Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
ПодписатьсяЛобно-скронева лобарна дегенерація
Зміст статті:
- Методи візуалізації для діагностування лобно-скроневої лобарної деменції
- Клінічний випадок
- Висновки
- Література
Лобно-скронева лобарна дегенерація (англ. frontotemporal lobar degeneration, FTLD) — це клінічно та морфологічно гетерогенний синдром, для якого характерне ураження лобних та/або скроневих відділів головного мозку; прогресуючі психічні, поведінкові та мовні порушення. Вказане захворювання може проявлятися одним із таких варіантів:
1. Поведінкова лобно-скронева деменція, яка також має назву хвороби Піка.
2. Семантична деменція.
3. Прогресуюча афазія з порушенням плавності мовлення [1].
Середній вік пацієнтів із лобно-скроневою лобарною дегенерацією становить 50-59 років [4]. Найчастіше фіксують поведінковий варіант лобно-скроневої деменції, яку історично назвали хворобою Піка на честь чеського психіатра та невролога Арнольда Піка (1892 р. він уперше описав клінічну картину захворювання) [1].
У загальній структурі поширеності деменцій частка хвороби Піка досягає до 2-5 %. Вищезгадані форми лобно-скроневої дегенерації відрізняються клінічними ознаками та превалюванням атрофічних змін у тих чи інших відділах головного мозку. Так, у морфологічному аспекті за поведінкової лобно-скроневої деменції наявне двобічне ураження лобних часток головного мозку, переважно на рівні полюсів, а також полюсів скроневих часток (причому їх ураження частіше є асиметричним і вираженішим саме у лівій півкулі). За семантичної деменції морфологічним субстратом є асиметричне ураження лівої скроневої частки з розвитком її атрофії. Водночас лобні частки лишаються інтактними або наявне лише їх незначне ураження. Натомість для прогресуючої афазії з порушенням плавності мовлення властиве типове асиметричне ураження лобної частки лівої півкулі, із відносним збереженням скроневих часток.
Патогістологічним субстратом усіх видів лобно-скроневої лобарної дегенерації є загибель нейронів унаслідок дегенерації, із подальшим астрогліозом через патологічну проліферацію астрогліальних елементів, що, своєю чергою, призводить до атрофії уражених відділів кори головного мозку. Детальний імуногістохімічний аналіз тканини головного мозку дав змогу встановити, що причиною дегенерації нейронів уражених відділів кори великих півкуль є накопичення в їхній цитоплазмі особливих білків. Близько 37 % випадків лобно-скроневої лобарної дегенерації всіх видів у цитоплазмі нейрони містили особливий τ-протеїн; відповідно названі τ-позитивними (англ. FTLD-tau) (рис. 1) [1, 6].
/images/nn20_6_3841_r1-300x272.jpg)
Рисунок 1. Мікропрепарат головного мозку пацієнта з τ-позитивним варіантом (FTLD-tau) лобно-скроневої лобарної дегенерації; імпрегнація сріблом за методом Більшовського; візуалізуються аргірофільні тільця τ-протеїну (тільця Піка) темно-коричневого кольору
/images/nn20_6_3841_r1.jpg)
Рисунок 1. Мікропрепарат головного мозку пацієнта з τ-позитивним варіантом (FTLD-tau) лобно-скроневої лобарної дегенерації; імпрегнація сріблом за методом Більшовського; візуалізуються аргірофільні тільця τ-протеїну (тільця Піка) темно-коричневого кольору
Аргірофільні включення вперше описав 1910-1911 рр. німецький психіатр Алоїз Альцгеймер, але пізніше вони були названі тільцями Піка [10]. Решта не містили в нейронах τ-протеїн, тому отримали назву τ-негативні, причому більша частка з них (36 %) мали нейрональні включення, які складалися з ДНК-зв’язаного протеїну убіквітину з молекулярною масою 43 кДа (TDP-43) [5, 6]. Відповідно назвали убіквітин-позитивними. До 24 % пацієнтів із лобно-скроневою дегенерацією були негативними щодо τ-протеїну та убіквітину [6].
У низки пацієнтів із лобно-скроневою дегенерацією наявні нейрональні накопичення РНК-асоційованого білка саркоми (FUS), згідно з яким описано ще один імуногістохімічний варіант лобно-скроневої дегенерації (англ. FTLD-FUS) [7]. Власне, виявлено відповідність нозологічних форм лобно-скроневої дегенерації гістохімічним варіантам. Зокрема, прогресуюча афазія з порушенням плавності мовлення асоціюється з гістохімічним варіантом FTLD-tau, а семантична деменція — з TDP-43. Поведінкова лобно-скронева деменція є гетерогенною у гістохімічному аспекті (до половини її випадків представлено у вигляді FTLD-tau, решта –TDP-43. Доволі незначна кількість випадків цього варіанта лобно-скроневої деменції представлена саме FTLD-FUS. Клінічні ознаки поведінкового різновиду лобно-скроневої деменції характеризуються переважними психічними розладами, які є наслідком ураження лобних часток і проявляються зміною ядра особистості, вираженим апатико-абулічним синдромом, втратою попередніх інтересів, зниженням ініціативи, байдужістю до близьких і рідних людей, психічною розгальмованістю з браком критичного мислення, безглуздими жартами, зниженням усвідомлення свого захворювання, що загалом формує картину так званої лобної психіки. Нерідко виникають афективні розлади, яким притаманні немотивовані напади агресії та роздратованості. Одночасне ураження лобних і скроневих часток призводить до розвитку мовних розладів, які поєднуються з виразними особистісними порушеннями. Із неврологічних порушень нерідко спостерігають порушення ходи за типом лобної апраксії, псевдобульбарний синдром, мовленнєві та моторні персеверації.
Семантична деменція як прогресуюча семантична афазія проявляється через складність розуміння громіздких мовних граматичних конструкцій (наприклад, «волосся Каті світліше, ніж в Олі, але темніше, ніж у Віки; волосся якої дівчинки є найсвітлішим?»), а також складносурядних чи складнопідрядних речень. Такі пацієнти поступово перестають розрізняти види об’єктів, зокрема різновиди тварин, а згодом сприймають їх як звичайний предмет. Надалі додається амнестична афазія, за якої пацієнт не може згадати назву предмета, але знає, для чого його використовують (наприклад, не може згадати назву кулькової ручки, але чітко знає, що нею пишуть).
За прогресуючої афазії з порушенням плавності мовлення пацієнти не в змозі самостійно будувати складні речення, їхня мова стає збідненою, водночас вони можуть повторювати речення співрозмовника. Цей симптом має назву динамічної афазії. Такі пацієнти можуть легко читати текст, проте відчувають значні труднощі за його написання.
Слід зазначити, що за семантичної деменції та прогресуючої афазії з порушенням плавності мовлення психічні розлади у вигляді особистісних порушень проявляються значно менше, ніж за поведінкової лобно-скроневої деменції. Але в разі останньої до особистісних розладів, як правило, додаються мовленнєві порушення та вогнищева неврологічна симптоматика.
Особливістю лобно-скроневої лобарної дегенерації є той факт, що всі три її варіанти можуть поєднуватися тією чи іншою мірою [3].
Методи візуалізації для діагностування лобно-скроневої лобарної деменції
Для виявлення типових ознак лобно-скроневої лобарної дегенерації використовують такі методи візуалізації головного мозку, як комп’ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (МРТ).
/images/nn20_6_3841_r2.jpg)
Рисунок 2. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2/Flair‑33; виразна двобічна атрофія лобних часток обох півкуль головного мозку (зелені стрілки) за відсутності атрофії в тім’яних і потиличних частках (блакитні стрілки)
/images/nn20_6_3841_r2.jpg)
Рисунок 2. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2/Flair‑33; виразна двобічна атрофія лобних часток обох півкуль головного мозку (зелені стрілки) за відсутності атрофії в тім’яних і потиличних частках (блакитні стрілки)
/images/nn20_6_3841_r3.jpg)
Рисунок 3. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2-33; виразне розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів в лобних відділах (червоні стрілки); конвекистальні субарахноїдальні простори в тім’яних і потиличних відділах не розширені (рожеві стрілки)
/images/nn20_6_3841_r3.jpg)
Рисунок 3. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2-33; виразне розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів в лобних відділах (червоні стрілки); конвекистальні субарахноїдальні простори в тім’яних і потиличних відділах не розширені (рожеві стрілки)
/images/nn20_6_3841_r4.jpg)
Рисунок 4. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2‑33; виразне розширення передніх рогів бічних шлуночків (жовті стрілки) внаслідок атрофії лобних часток головного мозку
/images/nn20_6_3841_r4.jpg)
Рисунок 4. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2‑33; виразне розширення передніх рогів бічних шлуночків (жовті стрілки) внаслідок атрофії лобних часток головного мозку
/images/nn20_6_3841_r5.jpg)
Рисунок 5. МРТ головного мозку в корональній площині в режимі Т2/Flair-33; виразне розширення нижніх рогів бічних шлуночків (оранжеві стрілки) внаслідок вираженої асиметричної атрофії обох скроневих часток головного мозку
/images/nn20_6_3841_r5.jpg)
Рисунок 5. МРТ головного мозку в корональній площині в режимі Т2/Flair-33; виразне розширення нижніх рогів бічних шлуночків (оранжеві стрілки) внаслідок вираженої асиметричної атрофії обох скроневих часток головного мозку
/images/nn20_6_3841_r6.jpg)
Рисунок 6. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т1-33 (А) та корональній проєкції в режимі Т2/Flair‑33 (Б); асиметрична двобічна атрофія скроневих часток (зелені стрілки), більш виражена зліва (домінантна півкуля), переважно на рівні полюсів
/images/nn20_6_3841_r6.jpg)
Рисунок 6. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т1-33 (А) та корональній проєкції в режимі Т2/Flair‑33 (Б); асиметрична двобічна атрофія скроневих часток (зелені стрілки), більш виражена зліва (домінантна півкуля), переважно на рівні полюсів
/images/nn20_6_3841_r7.jpg)
Рисунок 7. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2-33 (А) та корональній проєкції в режимі Т2/Flair‑33 (Б); виразне розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів на рівні скроневих відділів (червоні стрілки)
/images/nn20_6_3841_r7.jpg)
Рисунок 7. МРТ головного мозку в аксіальній проєкції в режимі Т2-33 (А) та корональній проєкції в режимі Т2/Flair‑33 (Б); виразне розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів на рівні скроневих відділів (червоні стрілки)
За нейродегенеративних захворювань перевагу віддають МРТ, оскільки можливо чіткіше візуалізувати структури головного мозку, його архітектоніку, диференціацію сірої та білої речовини та контрастніше визначати субарахноїдальний простір. Основними візуалізаційними критеріями лобно-скроневої лобарної дегенерації є:
1. Виражена атрофія кори обох лобних часток головного мозку (рис. 2), із замісним розширенням передніх рогів бічних шлуночків (рис. 4).
2. Симетрична або асиметрична атрофія скроневих часток головного мозку (рис. 6), переважно на рівні полюсів, із замісним розширенням нижніх рогів бічних шлуночків (рис. 5).
3. Розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів на рівні лобних — унаслідок атрофії лобних часток (рис. 3); конвекситальні субарахноїдальні простори в тім’яних і потиличних відділах не розширені, оскільки атрофії тім’яних і потиличних часток немає) та скроневих — унаслідок асиметричної атрофії скроневих часток, вираженішої зліва — домінантна півкуля (рис. 7) відділів головного мозку.
4. Відсутність суттєвої атрофії тім’яних і потиличних часток головного мозку (рис. 2) і розширення конвекситальних субарахноїдальних просторів задніх відділів обох півкуль головного мозку (рис. 3).
Клінічний випадок
Анамнез та скарги
Пацієнт — чоловік 58 років, якого дружина привела на консультативний огляд до невролога. Скарги на виражені психічні розлади у вигляді апатії, втрату будь-яких інтересів, байдужість до рідних і близьких людей, відсутність співчуття, періодичні раптові немотивовані напади роздратованості та агресії. Наявне порушення ходи. Хвороба дебютувала у чоловіка, зі слів дружини, у 55 років, зокрема виникли періодичні немотивовані напади агресії та жорстоке ставлення до рідних і близьких, що стало причиною частих конфліктів із рідними (причому він ніколи не визнавав своєї провини). Поступово рідні помітили у чоловіка втрату інтересу до улюблених справ, що виражалося байдужістю та апатією. Він не дотримувався елементарних правил особистої гігієни. Дружина примушувала його виконувати прості гігієнічні процедури (чистити зуби, голитися, приймати душ тощо). Емоції були однаковими за різних ситуацій, здебільшого виглядало це як байдужість до оточення. Рідше виникали напади немотивованої агресії. Через два роки дружина помітила у чоловіка порушення ходи, а саме легке похитування та нестійкість. Алкоголь чоловік не вживав тривалий час. Не приймав наркотичні речовини.
За даними анамнезу, пацієнт ріс і розвивався згідно з віком, відхилень у фізичному та розумовому розвитку не мав. У шкільний період не відставав від ровесників, успішність у загальноосвітній школі була задовільною. Після закінчення училища працював слюсарем. Спадковий анамнез не обтяжений.
Неврологічний статус
Свідомість ясна, за шкалою Глазго — 15 балів. Очні щілини симетричні (D = S). Зіниці округлі, симетричні (D = S), пряма та співдружня реакція зіниць на світло збережена. Рухи очей збережені повною мірою, ністагм відсутній. Обличчя відносно симетричне, рухи мімічних м’язів збережені повною мірою. Розташування язика серединне, без ознак атрофії та фасцикуляцій. Піднебінний і глотковий рефлекси збережені з обох боків. Наявні позитивні рефлекси орального автоматизму з обох боків (хоботковий і рефлекс Марінеску—Радовича).
Тонус м’язів у кінцівках відносно симетричний, без ознак його патологічного зниження чи підвищення, але спостерігається феномен паратонії, який можна зменшити відволіканням пацієнта та обстеженням у положенні лежачи. Активні рухи в кінцівках збережені, сила м’язів у кінцівках не знижена (5 балів), сухожильні та періостальні рефлекси наявні з обох боків, симетричні (D = S), патологічні пірамідні кистьові та стопові рефлекси не викликаються. Наявний також слабопозитивний хапальний рефлекс Янішевського — Бехтерєва з обох боків. Черевні рефлекси збережені з обох боків, симетричні (D = S). Пальце-носову пробу виконує задовільно.
Наявне порушення ходи за типом лобної апраксії — широке розставляння ніг, дрібні кроки із човганням, не відриває стопи від підлоги («магнітна хода»). У позі Ромберга — похитування як із відкритими, так із закритими очима (елементи лобної астазії). Поверхнева та глибока чутливість не порушені. Менінгеальні знаки негативні.
Психічний статус
Орієнтація в часі, просторі та щодо власної особистості збережені. Виражена апатичність пацієнта, на мовний контакт іде задовільно, хоча ініціативи до розмови не виявляє. Скарг щодо самопочуття лікареві не висловлює, вважає себе здоровим. Гнозис збережений, пацієнт правильно зазначає імена своїх родичів, назви тварин і предметів на картинках. Калькулія не порушена, задовільно виконує елементарні числові математичні підрахунки. Просторова орієнтація збережена повною мірою. Є порушення абстрактного мислення, пацієнт не розуміє значення простих прислів’їв чи приказок. Не може правильно відповісти на запитання «Що важче — кілограм заліза чи пуху?» Стверджує, що кілограм заліза важчий. Є мовні розлади — динамічна афазія — неможливість будувати коротку розповідь про себе через порушення програми побудови та структурування слів у тексті. Без проблем повторює за лікарем текст у вигляді коротких послідовних фраз. Наявні ознаки семантичної афазії — бракує розуміння складних граматичних конструкцій (на кшталт наведеного вище запитання про те, у кого з трьох дівчат волосся найсвітліше). Також є амнестична афазія — чоловік не в змозі назвати предмет за зовнішнім виглядом (ручка, годинник, олівець), хоча знає, для чого ці предмети використовують. Важлива ознака — порушення розуміння оточуючих людей. Пацієнт не зміг за фото визначити емоційний стан людей (радість, сум, агресію чи страх). Цей симптом є ранньою та важливою ознакою поведінкової лобно-скроневої деменції (хвороби Піка). Моторні та мовні персеверації — повторення дій чи слів (фраз) без змоги вчасно зупинитися — є наслідком зниження гальмівного впливу лобної кори на підкіркові структури через її двобічне ураження. Якщо попросити чоловіка постукати пальцем по столу або повторити слово чи фразу тричі, він буде робити це більше разів. За короткою шкалою оцінювання психічного статусу (MMSE) має 27 балів із 30, що відповідає легким когнітивним порушенням; за батареєю тестів на лобну дисфункцію (FAB) — шість балів із 18, що є ознакою лобно-підкіркової деменції.
Обґрунтування діагнозу
Діагноз лобно-скроневої лобарної дегенерації встановлюють за допомогою клініко-анамнестичних даних, методів нейровізуалізації чи за даними аутопсії з подальшим гістологічним дослідженням. Зокрема, диференціювати, який варіант із трьох вищезгаданих наявний у пацієнта, допомагає ретельне неврологічне та нейропсихологічне обстеження, а також визначення за допомогою методів нейровізуалізації, у яких саме частках головного мозку наявний атрофічний процес. У пацієнта встановлено поведінкову лобно-скроневу деменцію, яку ще називають хворобою Піка. Цей діагноз установлено на підставі типової клінічної картини, нейропсихологічного тестування та ретельного оцінювання неврологічного статусу, а також даних нейровізуалізації (МРТ головного мозку).
Серед ключових симптомів: психічні порушення (особистісні та поведінкові розлади, що формують типову картину «лобної психіки» і є наслідком ураження лобних часток); розлади мовлення (превалювання динамічної, семантичної та амнестичної афазії), а також неврологічні симптоми, які свідчать про ураження лобних часток (апраксія ходьби, моторні та мовні персеверації, паратонія, елементи псевдобульбарного синдрому, позитивні рефлекси орального автоматизму, слабопозитивний рефлекс Янішевського–Бехтерєва). За МРТ головного мозку виявлено атрофію лобних і скроневих часток великих півкуль з обох боків (рис. 2-7), що є типовим для поведінкової лобно-скроневої деменції.
Виключено обтяжувальні чинники (зловживання алкоголем чи наркотиками, контакт із токсичними речовинами) та інші клінічно значущі патології (тяжкі цереброваскулярні хвороби, ендокринні порушення, інфекції). Проведено клінічні аналізи крові та сечі, біохімічне обстеження крові, коагулограму, аналіз крові на ВІЛ, вірусні гепатити В і С, аналіз крові на гормони щитоподібної залози. За даними лабораторних обстежень патологічних змін не зафіксовано. Дуплексне сканування судин шиї та голови виявило початкові атеросклеротичні зміни судин шиї без значущих порушень швидкості кровотоку.
Висновки
Ефективного лікування лобно-скроневої лобарної дегенерації нині немає. Захворюванню властиві неухильно прогресуючий перебіг і несприятливий прогноз, що потребує стороннього догляду. Середня тривалість життя таких пацієнтів — близько шести років із моменту появи клінічних ознак хвороби.
Література
1. Neary D., Snowden J. S., Gustafson L., et al. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology. 1998. Vol. 51. P. 1546-54.
2. Rosso S. M., Donker Kaat L., Baks T. et al. Frontotemporal dementia in the Netherlands: patient characteristics and prevalence estimates from a population-based study. Brain. 2003. Vol. 126. Р. 2016-22.
3. Kertesz A., McMonagle P., Blair M. et al. The evolution and pathology of frontotemporal dementia. Brain. 2005. Vol. 128. P. 1996-2005.
4. Mercy L., Hodges J. R., Dawson K. et al. Incidence of early-onset dementias in Cambridgeshire, United Kingdom. Neurology. 2008. Vol. 71. P. 1496-9.
5. Neumann M., Sampathu D. M., Kwong L. K. et al. Ubiquitinated TDP-43 in frontotemporal lobar degeneration and amyotrophic lateral sclerosis. Science. 2006. Vol. 314. P. 130-3.
6. Arai T., Nonaka T., Hasegawa M. et al. Neuronal and glial inclusions in frontotemporal dementia with or without motor neuron disease are immunopositive for p62. Neurosci Lett. 2003. Vol. 342. P. 41-44.
7. Weintraub S., Mesulam M. With or without FUS, it is the anatomy that dictates the dementia phenotype. Brain. 2009. Vol. 132, № 11. Р. 2906-8. Doi: 10.1093/brain/awp286.
8. Яхно Н. Н., Захаров В. В., Локшина А. Б., Коберская Н. Н., Мхитарян Э. А. Деменция: руководство для врачей. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2013. 264 с.
9. Визель Т. Г., Колесникова Т. С. Особенности вариантов сенсорной афазии с учетом профиля межполушарной асимметрии мозга. Асимметрия. 2017. Вып. 7. С. 47-54.
10. Onari K., Spatz H. Anatomische Beitragezur Lehre von der Pickschen umschriebene-Grosshirnriden-Atrophie . Arch Psychiatr Nervenkr Z Gesamte Neurol Psychiatr. 1926. Vol. 101. P. 470-511.
Наш журнал
в соцсетях:
Мнения экспертов
Выпуски за 2020 Год
Содержание выпуска 10 (121), 2020
Содержание выпуска 9 (120), 2020
Содержание выпуска 8 (119), 2020
-
Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю
-
Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією
-
Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу
-
Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями
-
Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем
Содержание выпуска 7 (118), 2020
Содержание выпуска 6 (117), 2020
Содержание выпуска 5 (116), 2020
-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Содержание выпуска 4 (115), 2020
-
Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги
-
Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне
-
Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку
-
Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19
-
Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги
-
Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом
Содержание выпуска 3 (114), 2020
-
Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби
-
Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії
-
Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я
-
Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями
Содержание выпуска 2 (113), 2020
Содержание выпуска 1 (112), 2020
-
Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки
-
Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії
-
Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії
-
Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва
Содержание выпуска 1, 2020
-
Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера
-
Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику
-
Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів
-
Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги
-
Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?
Выпуски текущего года
Содержание выпуска 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Содержание выпуска 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Содержание выпуска 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Содержание выпуска 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Содержание выпуска 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Содержание выпуска 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться