Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться
  1. Пандемія COVID‑19: ​вплив на психічне здоров’я населення


  2. Пандемія COVID‑19 та ваше психічне здоров’я

  3. Нове в епілептології


  4. Антидепрессанты: трудный выбор среди генериков


  5. Гіперсомнія у дорослих


  6. Застосування психоедукації та когнітивно-поведінкової терапії у пацієнтів з епілепсією


  7. Прогнозування можливості збереження епілептичних нападів після хірургічного лікування супратенторіальної менінгіоми головного мозку


  8. Лобно-скронева лобарна дегенерація


  9. Порівняння клінічних ефектів і механізмів дії препаратів для лікування хвороби Альцгеймера

  10. Нові можливості фармакотерапії пацієнтів із гострим ішемічним інсультом


  11. Настанови щодо застосування алемтузумабу в повсякденній клінічній практиці ведення пацієнтів із розсіяним склерозом

  12. Музи Срібної доби: зламані силуети

Лобно-скронева лобарна дегенерація


Лобно-скронева лобарна дегенерація (англ. frontotemporal lobar degeneration, FTLD) це клінічно та морфологічно гетерогенний синдром, для якого характерне ураження лобних та/або скроневих відділів головного мозку; прогресуючі ­психічні, поведінкові та мовні порушення. ­Вказане захворювання може проявлятися одним із таких варіантів:

1. Поведінкова лобно-скронева деменція, яка також має назву хвороби Піка.

2. Семантична деменція.

3. Прогресуюча афазія з порушенням плавності мовлення [1].

Середній вік пацієнтів із лобно-скроневою лобарною дегенерацією становить 50-59 років [4]. Найчастіше ­фіксують поведінковий варіант лобно-­скроневої деменції, яку історично назвали хворобою Піка на честь ­чеського психіатра та невролога Арнольда Піка (1892 р. він уперше описав клінічну картину захворювання) [1].

У загальній структурі поширеності деменцій частка хвороби Піка досягає до 2-5 %. Вищезгадані ­форми лобно-­скроневої дегенерації відрізняються клінічними ознаками та превалюванням атрофічних змін у тих чи ­інших відділах головного мозку. Так, у морфологічному аспекті за поведінкової лобно-скроневої деменції наявне двобічне ураження лобних часток головного мозку, переважно на рівні полюсів, а також полюсів скроневих ­часток (причому їх ураження частіше є асиметричним і вираженішим саме у лівій ­півкулі). За семантичної деменції морфологічним субстратом є асиметричне ураження лівої скроневої частки з розвит­ком її атрофії. Водночас лобні частки ­лишаються інтакт­ними або наявне лише їх незначне ураження. Натомість для ­прогресуючої афазії з порушенням плавності мовлення властиве типо­ве асимет­ричне ураження лобної частки лівої півкулі, із відносним збереженням скроневих часток.

Патогістологічним субстратом усіх видів лобно-скроневої лобарної дегенерації є загибель нейронів унаслідок дегенерації, із подальшим астрогліозом через пато­логічну проліферацію астрогліальних елементів, що, своєю чергою, призводить до атрофії уражених відділів кори головного мозку. Детальний імуногістохімічний аналіз тканини головного мозку дав змогу встановити, що причиною дегенерації нейронів уражених відділів кори великих півкуль є накопичення в їхній цитоплазмі особливих білків. Близько 37 % випадків лобно-скроневої лобарної дегенерації всіх видів у ­цитоплазмі нейрони містили особ­ливий τ-протеїн; відповідно названі τ-позитивними (англ. FTLD-tau) (рис. 1) [1, 6].

nn20_6_3841_r1-300x272.jpg

Рисунок 1. Мікропрепарат головного мозку пацієнта з τ-позитивним варіантом (FTLD-tau) лобно-скроневої лобарної дегенерації; імпрегнація сріблом за методом Більшовського; візуалізуються аргірофільні тільця τ-протеїну (тільця Піка) темно-коричневого кольору

Аргі­рофільні включення вперше описав 1910-1911 рр. німецький психіатр Алоїз Альцгеймер, але пізніше вони були названі тільцями Піка [10]. Решта не містили в нейро­нах τ-протеїн, тому отримали назву τ-негативні, причому більша частка з них (36 %) мали ­нейрональні включення, які складалися з ДНК-зв’язаного протеїну убіквітину з молекулярною масою 43 кДа (TDP-43) [5, 6]. Відповідно назвали убіквітин-позитивними. До 24 % пацієнтів із лобно-скроневою ­дегенерацією були негативними щодо τ-протеїну та убіквітину [6].

У низки пацієнтів із лобно-скроневою ­дегенерацією наявні нейрональні накопичення РНК-асоційованого білка саркоми (FUS), згідно з яким описано ще один імуногісто­хімічний варіант лобно-скроневої дегенерації (англ. FTLD-FUS) [7]. Власне, виявлено відповідність нозо­логічних форм лобно-скроневої ­дегенерації гісто­хімічним варіантам. Зокрема, прогресуюча афазія з порушенням плавності мовлення асоціюється з гістохімічним варіантом FTLD-tau, а семантична деменція — з TDP-43. Поведінкова лобно-скронева деменція є гетерогенною у гістохімічному аспекті (до половини її випадків представлено у вигляді FTLD-tau, решта –TDP-43. Доволі незначна кількість випадків цього варіанта лобно-скроневої деменції представлена саме FTLD-FUS. Клінічні ­ознаки ­поведінкового різновиду лобно-скроневої деменції характеризуються переважними психічними розладами, які є наслідком ураження лобних часток і ­проявляються зміною ядра особистості, вираженим апатико-абулічним синдромом, втратою попередніх інтересів, зниженням ініціативи, байдужістю до близьких і рідних людей, психічною розгальмованістю з браком критичного мислення, безглуздими жартами, зниженням усвідомлення свого ­захворювання, що загалом формує картину так званої лобної психіки. Нерідко виникають афективні розлади, яким притаманні немотивовані напади агресії та роздратованості. Одночасне ураження лобних і скроневих часток призводить до розвитку мовних розладів, які ­поєднуються з виразними особистісними ­порушеннями. Із неврологічних порушень нерідко спостерігають порушення ходи за типом лобної апраксії, псевдобульбарний синдром, мовленнєві та моторні персеверації.

Семантична деменція як прогресуюча семантична афазія проявляється через складність розуміння громіздких мовних граматичних конструкцій (наприклад, «­волосся Каті світліше, ніж в Олі, але темніше, ніж у Віки; волосся якої дівчинки є найсвітлішим?»), а також складно­сурядних чи складно­підрядних речень. Такі пацієнти поступово перестають розрізняти види об’єктів, ­зокрема ­різновиди тварин, а згодом сприймають їх як звичайний предмет. Надалі додається амнестична афазія, за якої пацієнт не може згадати назву предмета, але знає, для чого його використовують (наприклад, не може згадати назву кулькової ручки, але чітко знає, що нею пишуть).

За прогресуючої афазії з порушенням плавності мовлення пацієнти не в змозі самостійно будувати ­складні речення, їхня мова стає збідненою, водно­час вони ­можуть повторювати речення співрозмовника. Цей симптом має ­назву динамічної афазії. Такі пацієнти можуть легко читати текст, ­проте відчувають значні труднощі за його написання.

Слід зазначити, що за семан­тичної деменції та прогресуючої афазії з порушенням плавності мовлення ­психічні розлади у вигляді особистісних порушень ­проявляються значно менше, ніж за поведінкової лобно-скроневої деменції. Але в разі останньої до особистісних розладів, як правило, додаються мовленнєві ­порушення та вогнищева неврологічна симптоматика. ­

Особливістю лобно-­скроневої лобарної дегенерації є той факт, що всі три її варіанти можуть поєднуватися тією чи іншою мірою [3].

Методи візуалізації для діагностування лобно-скроневої лобарної деменції

вгору

Для виявлення типових ознак лобно-скроневої лобарної дегенерації використовують такі методи візуалізації головного мозку, як комп’ютерна томографія (КТ) і ­магнітно-резонансна томографія (МРТ).

nn20_6_3841_r2.jpg

Рисунок 2. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2/Flair‑33; виразна двобічна атрофія лобних часток обох півкуль головного мозку (зелені стрілки) за відсутності атрофії в тім’яних і потиличних частках (блакитні стрілки)

nn20_6_3841_r3.jpg

Рисунок 3. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2-33; виразне розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів в лобних відділах (червоні стрілки); конвекистальні субарахноїдальні простори в тім’яних і потиличних відділах не розширені (рожеві стрілки)

nn20_6_3841_r4.jpg

Рисунок 4. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2‑33; виразне розширення передніх рогів бічних шлуночків (жовті стрілки) внаслідок атрофії лобних часток головного мозку

nn20_6_3841_r5.jpg

Рисунок 5. МРТ головного мозку в корональній площині в режимі Т2/Flair-33; виразне розширення нижніх рогів бічних шлуночків (оранжеві стрілки) внаслідок вираженої асиметричної атрофії обох скроневих часток головного мозку

nn20_6_3841_r6.jpg

Рисунок 6. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т1-33 (А) та корональній проєкції в режимі Т2/Flair‑33 (Б); асиметрична двобічна атрофія скроневих часток (зелені стрілки), більш виражена зліва (домінантна півкуля), переважно на рівні полюсів

nn20_6_3841_r7.jpg

Рисунок 7. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2-33 (А) та корональній проєкції в режимі Т2/Flair‑33 (Б); виразне розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів на рівні скроневих відділів (червоні стрілки)

За нейродегенеративних захворювань перевагу віддають МРТ, оскільки можливо чіткіше візуалізувати структури головного ­мозку, його архітектоніку, диференціацію ­сірої та білої речовини та конт­растніше визначати субарахної­дальний простір. Основними ­візуалізаційними критерія­ми лобно-­скроневої лобарної дегенерації є:

1. Виражена атрофія кори обох лобних часток головного мозку (рис. 2), із замісним розширенням передніх рогів бічних шлуночків (рис. 4).

2. Симетрична або асиметрична атрофія скроневих часток головного мозку (рис. 6), переважно на рівні полюсів, із замісним розширенням нижніх рогів бічних шлуночків (рис. 5).

3. Розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів на рівні лобних — унаслідок атрофії лобних часток (рис. 3); конвекситальні субарахноїдальні простори в тім’яних і потиличних відділах не ­розширені, оскільки атрофії тім’яних і потиличних часток немає) та скроне­вих — унаслідок асиметричної атрофії ­скроневих часток, вираженішої зліва — домінантна півкуля (рис. 7) відділів головного мозку.

4. Відсутність суттєвої атрофії тім’яних і потиличних часток головного мозку (рис. 2) і розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів задніх відділів обох півкуль головного мозку (рис. 3).

Клінічний випадок

вгору

Анамнез та скарги

Пацієнт — чоловік 58 років, якого дружина привела на консультативний огляд до невролога. Скарги на виражені психічні розлади у вигляді апатії, втрату будь-яких інтересів, байдужість до рідних і близьких людей, відсутність співчуття, періодичні раптові немотивовані напади роздратованості та агресії. Наявне порушення ходи. Хвороба дебютувала у чоловіка, зі слів дружини, у 55 років, зокрема виникли ­періодичні ­немотивовані напади ­агресії та жорстоке ставлення до рідних і близьких, що стало причиною частих конфліктів із рідними (причому він ­ніколи не визнавав своєї провини). Поступово рідні помітили у чоловіка втрату інтересу до улюблених справ, що ­виражалося байдужістю та апатією. Він не дотримувався елементарних правил особистої гігієни. Дружина примушувала його виконувати прості ­гігієнічні проце­дури (чистити зуби, голитися, приймати душ тощо). Емоції були одна­ковими за різних ситуацій, здебільшого виглядало це як байдужість до оточення. Рідше виникали ­напади немотивованої агресії. Через два роки дружина ­помітила у чоловіка ­порушення ходи, а саме ­легке похитування та нестійкість. Алкоголь чоловік не вживав трива­лий час. Не приймав наркотичні речовини.

За даними анамнезу, пацієнт ріс і розвивався згідно з віком, відхилень у фізичному та розумовому ­розвитку не мав. У шкільний період не відставав від ровесників, успішність у загальноосвітній школі була задовільною. Після закінчення училища працював слюсарем. Спадковий анам­нез не обтяжений.

Неврологічний статус

Свідомість ясна, за шкалою Глазго — 15 балів. Очні ­щілини симетричні (D = S). Зіниці округлі, симетричні (D = S), пряма та співдружня реакція зіниць на світло збережена. Рухи очей збережені повною мірою, ністагм відсутній. Обличчя відносно симетричне, рухи мімічних м’язів збережені повною мірою. Розташування язика сере­динне, без ознак атрофії та фасцикуляцій. Піднебінний і глотковий рефлекси збережені з обох боків. ­Наявні позитивні рефлекси орального автоматизму з обох боків (хоботковий і рефлекс Марінеску—Радовича).

Тонус м’язів у кінцівках відносно симетричний, без ­ознак його патологічного зниження чи підвищення, але спостерігається феномен паратонії, який можна ­зменшити відволіканням пацієнта та обстеженням у положенні лежачи. Активні рухи в кінцівках збережені, сила м’язів у кінцівках не знижена (5 балів), сухожильні та пері­о­стальні рефлекси наявні з обох боків, симетричні (D = S), патологічні пірамідні кистьові та стопові рефлекси не викликаються. Наявний також слабопозитивний ­хапальний рефлекс Янішевського — Бехтерєва з обох боків. ­Черевні рефлекси збережені з обох боків, симетричні (D = S). Пальце-носову пробу виконує задовільно.

Наявне порушення ходи за типом лобної апраксії — широке розставляння ніг, дрібні кроки із човганням, не відриває стопи від підлоги («магнітна хода»). У позі Ромберга — похитування як із відкритими, так із закрити­ми очима (елементи лобної астазії). Поверхнева та глибо­ка чутливість не порушені. Менінгеальні знаки ­негативні.

Психічний статус

Орієнтація в часі, просторі та щодо власної ­особистості збережені. Виражена апатичність пацієнта, на мовний контакт іде задовільно, хоча ініціативи до розмови не виявляє. Скарг щодо самопочуття лікареві не висловлює, вважає себе здоровим. Гнозис збережений, пацієнт правильно зазначає імена своїх родичів, назви тварин і предметів на картинках. Калькулія не порушена, задовільно виконує елементарні числові математичні ­підрахунки. Просторова орієнтація збережена повною мірою. Є порушення ­абстрактного мислення, пацієнт не ­розуміє зна­чення простих прислів’їв чи приказок. Не може ­правильно відповісти на запитання «Що важче — кіло­грам заліза чи пуху?» Стверджує, що кілограм заліза важчий. Є мовні розлади — динамічна афазія — неможливість будувати коротку розповідь про себе через ­порушення програми побудови та ­структурування слів у тексті. Без проблем повторює за лікарем текст у вигляді коротких послідовних фраз. Наявні ознаки семантичної афазії — бракує розуміння складних граматичних конструкцій (на кшталт наведеного вище запитання про те, у кого з трьох дівчат волосся найсвітліше). Також є амнестична афазія — чоловік не в змозі назвати предмет за зовнішнім виглядом (­ручка, годинник, олівець), хоча знає, для чого ці предмети використовують. Важлива ознака — порушення розуміння оточуючих людей. Пацієнт не зміг ­за фото ­визначити емоційний стан людей (радість, сум, ­агресію чи страх). Цей симптом є ранньою та важливою ознакою поведінкової лобно-­скроневої деменції (­хвороби Піка). ­Моторні та мовні персеверації — повто­рення дій чи слів (фраз) без змоги ­вчасно ­зупинитися — є наслідком зниження гальмівного ­впливу лобної кори на підкіркові структури ­через її двобічне ­ураження. Якщо попросити чоловіка постукати пальцем по столу або повторити слово чи фразу тричі, він буде робити це більше разів. За короткою шкалою оцінювання психічного статусу (MMSE) має 27 балів із 30, що відповідає легким когні­тивним порушенням; за батареєю тестів на лобну дисфункцію (FAB) — шість балів із 18, що є ознакою лобно-­підкіркової деменції.

Обґрунтування діагнозу

Діагноз лобно-скроневої лобарної дегенерації встановлюють за допомогою клініко-анамнестичних даних, методів нейровізуалізації чи за даними аутопсії з подальшим гістологічним дослід­жен­ням. Зокрема, диференціювати, який варіант із трьох вищезгаданих наявний у ­пацієнта, допомагає ретельне неврологічне та нейропсихологічне ­обстеження, а також визначення за допомогою методів нейровізуалі­зації, у яких саме частках головного мозку наявний атрофічний процес. У пацієнта встановлено поведінкову лобно-­скроневу деменцію, яку ще ­називають хворобою Піка. Цей діагноз установлено на підставі типо­вої клінічної картини, нейро­психологічного тестування та ­ретельного оцінювання неврологічного статусу, а також даних нейро­візуалізації (МРТ головного мозку).

­Серед ключових симптомів: психічні порушення (особистісні та поведінкові ­розлади, що формують ­типову картину «лобної психіки» і є наслідком ураження лобних часток); розлади мовлення (превалювання динамічної, ­семантичної та амнестичної афазії), а також ­неврологічні симптоми, які свідчать про ураження лобних часток (апраксія ­ходьби, моторні та мовні персеверації, пара­тонія, елементи псевдобульбар­ного синдрому, ­позитивні рефлекси орального ­автоматизму, слабо­позитивний рефлекс Янішевського–Бехтерєва). За МРТ ­головного мозку виявлено атрофію лобних і скроневих часток ­великих півкуль з обох боків (рис. 2-7), що є типовим для поведінкової лобно-скроневої деменції.

Виключено обтяжувальні чинники (зловживання алко­голем чи наркотиками, контакт із токсичними речовинами) та інші ­клінічно значущі патології (тяжкі цереброваскулярні хвороби, ендокринні ­порушення, інфекції). ­Проведено клінічні аналізи крові та сечі, біо­хімічне обстеження ­крові, коагу­лограму, аналіз крові на ВІЛ, вірус­ні ­гепатити В і С, аналіз крові на гормони щитоподібної залози. За даними лабораторних обстежень ­патологічних змін не ­зафіксовано. Дуплексне сканування судин шиї та голови виявило початкові атеросклеротичні ­зміни судин шиї без значущих порушень швидкості кровотоку.

Висновки

вгору

Ефективного лікування лобно-скроневої лобарної дегенерації нині немає. Захворюванню властиві неухильно прогресуючий перебіг і несприятливий прогноз, що потребує стороннього догляду. Середня тривалість життя таких пацієнтів — близько шести років із моменту ­появи клінічних ознак хвороби.

Література

1. Neary D., Snowden J. S., Gustafson L., et al. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology. 1998. Vol. 51. P. 1546-54.

2. Rosso S. M., Donker Kaat L., Baks T. et al. Frontotemporal demen­tia in the Netherlands: patient characteristics and prevalence esti­mates from a population-based study. Brain. 2003. Vol. 126. Р. 2016-22.

3. Kertesz A., McMonagle P., Blair M. et al. The evolution and ­pathology of frontotemporal dementia. Brain. 2005. Vol. 128. P. 1996-2005.

4. Mercy L., Hodges J. R., Dawson K. et al. Incidence of early-­onset dementias in Cambridgeshire, United Kingdom. Neurology. 2008. Vol. 71. P. 1496-9.

5. Neumann M., Sampathu D. M., Kwong L. K. et al. Ubiquitinated TDP-43 in frontotemporal lobar degeneration and amyotrophic lateral sclerosis. Science. 2006. Vol. 314. P. 130-3.

6. Arai T., Nonaka T., Hasegawa M. et al. Neuronal and glial inclusions in frontotemporal dementia with or without motor neuron disease are immunopositive for p62. Neurosci Lett. 2003. Vol. 342. P. 41-44.

7. Weintraub S., Mesulam M. With or without FUS, it is the anatomy that dictates the dementia phenotype. Brain. 2009. Vol. 132, № 11. Р. 2906-8. Doi: 10.1093/brain/awp286.

8. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б., Коберская Н. Н., Мхитарян Э. А. Деменция: руководство для врачей. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2013. 264 с.

9. Визель Т. Г., Колесникова Т. С. Особенности вариантов сенсорной афазии с учетом профиля межполушарной асимметрии мозга. Асимметрия. 2017. Вып. 7. С. 47-54.

10. Onari K., Spatz H. Anatomische Beitragezur Lehre von der Pickschen umschriebene-Grosshirnriden-Atrophie . Arch Psychiatr Nervenkr Z Gesamte Neurol Psychiatr. 1926. Vol. 101. P. 470-511.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2020 Год

Содержание выпуска 10 (121), 2020

  1. Новорічне привітання

  2. Функціональні неврологічні розлади в практиці невролога

  3. Діагностика функціонального неврологічного розладу

  4. Влияние COVID‑19 на течение эпилепсии и возникновение приступов de novo

  5. Щоб будувати своє майбутнє, треба знати своє минуле

  6. Психічне здоров’я медичних працівників в умовах пандемії COVID-19

  7. Сучасні виклики психіатрії XXI століття

  8. Комплексне ведення пацієнтів із розладами харчової поведінки

  9. Бічний аміотрофічний склероз

  10. Порівняння вмісту активної речовини в різних  препаратах ботулінічного токсину типу А та потенційний вплив на тривалість ефекту в пацієнтів

  11. Здатність едаравону знижувати підвищений рівень легкого ланцюга нейрофіламенту в пацієнтів із бічним аміотрофічним склерозом

  12. Канадські рекомендації щодо методів реабілітації після інсульту

  13. Настанови щодо лікування безсоння та порушень режиму сну в дітей та підлітків із розладами аутистичного спектра

  14. Аркадій Гайдар: трагедія червоного командира

Содержание выпуска 9 (120), 2020

  1. Наслідки пандемії COVID‑19: сплеск гендерного насилля

  2. Тіньовий бік пандемії: насильство над жінками та дівчатами під час пандемії COVID‑19

  3. Новое в эпилептологии

  4. Застосування препаратів едаравону, цитиколіну й електролітів та L-аргініну в пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу

  5. Синдром кольцевой 14-й хромосомы

  6. Оцінка ефективності ін’єкційної терапії антипсихотиком тривалої дії у пацієнтів на ранніх стадіях шизофренії

  7. Трансдиагностическая психиатрия: систематический обзор

  8. Застосування неопіоїдних аналгетиків для лікування пацієнтів із хронічним болем

  9. Настанови щодо фармакотерапії пацієнтів з уніполярною депресією

  10. Діагностика та лікування тривожних розладів у дітей і підлітків

  11. США отримали права на препарат Арлеверт®

  12. Август Стріндберґ: сповідь божевільного

Содержание выпуска 8 (119), 2020

  1. Захистимо психічне здоров’я: час вкладати кошти

  2. Новое в эпилептологии

  3. Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю

  4. Ностальгія у сучасному світі

  5. Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією

  6. Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу

  7. Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом

  8. Возвратная стенокардия: психоэмоциональные изменения

  9. Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями

  10. Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем

  11. Льюїс Керролл: відображення із задзеркалля

Содержание выпуска 7 (118), 2020

  1. Всесвітній день запобігання самогубствам


  2. Профілактика самогубств

  3. Підходи до лікування епілепсії у дітей і дорослих пацієнтів


  4. Маленький принц — ​самогубство серед підлітків


  5. Абсансні форми епілепсії


  6. Можливості комбінованої нейропротекції у відновлювальному періоді інсульту


  7. Ефективність тривалої комбінованої терапії антипсихотиком у поєднанні з антидепресантом для запобігання рецидивам депресії з психотичними симптомами


  8. Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія


  9. Порівняння ефективності та безпеки антидепресантів пролонгованого вивільнення для лікування пацієнтів із великим депресивним розладом


  10. Настанови щодо ведення пацієнтів із біполярним афективним розладом віком від 18 років

  11. Настанови щодо ведення пацієнтів із депресією в умовах первинної ланки охорони здоров’я


  12. Ромен Ґарі: клаустрофобія від власного «я»


Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Пандемія COVID‑19: ​вплив на психічне здоров’я населення


  2. Пандемія COVID‑19 та ваше психічне здоров’я

  3. Нове в епілептології


  4. Антидепрессанты: трудный выбор среди генериков


  5. Гіперсомнія у дорослих


  6. Застосування психоедукації та когнітивно-поведінкової терапії у пацієнтів з епілепсією


  7. Прогнозування можливості збереження епілептичних нападів після хірургічного лікування супратенторіальної менінгіоми головного мозку


  8. Лобно-скронева лобарна дегенерація


  9. Порівняння клінічних ефектів і механізмів дії препаратів для лікування хвороби Альцгеймера

  10. Нові можливості фармакотерапії пацієнтів із гострим ішемічним інсультом


  11. Настанови щодо застосування алемтузумабу в повсякденній клінічній практиці ведення пацієнтів із розсіяним склерозом

  12. Музи Срібної доби: зламані силуети

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак

  2. Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна

  3. COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?

  4. Диференційна діагностика псевдонападів судом та симуляції

  5. Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL

  6. Болезнь диффузных телец Леви: клинический случай

  7. Хвороба Гантінгтона: клінічний випадок

  8. Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус

  9. Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом

  10. Вегетативна дистонія: тактика ведення пацієнта

  11. Диференціальна діагностика та лікування дорсопатій

  12. Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра

  13. Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів

  14. Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом

  15. Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування

  16. Енцефаліт Расмуссена

  17. Нейропротекторный потенциал эринацина в экстракте гриба Hericium erinaceus и механизмы его воздействия на головной мозг при цереброваскулярных заболеваниях

  18. Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Реформування системи психіатричної допомоги: досвід Литви

  2. Новое в эпилептологии

  3. Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги

  4. Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне

  5. Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку

  6. Антидепресанти: темний бік сили

  7. Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19

  8. Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги

  9. Национальный госпиталь неврологии и нейрохирургии в Лондоне и его роль в изучении двигательных расстройств

  10. Прогресуючий над’ядерний параліч

  11. Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом

  12. Лу Андреас–Саломе: від філософії до психоаналізу

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Підтримка психічного здоров’я під час роботи вдома

  2. Як упоратися зі стресом в умовах пандемії

  3. Сім активностей для підтримки психічного здоров`я

  4. Новое в эпилептологии

  5. Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби

  6. Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії

  7. Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я

  8. Порівняння ефективності кветіапіну з модифікованим і негайним вивільненням у лікуванні пацієнтів із ранньою стадією психозу

  9. Психічне здоров’я в період пандемії COVID‑19 (особливості психологічної кризи, тривоги, страху та тривожних розладів)

  10. Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями

  11. Порівняльна економічна ефективність паліперидону пальмітату ін’єкційної форми та пероральних атипових антипсихотиків у пацієнтів із шизофренію

  12. Енцефаліт Расмуссена

  13. Настанови щодо ведення пацієнтів у післяінсультному періоді

  14. Герман Гессе: магістр втечі

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Міжнародний день боротьби з епілепсією

  2. Що таке епілепсія?

  3. Новое в эпилептологии

  4. Серотонінові рецептори — ​перспективна мішень терапії інсомнії

  5. Чи є потенційний зв’язок між лікуванням і зловживанням прегабаліном — міфи та реалії

  6. Терапевтические возможности коррекции нейропсихологических нарушений в восстановительный период после инсульта

  7. Порушення циркадного ритму сну

  8. Сучасні аспекти діагностики та лікування деменції

  9. Ефективність імуномоделювальної терапії окрелізумабом у пацієнтів із рецидивним перебігом розсіяного склерозу

  10. Диференційна діагностика псевдонападів судом та симуляції

  11. Клінічні настанови щодо лікування резистентної депресії

  12. Севери: друга божевільна династія Римської імперії

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Розлади харчової поведінки: як розпізнати захворювання

  2. Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки

  3. Новое в эпилептологии

  4. Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування

  5. Психози в жінок у різні періоди репродуктивного віку

  6. Біль у стопі: погляд невролога

  7. Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL

  8. Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії

  9. Симптом-специфическая эффективность антидепрессантов в сравнении с когнитивно-поведенческой терапией в лечении депрессии: результаты метаанализа индивидуальных данных пациентов

  10. Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії

  11. Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва

  12. Володимир Сосюра: «Такий я ніжний, такий тривожний»

Содержание выпуска 1, 2020

  1. Всесвітній день боротьби із хворобою Паркінсона

  2. Хвороба Паркінсона

  3. Настанови щодо лікування хвороби Паркінсона

  4. Порівняльна ефективність праміпексолу пролонгованого та негайного вивільнення для лікування розладів сну в пацієнтів із хворобою Паркінсона

  5. Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)

  6. Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера

  7. Эпилепсия у пожилых пациентов

  8. Особенности расстройств личности в пожилом возрасте

  9. Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику

  10. Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів

  11. Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги

  12. Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)

  13. Мішені психотерапії осіб літнього віку

  14. Алгоритм комплексного лікування нейропатичного болю

  15. Хвороба Крейтцфельдта–Якоба

  16. Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Содержание выпуска 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Архив рекомендаций