Постінсультний емоціоналізм:
патофізіологія, поширеність та лікування
сторінки: 50-54
Зміст статті:
- Поширеність
- Нейробіологія
- Оцінювання стану
- Формулювання на основі чинників залежно від клінічної картиниПрезентувальні (presenting)
- Терапевтичні втручанняМедикаментозне лікування
- Рекомендації
- Висновки
Емоціоналізм після інсульту — поширений психоемоційний розлад, якому притаманний утруднений контроль над власними емоціями з повторюваними епізодами плачу чи сміху. Його виявляють у кожного п’ятого пацієнта через шість місяців після інсульту. Попри високу поширеність цього розладу, він лишається недостатньо вивченим. До вашої уваги представлено огляд статті N. M. Broomfield et al. «Post-stroke emotionalism: Diagnosis, pathophysiology, and treatment» у виданніInternational Journal of Stroke (2024; Vol. 19 [8]: 857–866), які описали основні симптоми постінсультного емоціоналізму, його нейробіологію, предиктори та провокувальні чинники, а також оцінювання й лікування.
Емоціоналізм після інсульту (ЕПІ) належить до розладів неврологічного походження, який має вторинні наслідки, пов’язані з порушеннями психіки та поведінки, як-от підвищена тривожність (реакція на стрес), соціальне уникнення та брак упевненості в собі (McAleese etal., 2021; Broomfield etal., 2022). ЕПІ відрізняється від депресії, але для обох станів плач є центральним компонентом (Tang etal., 2004; Wortzel etal., 2008). Він може виникати на тлі хвороби Альцгеймера, судинної деменції, хвороби моторних нейронів, черепно-мозкових травм, розсіяного склерозу, інсульту тощо (Fitzgerald etal., 2023). Є багато термінів, якими називають схожі стани: псевдобульбарний афект, патологічний сміх або плач, емоційне «нетримання», розлад мимовільної емоційної експресії та емоційна лабільність (Ahmed and Simmons, 2013). A. Carota and P. Calabrese (2013) запропонували концептуалізувати емоційну лабільність та патологічний сміх або плач / псевдобульбарний афект як два стани, розташовані на «континуумі» емоціоналізму. Ці симптоми можуть мати різні, але взаємопов’язані нейронні мережі, хоча підтверджувальних доказів недостатньо. Згадані стани мають неврологічну етіологію та можуть бути неспровокованими, але деякі епізоди ЕПІ, ймовірно, можуть бути зумовлені емоційними стимулами (Fitzgerald etal., 2022). Категоризація підтипів емоціоналізму на підставі емоційної значущості тригерів людини є правдоподібною, але не дослідженою.
Невідомо, де на гіпотетичному «континуумі» емоціоналізму виникає неконтрольований сміх. Взаємодія неврологічних і психічних аспектів може ускладнити диференційну діагностику ЕПІ й депресії, тому необхідний ретельний скринінг, зважаючи на діагностичні критерії та психологічні моделі.
Діагностичні критерії емоціоналізму, особливо після інсульту, вперше описали A. House etal. (1989) як епізоди неконтрольованого плачу тривалістю від кількох секунд до хвилин, що виникають щотижня або частіше, раптово з незначним попередженням або без нього та відрізняються від тих, що були до інсульту. За визначенням J. S. Kim and S. Choi-Kwon (2000), емоціоналізм передбачає надмірний / недоречний сміх чи плач (або обидва стани) порівняно з преморбідним станом із щонайменше двома епізодами за словами пацієнта або його родича. Зростаючий консенсус щодо ЕПІ та зіставлення діагностичних критеріїв дали змогу розробити опитувальник для оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після перенесеного інсульту (TEARS-Q) (таблиця) (Broomfield etal., 2021).

Поширеність
вгоруУ більшості досліджень для діагностики в пацієнтів ЕПІ використовували критерії House або Kim. Результати об’єднаного аналізу систематичного огляду та лонгітудинального когортного дослідження свідчать, що ЕПІ чинить вплив приблизно на одну з п’яти осіб, які перенесли інсульт, упродовж шести місяців після епізоду та принаймні на одну з восьми — протягом 12 місяців (Broomfield etal., 2022). Підтипи «лише сміх» та «плач і сміх» після інсульту виникають рідше, ніж «лише плач» (Gillespie etal., 2016). За даними когортного дослідження, присвяченого вивченню емоціоналізму після нещодавнього інсульту (TEARS), у 84 % пацієнтів з ЕПІ відзначався лише плач, в 11 % – лише сміх та у 5 % – плач і сміх (Broomfield etal., 2022). Схожу клінічну картину науковці спостерігали і в попередніх дослідженнях (Calvert etal., 1998). Однак у більшості з них диференціюванню ЕПІ за підтипами не приділяли значної уваги, тож їхня неврологічна етіологія залишається неясною (Carota and Calabrese, 2013).
Нейробіологія
вгоруS.A.K Wilson (1924) був першим, хто запропонував нейроанатомічну модель емоціоналізму. З погляду ієрархічного підходу до структури та функції мозку, він висунув гіпотезу про те, що мимовільна емоційна експресія, характерна для емоціоналізму, виникає через ураження інгібувальних шляхів у моторній ділянці лобової частки, які регулюють центри вираження емоцій нижчого рівня (сміх і плач) у верхній частині стовбура мозку.
Модель Wilson була основною для застосування доти, доки на тлі сучасних методів візуалізації було сформульовано альтернативні теорії. J. Parvizi etal. (2001) проаналізували клінічні випадки й нейровізуалізаційні дані магнітно-резонансної томографії (МРТ) та висунули припущення, що емоціоналізм виникає внаслідок ураження після інсульту потоку інформації між стовбуром мозку, моторною корою та мозочком.
У неврологічно здорових осіб мозочок модулює та регулює емоційні моторні реакції (плач і сміх) на підставі інформації, отриманої від кори головного мозку, щодо конкретних когнітивних тригерів і соціального контексту. Тобто гучний сміх (моторна реакція) на жарт (когнітивний тригер) може виникати в одному соціальному контексті (відпочинок удома або дозвілля з родиною), але не в іншому (на роботі з колегами, що перебувають на вищому щаблі кар’єрного зростання). Цю адаптивну емоційну реакцію приписують нормальному функціонуванню мозочка та пов’язаного з ним кортико-понто-мозочкового шляху. За емоціоналізму ураження може порушити зв’язок між моторною корою, мостом і мозочком. Тобто мозочок здатний ініціювати неконтрольований плач або сміх, що не є пропорційною реакцією, не модульований соціальним контекстом або виникає без відповідних тригерів (Parvizi etal., 2001). Отже, згідно з моделлю Parvizi, встановлено зв’язок розвитку емоціоналізму з інсультами, які порушують кіркові (фронтальну, моторну, скроневу кору) й низхідні підкіркові (стовбур мозку, мозочок) місця контакту нейронів і ланцюги. Фронтостріарна нейронна мережа, імовірно, також може бути асоційована з патофізіологією ЕПІ. Власне, певну роль може відігравати порушення серотонінергічної нейротрансмісії (Wang etal., 2016; Alkhasli etal., 2019). Гальмівним нейромедіатором є серотонін, який бере участь у регуляції настрою та виробляється виключно в ядрах шва стовбура мозку, що пов’язані з ЕПІ. До нейроанатомії ЕПІ залучені кілька серотонінергічних проекційних зон, пов’язаних із кірково-підкірковими ділянками мозку (мозочок, смугасте тіло, лобова та моторна кора). Дифузну нейроанатомічну картину ЕПІ можна зрозуміти на підставі даних про вироблення та модуляцію серотоніну. За даними генетичних та візуалізаційних досліджень, серотонін має зв’язок з ЕПІ (Murai etal., 2003; Ko etal., 2018). Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, які обмежують виключно захоплення серотоніну в синапсі, сприяють стабілізації ЕПІ (Choi etal., 2013; Choi-Kwon etal., 2006). Втім, необхідні дані високоякісних клінічних досліджень для отримання відповідної інформації щодо ефективності й безпеки препаратів згаданої групи (Allida etal., 2022).
Оцінювання стану
вгоруУ кокранівському огляді, присвяченому фармацевтичним втручанням при ЕПІ, автори закликали розробити стандартизований метод діагностування емоціоналізму та визначення тяжкості симптомів і змін із часом згідно із чітким визначенням ЕПІ. Для оцінювання емоціоналізму після нещодавно перенесеного інсульту було розроблено опитувальник TEARS-Q і напівструктуроване діагностичне інтерв’ю на підставі діагностичних критеріїв House (Broomfield etal., 2021, 2022) (таблиця).
Найбільш зрозумілими для застосування в клінічній практиці є діагностичні критерії A. House etal. (1989), J. S. Kim and S. Choi-Kwon (2000). Дані психометричного оцінювання демонструють, що TEARS-Q, імовірно, є надійним і діагностично точним інструментом за отримання загального бала ≥ 2, що допомагає виявити ЕПІ із 87 % чутливістю та 90 % специфічністю. Так, за допомогою TEARS-Q можливо як стандартизувати показники результатів у дослідженнях, так і допомогти клініцистам в оцінюванні емоціоналізму на практиці, зокрема із швидким скринінгом (Broomfield etal., 2021). TEARS-Q налічує вісім запитань, оцінених за 5-бальною шкалою типу Лайкерта, негативні відповіді на перші два з них свідчать про те, що немає ЕПІ, після чого опитування можна припинити. Нині триває валідація версії для інформантів (TEARS-QI).
Формулювання на основі чинників залежно від клінічної картиниПрезентувальні (presenting)
вгоруПацієнти, які страждають на ЕПІ, мають вищий ризик вторинних психічних порушень, як-от депресія, тривожні розлади, пов’язаний із подіями стрес, соціальне уникнення та брак упевненості в собі (McAleese etal., 2021).
Зумовлювальні (predisposing)
До чинників, що зумовлюють емоціоналізм, належать жіноча стать, молодший вік і неврологічні захворювання в анамнезі (Tang etal., 2004). Як чинники ризику розвитку емоціоналізму розглядають характеристики інсульту, як-от тяжкість інсульту, підкіркові або мозочкові ураження та моторні порушення (Wang etal., 2016).
Такі чинники можуть бути статичними, як-от стать, або динамічними, як-от наявність нейродегенерації (Ahmed and Simmons, 2013). До чинників ризику вторинного дистресу належать біологічна, психічна та соціальна сфери, а саме: характеристики інсульту; нейробіологічні зміни; фізична недієздатність; когнітивні порушення; проблеми психічного характеру й низька самооцінка в анамнезі; симптоми посттравматичного стресу, пов’язані або не пов’язані з інсультом; низька соціальна підтримка (Chun etal., 2022; Zhan and Kong, 2023).
Важливими чинниками, що вказують на проблеми з психічним здоров’ям у пацієнтів після інсульту, є когнітивні порушення, як-от виконавча дисфункція. Культурні чинники також вважаються вразливими до вторинного дистресу. Хибну установку щодо прояву емоцій чоловіками на кшталт «чоловіки не плачуть» вивчали в якісних дослідженнях ЕПІ (McAleese etal., 2021).
Провокувальні (precipitating)
Внаслідок опитування пацієнтів з ЕПІ було виокремлено провокувальні тригери, як-от емоційний контент на телебаченні, думки про захворювання або смерть від інсульту, обговорення чи спогади про хворобу, втрата або смерть близьких, відвідування чи від’їзд членів родини, а також доброзичливість інших людей. Хоча ці тригери були класифіковані на думки / почуття, пов’язані зі смутком і депресією, та сентиментальність, обговорення симптомів самого ЕПІ також було визначено як тригер (Fitzgerald etal., 2022).
Епізоди ЕПІ інколи можуть виникати без будь-якого чіткого тригера, що пов’язано з концептуальною різницею між емоційною лабільністю та патологічним сміхом або плачем / псевдобульбарним афектом (McAleese etal., 2021). Усвідомлення контекстуальних тригерів може бути корисним для пацієнтів і клініцистів при лікуванні ЕПІ.
Підтримувальні (perpetuating)
Підтримувальні чинники ЕПІ визначаються як механізми, за допомогою яких симптоми емоціоналізму або вторинного психологічного дистресу можуть підтримуватися або посилюватися. Бракує доказів того, що симптоми емоціоналізму чи їх вторинні наслідки безпосередньо призводять до погіршення самого стану. Проте є гіпотетичні механізми, що описані далі. Одним із цих механізмів є чинники, які підтримують або посилюють наявність тригерів / провокувальних подій. Внутрішньоособистісні процеси та реакції людини можуть призвести до ненавмисного самозапуску епізодів ЕПІ. Дані якісних досліджень продемонстрували, що спроби пригнічення думок про теми, які викликають підвищену тривогу, можуть посилити їх та, відповідно, епізоди емоціоналізму (Wenzlaff and Wegner, 2000; Fitzgerald etal., 2022). Надмірні роздуми про свій емоціоналізм також можуть спричинити початок епізодів ЕПІ (Perotti etal., 2016).
Неправильне сприйняття емоціоналізму як ознак депресії інколи спонукає близьких реагувати співчутливо, що може лише посилити емоціоналізм. Хоча співчуття та симпатія вважаються тригерами емоціоналізму, їх не варто уникати, зважаючи на важливу функцію таких почуттів у полегшенні психологічного дистресу після інсульту (Kruithof etal., 2013). Поведінкові реакції на вторинний дистрес, на думку дослідників, також здатні зумовити погіршення чинників, які призводять до емоціоналізму. Зокрема, негативний вплив пригніченого настрою на функціональні наслідки інсульту підтверджено наявними даними, а поведінкові чинники, як-от відмова від медичного втручання чи реабілітації, можуть підвищити ризик неврологічного погіршення (Ezema etal., 2019; Billinger etal., 2014).
Механізми, за допомогою яких вторинні психічні порушення зберігаються після того, як були спричинені ЕПІ, було описано при вивченні когнітивно-поведінкових моделей постінсультної депресії та тривожності, серед яких посилення негативних або тривожних думок через поведінкове уникнення (Gracey etal., 2009).
Протективні (protective)
Протективні чинники ЕПІ визначаються як психологічні складові й ті, що пов’язані з оточенням і навколишнім середовищем, які можуть бути вродженими або набутими. Дані якісних звітів вказують на важливість таких чинників, як надія, оптимізм і підтримка з боку інших людей в усуненні ЕПІ. Ці чинники допомагають краще справлятися з ЕПІ, хоча даних щодо їх користі для зменшення симптомів поки бракує. Зважаючи на гіпотезу про роль пригнічення емоцій і роздумів у посиленні емоціоналізму, особи, які мають більшу психологічну та емоційну гнучкість, можуть бути захищені від розвитку серйозніших і триваліших епізодів ЕПІ (Ooi and Steverson, 2023).
На рисунку наведено чинники та причини розвитку емоціоналізму після інсульту.
Терапевтичні втручанняМедикаментозне лікування
вгоруВ останньому Кокранівському огляді було проаналізовано результати п’яти паралельних рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), присвячених вивченню застосування антидепресантів. На підставі отриманих даних вчені дійшли висновку про низьку або помірну ефективність ліків для зменшення симптомів ЕПІ (Allida etal., 2022). Гетерогенність у дослідженнях означала, що в науковців було мало можливостей для глибокого синтезу даних, який потребував індивідуального аналізу включених РКД. Крім того, багато досліджень були недостатньо потужними та мали високу варіабельність вибірок (Choi-Kwon etal., 2006; Ezema etal., 2019). Хоча високий ризик систематичної похибки ставить під загрозу вибір препарату як основу для фармакотерапії ЕПІ, попередні дані щодо ефективності застосування антидепресантів у деяких хворих є переконливими й потребують подальшого дослідження (Allida etal., 2022). У цьому контексті розпочато дослідження III фази EASE, у якому оцінюють ефективність використання сертраліну (50 мг/добу) для лікування пацієнтів з ЕПІ (NIHR152423).
Немедикаментозне лікування
Натепер не проведено РКД або квазіекспериментальних досліджень, присвячених немедикаментозним втручанням при ЕПІ, тому їх ефективність лишається невідомою (Gillespie etal., 2020). Аналіз неконтрольованої серії випадків за участю осіб із синдромом замкненої людини виявив очевидне, але статистично не підтверджене зменшення тривалості епізоду плачу внаслідок 6-тижневого інтенсивного тренування, що передбачало рухи ураженими м’язами після його початку (Sacco etal., 2008).
Отримані дані свідчать, що в пацієнта після геморагічного інсульту дихальні техніки зменшували тривалість епізоду сльозливості (Perotti etal., 2016). Найпоширеніші немедикаментозні методи за емоціоналізму було виявлено в межах двох нещодавніх дослідженнях. У першому автори вивчали методологію Delphi для досягнення експертного консенсусу щодо емоціоналізму, а в другому — онлайн-опитування клініцистів стосовно того, як вони бачать догляд хворих на інсульт, Національної служби охорони здоров’я Великої Британії (NHS). За узагальненими результатами, навчання, упорядкування, підтвердження та продовження завдання, обговорення цілей, заспокоєння, відволікання та дихальні техніки виявилися найфективнішими та доступними (Ottaway etal., 2023; Gillespie etal., 2020). Для тих, хто реагує на ЕПІ самокритикою, важливі співчуття та підтримка з боку інших. Але висловлювалася протилежна думка, що прояви доброти чи співчуття є тригерами для ЕПІ і, відповідно, марними. Так, дехто повідомляв про успіх у спробах контролювати ЕПІ або уникати тригерів, тоді як інші наголошували на важливості прийняття свого стану. Це вказує на те, що індивідуальне психологічне формулювання відповідно до описаних вище процесів є необхідним для визначення ефективних втручань при ЕПІ. Якщо вторинні психічні наслідки та/або неадаптивні стратегії подолання ЕПІ призводять до додаткового тягаря симптомів, то перелічені методи, призначені для полегшення вторинного дистресу, також можуть бути дієвими для зменшення рівня виразності ознак ЕПІ, але це ще належить підтвердити.
Рекомендації
вгоруПацієнти з ЕПІ мають бути поінформовані про обмежену доказову базу щодо терапії цього розладу, а рішення про застосування медикаметів слід приймати разом із лікарем, зважаючи на можливі варіанти, які максимізують безпеку й мінімізують протипоказання та побічні ефекти. Такому пацієнту необхідно повідомити підозрюваний діагноз ЕПІ, разом з інформуванням і впорядкуванням наданих відомостей (McAleese etal., 2021; Fitzgerald etal., 2022).
Різниця в поглядах на те, які немедикаментозні стратегії є корисними, свідчить про те, що вибір будь-якого втручання має базуватися на думці клініциста і побажаннях пацієнта, а не на загальній ефективності. Попри те, що користь психо- або когнітивно-поведінкової терапії при ЕПІ ще належить перевірити, ці підходи демонструють потенціал для допомоги особам із розладами настрою, вторинними щодо інсульту (Ottaway etal., 2023). Їх можна рекомендувати тим, у кого ЕПІ є основою порушення настрою. Результати немедикаментозного лікування пацієнтів з ЕПІ, імовірно, можуть бути різними. Але постає питання: чи варто прагнути саме до усунення основних неврологічних симптомів?
Нефармакологічні втручання, спрямовані на полегшення вторинного дистресу та негативних психосоціальних наслідків, а не на усунення основних симптомів емоціоналізму, видаються більш оптимальним підходом. Беручи за теоретичну основу терапії прийняття та відповідальність (наприклад, у межах когнітивно-поведінкової терапії) для поліпшення рівня прийняття і контролю основних симптомів ЕПІ (а не їхнє усунення) може виявитися ефективним, як було продемонстровано за постінсультної депресії (Niu etal., 2022; Gould etal., 2022). Якщо прояви емоціоналізму викликають фізичний дискомфорт, як-от сильні скорочення діафрагми під час епізодів сміху, втручання можуть бути спрямовані на усунення цих симптомів. Однак спроби передчасно припинити епізоди сльозливості бувають нав’язливими або навіть марними, особливо якщо тригер є емоційно виразним і відображає основний настрій пацієнта. Вторинний дистрес при ЕПІ також може бути зумовлений небезпечним психологічним середовищем навколо пацієнта. У такому разі акцент лікування має бути на зміні поведінки, аби вона відповідала потребам і очікуванням інших, що може призводити до значних етичних проблем. Підхід до терапії емоціоналізму має бути індивідуальним, і лікареві варто утримуватися від будь-яких припущень щодо визначення успішного результату. Якщо метою лікування є зменшення симптомів, зокрема плаксивості (як прояву прихованих емоцій), можливо, слід застосовувати нетактику глибокого дихання, а м’якої емоційної підтримки. Часто непросто визначити причину плаксивості, тож варто узгодити з пацієнтом, якому підходу він віддає перевагу.
Висновки
вгоруN. M. Broomfield etal. (2024) узагальнили сучасні дані щодо поширеності, нейробіології, формулювання, оцінювання та терапії ЕПІ. Існує нагальна потреба в досягненні міжнародного консенсусу стосовно термінології, концептуалізації та лікування пацієнтів з ЕПІ, а також у визначенні пріоритетів для подальших клінічних досліджень. Нині бракує даних щодо ефективності фармакологічних втручань при лікуванні пацієнтів з ЕПІ. А це має важливе значення, адже потенційно корисний підхід для одного такого пацієнта може погіршити клінічну картину в іншого.
Підготувала Олена Коробка