Розділи:
Лекція
Лечение посттравматического головокружения
Головокружение занимает третье по частоте место (после головной боли и боли в шее) среди осложнений черепно-мозговой и хлыстовой травм. Если рентгенологически не обнаружено перелома височной кости, а клинически – признаков сотрясения головного мозга, необходимо прежде всего определить, обусловлено головокружение психогенными или органическими причинами, каков его механизм (периферическое вестибулярное, центральное вестибулярное или вертеброгенное) [1-3]. Выделяют следующие формы посттравматического головокружения:
• посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение (каналолитиаз);
• посттравматическая вестибулопатия (например, при переломе пирамиды височной кости или сотрясении лабиринта);
• перилимфатическая фистула;
• декомпрессионное головокружение;
• вертеброгенное головокружение (после хлыстовой травмы выявляют слишком часто, но патогенез его пока неясен);
• посттравматическое несистемное головокружение бывает следствием повреждения отолитов (без каналолитиаза – отолитового головокружения).
В общей классификации головокружений выделяют системное (вестибулярное) и несистемное головокружение. К несистемному головокружению относят психогенное головокружение, предобморочное состояние, нарушения равновесия («физиологическое головокружение»). Системное головокружение патогенетически связано с непосредственным поражением вестибулярного анализатора. В зависимости от уровня его поражения выделяют центральное или периферическое системное головокружение [3]. Центральное головокружение обусловлено поражением полукружных каналов, вестибулярных ганглиев и нервов, периферическое – поражением вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка. В рамках системного головокружения выделяют: проприоцептивное (ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве), тактильное или осязательное (ощущение покачивания на волнах, приподнимания либо проваливания тела, зыбкости почвы, движущейся опоры под ногами) [1-3].
Несистемное головокружение характеризуется ощущением неустойчивости, затруднений при поддержании определенной позы. В его основе лежит рассогласование деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной чувствительности, происходящее на различных уровнях нервной системы. Физиологическое головокружение обусловлено чрезмерным раздражением вестибулярного аппарата и происходит вследствие длительного вращения, резкой смены скорости движения, наблюдении за движущимися предметами, является частью синдрома укачивания.
Системное головокружение наблюдается у 35-50% пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Причины его возникновения могут быть различными, однако наиболее частые их них – вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома VIII пары черепных нервов, посттравматическое головокружение. Для определения характера заболевания уже при первом осмотре пациента необходима адекватная оценка анамнеза и результатов клинического обследования.
Посттравматическое головокружение
Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера.
Острое посттравматическое головокружение
Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода. Клиническая картина характеризуется головокружением, которое носит постоянный характер; наблюдаются спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону; симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу [4, 5].
Посттравматическое периферическое вестибулярное головокружение
Доброкачественное позиционное головокружение. Это самая частая из лабиринтных форм головокружения.
Клиническая картина характеризуется приступами системного головокружения и вначале нарастающего, а затем стихающего нистагма. Приступы продолжаются всего несколько секунд и возникают после запрокидывания головы или наклона ее в сторону поврежденного лабиринта. Характерны истощение головокружения и нистагма при многократном повторении провоцирующих движений. Примерно в
20% случаев посттравматическое доброкачественное позиционное головокружение обусловлено двусторонним асимметричным каналолитиазом.
Принципы лечения те же, что и при идиопатическом доброкачественном позиционном головокружении. Двустороннее поражение иногда требует более длительного лечения; при этом позиционные маневры следует вначале применять к лабиринту, пострадавшему сильнее, и продолжать до исчезновения симптомов. В настоящее время при каналолитиазе заднего полукружного канала с успехом применяются все три разных типа маневров – Семона, Эпли и Брандта – Дароффа [4]. При более редкой форме – каналолитиазе латерального полукружного канала – из положения лежа больного поворачивают в сторону здорового уха на 270° и рекомендуют лежать на здоровом боку еще в течение 12 часов. После проведенного лечения в большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 месяцев после травмы, а в течение
2 лет – практически у всех [4, 5].
Посттравматическая вестибулопатия. Проявляется при одностороннем кровоизлиянии в лабиринт или переломе пирамиды височной кости. Возможно непосредственное повреждение преддверно-улиткового нерва или лабиринта.
Клиническая картина характеризуется последующим сильным системным головокружением, длящимся несколько дней, горизонтально-ротаторным нистагмом, направленным от очага поражения, неустойчивостью при стоянии и ходьбе, тошнотой и рвотой. Продольные переломы височной кости составляют около 80% всех случаев, сопровождаются повреждением среднего уха и кровотечением из наружного слухового прохода. Поперечные переломы приводят к повреждению лабиринта и системному головокружению со снижением слуха, а также, иногда, к повреждению лицевого нерва. Поперечные переломы гораздо чаще, чем продольные, вызывают вестибулярные и слуховые нарушения.
Лечение: вестибулопатия характеризуется стойким системным головокружением, тошнотой и рвотой. Симптомы исчезают через 2-3 недели. Постельный режим и вестибулолитические препараты показаны только в первые несколько дней и лишь при сильной тошноте и рвоте. Длительное использование препаратов, так же как и при вестибулярном нейроните, замедляет центральную компенсацию. Для ускорения восстановления как можно раньше начинают вестибулярную гимнастику. В острый период в течение нескольких дней показаны глюкокортикоиды для уменьшения посттравматического отека [4-6].
Перилимфатическая фистула. Давление в барабанной полости обычно равно атмосферному благодаря ее сообщению с носоглоткой через евстахиеву трубу. При черепно-мозговой травме давление в барабанной полости может резко повыситься и вызвать истечение перилимфы через окна улитки и преддверия. Реже в результате травмы основание стремечка пролабирует в полость лабиринта.
Клиническая картина характеризуется приступами головокружения и непостоянным снижение слуха, чувством распирания и шумом в ухе. Провоцирующим фактором часто служит изменение положения головы, движение, перепады атмосферного давления или натуживание (во время пробы Вальсальвы, подъема тяжести, чихания). Головокружение может быть обусловлено повреждением полукружного канала
(в этом случае оно бывает системным и сопровождается нистагмом) или отолитового аппарата. Отолитовое головокружение вызвано разрывом мембраны окна преддверия и проявляется неустойчивостью и осциллопсией, особенно при линейных ускорениях (вставание или ходьба). Одновременно возникают пароксизмальные отолитовые симптомы – движения глаз и наклон головы, осциллопсия и пошатывание [4, 7, 8].
Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».
Лечение: перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко. В большинстве случаев консервативное лечение – постельный режим с приподнятым изголовьем в течение нескольких дней, вестибулолитические препараты (бетагистин по 48 мг/сут), транквилизаторы в небольших дозах и слабительные – приводит к выздоровлению. При неэффективности такого лечения и нарастании слуховых или вестибулярных расстройств показана тимпанотомия.
Декомпрессионное головокружение. Быстрое изменение давления в среднем ухе (например, декомпрессия, испытываемая аквалангистами и летчиками) может вызвать преходящее системное головокружение, называемое декомпрессионным.
Клиническая картина характеризуется головокружением и нистагмом, которые продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и с самого начала сопровождаются чувством заложенности в ухе. Симптомы обусловлены стимуляцией полукружного канала вследствие резкого снижения давления на окна преддверия и улитки в барабанной полости. Похожий механизм имеет головокружение при перилимфатической фистуле.
Отолитовое головокружение. По разным данным, головокружение после черепно-мозговых травм возникает в 14%, а то и в 40-60% случаев. Отолитовое посттравматическое головокружение встречается еще чаще [1].
Клиническая картина: сразу после травмы больные жалуются на неустойчивость и осциллопсию при движениях головой, а также ощущение водяной подушки под ногами при ходьбе. Все это – типичные признаки дисфункции отолитового аппарата. Доказано, что при травме нарушается целость отолитов и, соответственно, равновесие между обоими отолитовыми мембранами. Следствием разности масс обеих отолитовых мембран может быть временное нарушение пространственной ориентации.
Лечение: симптомы исчезают через несколько дней или недель за счет центральной вестибулярной компенсации [7-9].
Посттравматическое центральное вестибулярное головокружение
В результате повреждения ствола мозга при кровоизлиянии или сотрясении наблюдаются центральные вестибулярные синдромы. Следует учитывать, что кровоизлияние возможно в любом отделе ствола мозга (от среднего мозга до продолговатого) или мозжечка с характерными для поражений этих отделов симптомами и синдромами. Мозжечковые поражения часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Часто происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых поражениях крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе [9, 10].
Посттравматическое вертеброгенное головокружение
Вопрос о существовании такой нозологической формы, как вертеброгенное головокружение, остается спорным. Афферентные импульсы, поступающие по шейным спинномозговым нервам, участвуют не только в координации движений глаз, головы и туловища, но и в пространственной ориентации и управлении позой. Следовательно, раздражение или повреждение этих афферентных волокон теоретически может вызвать головокружение. В экспериментах односторонняя блокада или перерезка верхних шейных корешков вызывала пошатывание вследствие временного повышения тонуса ипсилатеральных мышц и снижения тонуса контралатеральных мышц, а также промахивание в ипсилатеральном направлении при указательной пробе. Позиционный нистагм наблюдался в экспериментах лишь у некоторых видов животных: самый сильный – у кроликов, более легкий – у кошек. У макак резус позиционный нистагм отсутствовал. Существование позиционного нистагма при дисбалансе импульсации через верхние шейные корешки у людей не доказано. У больных, которым по поводу вертеброгенной головной боли проводилась блокада корешков С2, отмечалась легкая неустойчивость при ходьбе с незначительным ипсилатеральным отклонением туловища и промахиванием при указательной пробе без глазодвигательных нарушений [7, 8]. Если вертеброгенное головокружение существует, оно должно проявляться вышеописанной неустойчивостью, всегда в сочетании с болями в шее и ограничением подвижности позвоночника. Не следует объяснять вертеброгенными причинами системное головокружение, а также спонтанный, позиционный либо искусственно вызванный нистагм.
К сожалению, до сих пор нет диагностических проб для вертеброгенного головокружения (неустойчивости), а используемые пробы, основанные на пассивных поворотах головы при неподвижном туловище, в равной степени могут вызвать нистагм как у больных, так и у здоровых лиц [9]. Несмотря на широкое распространение, диагностическая ценность этих проб невелика.
Посттравматическое психогенное головокружение
Жалобы на головокружение в отсутствие отоневрологических или глазодвигательных нарушений, сохраняющиеся длительное время после черепно-мозговой или хлыстовой травм, могут иметь психогенную природу. Самая распространенная психосоматическая форма головокружения и вторая по частоте причина головокружения у неврологических больных – фобическое постуральное головокружение. Нередко оно осложняет органическое поражение вестибулярной системы. Необходимо учитывать и то, что непрекращающимися жалобами на головокружение больной может маскировать свое нежелание возвращаться к повседневным делам. Поэтому в таких ситуациях важны дифференциальная диагностика и правильное определение причины.
Клиническая картина характеризуется тем, что при некоторых неврозах и психозах возникает головокружение, не похожее ни на одно из известных состояний (вестибулярное головокружение, обморок или нарушение равновесия) и не воспроизводимое ни при одной из провокационных проб. Головокружение у таких больных часто длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим. Многие из них называют головокружением общую слабость, нарушение внимания, ощущение неясности в голове.
Лечение: больного необходимо убедить в отсутствии опасного заболевания, что возможно лишь при доверительных отношениях с врачом, тактично и доступно разъяснить характер нарушения, проявить максимальное участие и обеспечить постоянное наблюдение. Бензодиазепины особенно эффективны при острой тревожности, а если преобладает депрессия, то показаны трициклические антидепрессанты [12, 13].
Дифференциальный диагноз головокружений
Для диагностики головокружения необходимо в первую очередь подтвердить сам факт головокружения, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» другой смысл (головная боль, нарушение четкости зрения). Для этого в процессе дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами другого характера не следует подсказывать пациенту тот или иной термин или предлагать их на выбор. Гораздо правильнее услышать от него подробное описание имеющихся жалоб и ощущений. Большое внимание необходимо уделить неврологическому осмотру пациента (выявление нистагма, координаторные пробы, определение неврологического дефицита), может быть полезна информация о перенесенных ранее интоксикациях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях.
С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии необходимо исключить наличие новообразований, демиелинизирующий процесс и другие структурные изменения врожденного и приобретенного характера. В пользу диагноза «болезнь Меньера» указывает улучшение восприятия низких частот при регистрации аудиограммы. Следует помнить и об электроэнцефалографии, позволяющей исключить эпилептическую и пароксизмальную активность в височных отведениях [15].
Общие принципы лечения головокружений
Выбор тактики лечения головокружения основывается на причине заболевания и механизмах его развития. В любом случае терапия должна быть направлена на избавление пациента от неприятных ощущений и сопутствующих неврологических расстройств. Терапия расстройств мозгового кровообращения подразумевает контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, ноотропов, венотоников, вазодилататоров и в случае необходимости — противоэпилептических препаратов. Лечение болезни Меньера предполагает назначение диуретиков, ограничение приема поваренной соли, а при отсутствии эффекта и продолжающихся приступах головокружения решают вопрос о хирургическом вмешательстве. При лечении вестибулярного нейронита показано применение противовирусных препаратов [1, 4, 7, 8, 12, 15].
В качестве симптоматического лечения головокружения применяют вестибулолитики (бетагистин в дозе
48 мг/сут). Как известно, бетагистин направленно влияет на состояние гистаминергических систем головного мозга. Этот препарат блокирует пресинаптические H3-рецепторы гистамина, существенно увеличивая продукцию этого биологического амина. В настоящее время показано, что гистаминергические нейроны, основное количество которых выявлено в задних отделах гипоталамуса, связаны с корой головного мозга, мезенцефальной областью, миндалевидными ядрами, ядрами среднего мозга (в том числе, вестибулярными), мозжечком и ядрами продолговатого мозга. Во всех этих областях были идентифицированы гистаминергические рецепторы. Через модуляцию активности гистаминергической системы мозга препараты бетагистина могут принимать участие не только в центральной модуляции нарушенных вестибулярных функций, но и в других механизмах, не связанных напрямую с вестибулярной системой, в том числе осуществляемых на уровне ствола мозга, корково-стволовых, корково-мозжечковых и других связей. По данным клинических исследований, бетагистин активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в артериях внутреннего уха и системе базилярной артерии, оказывает центральное действие на уровне ствола головного мозга (нормализует процессы нейрональной трансмиссии) при отсутствии седативного эффекта. Доказана эффективность антигистаминных средств и в случае преимущественного поражения вестибулярного анализатора. Большое значение в лечении несистемных головокружений имеет немедикаментозная терапия. С ее помощью возможны восстановление координации движений и улучшение походки. Терапию психогенных головокружений целесообразно проводить совместно с психотерапевтом, так как в некоторых случаях может потребоваться назначение анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов.
Литература
1. Brandt Т., Daroff R.B. (1980). The multisensory physiological and pathological vertigo syndromes // Ann Neurol. – 7. – Р. 195-203.
2. Kroenke K. et al. Causes of persistent dizziness: A prospective study of 100 patients in ambulatory care // Ann Intern Med. – 1992. –
117. – Р. 898.
3. Cohen D., Jongkees L.D.W. Ataxia and nystagmus induced by injection of local anaesthetics in the neck // Ann Neurol 1977. – 1. – Р. 240-246.
4. Herdman S. Treatment of benign paroxysmal positional vertigo // Phys Therapy. – 1990. – 6. – Р. 381-388.
5. Troost B.T., Patton J.M. Exercise therapy for positional vertigo // Neurology. – 1992. – 42. – Р. 1441.
6. Strupp M., Arbusow V., Maag K.P. et al. Vestibular exercises improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis //
Neurology. – 1998. – 51. – Р. 838-844.
7. Dieterich M., Pollmann W., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: electronystagmography perception of vertically, and posturography in patients before and after C2-blockade // Cephalalgia. – 1998. – 13. – Р. 285-288.
8. Herdman S. Treatment of benign paroxysmal positional vertigo // Phys Therapy. – 1990. – 6. – Р. 381-388.
9. Holtmann S., Reiman V., Schops P. Clinical significance of cervico-ocular reactions // Laryngo-Rhino-Otologie. – 1993. – 72. – Р. 306-310.
10. Strupp M., Arbusow V., Maag K.P. et al. Vestibular exercises improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis // Neurology. – 1990. – 51. – Р. 838-844.
11. Brandt T. Vertigo: Its Multisensory Syndromes. – London: Springer-Verlag, 1991.
12. Brandt T., Daroff R.B. The multisensory physiological and pathological vertigo syndromes // Ann Neurol. – 1980. – 7. – Р. 195.
13. Drachman D.A., and Hart C.W. An approach to the dizzy patient // Neurology. – 1972. – 2. – Р. 323.
14. Manolis A.S. et al. Syncope: Current diagnostic evaluation and management // Ann Intern Med. – 1990. – 112. – Р. 850.
15. Zee D.S. Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo // Arch Otolaryngol. – 1985. – 111. – Р. 609.
/thumbs/widget_no2012_10-45_509e1c4eae1b70a5a456273cc380cef2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_9-44_4679f5b88b24aa9cb618f512bdc49092.jpg)
/thumbs/widget_no2012_8-43_26cad5b88ddf5a743f95ca429b4c906d.jpg)
/thumbs/widget_no2012_7-42_86a9e4da36ea1a0db29c7bd40ea47bf2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_6-41_95619ec1daf610ad2dcf1807a3dea079.jpg)
/thumbs/widget_no2012_5-40_6337bb5366e25ae3aba094521feb2dfb.jpg)
/thumbs/widget_no2012_4-39_7d337a6b6ef0eaddfe130c03de9c2153.jpg)
/thumbs/widget_no2012_3-38_647553d86543f015aecc127ace4d2ade.jpg)
/thumbs/widget_no2012_2-37_47f44a39a5728a1047623e171b83f7f4.jpg)
/thumbs/widget_no2012_1-36_c36daeafd4162943d279739ca6c9f0b4.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
