению глюкозы с белками и ДНК, что приводит к старению клетки.