Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться-
Тіньовий бік пандемії: насильство над жінками та дівчатами під час пандемії COVID‑19
-
Застосування препаратів едаравону, цитиколіну й електролітів та L-аргініну в пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу
-
Застосування неопіоїдних аналгетиків для лікування пацієнтів із хронічним болем
-
Настанови щодо фармакотерапії пацієнтів з уніполярною депресією
-
Діагностика та лікування тривожних розладів у дітей і підлітків
-
Раздел:
Застосування препаратів едаравону, цитиколіну й електролітів та L-аргініну в пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу
Зміст статті:
- Цитопротектори у складі комплексної фармакотерапії пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу
- Ефективність комплексного підходу до цитопротекції за даними клінічних випадків пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу
- Висновки
Гострі порушення мозкового кровообігу, серед яких найтяжчим є інсульт, являють собою глобальну медичну проблему. В Україні щорічно реєструють приблизно 100-120 тис. нових випадків мозкового інсульту, причому показники летальності перевищують аналогічні в країнах Заходу в 2-2,5 раза, сягаючи до 80 випадків на 100 тис. населення. Перше місце в структурі смертності від цереброваскулярної патології посідає ішемічний інсульт [1].
Близько 50 % таких хворих помирають упродовж першого року після перенесеного інсульту, тоді як більша частина тих, хто вижили, зазнають значної інвалідизації. Отже, пошук нових ефективних методів лікування цієї патології, шляхів оптимізації інтенсивної терапії в гострому періоді інсульту і подальшої реабілітації є надзвичайно важливим медичним завданням [2, 3].
Для збереження життя і здоров’я пацієнтів із гострим порушеням мозкового кровообігу важливо застосовувати патогенетично обґрунтовану схему лікування, що потребує розуміння процесів, які відбуваються в ішемізованих тканинах, та їхнього впливу на гомеостаз організму. Своєчасна діагностика та адекватне лікування пацієнтів у гострій стадії ішемічного інсульту ґрунтуються на чітких алгоритмах терапії, що включають застосування тромболізису, тромбектомії та спрямованої нейропротекції. Але використання тромболітичної терапії дає змогу досягти терапевтичного ефекту лише протягом дуже обмеженого часу; потребує інфраструктури та ресурсів, недоступних у багатьох країнах із середнім рівнем добробуту, а окрім того, супроводжується підвищеним ризиком внутрішньомозкового крововиливу [4].
Щодо фармакотерапії гострих порушень мозкового кровообігу у відновлювальному періоді, то вона, як правило, є більш рутинною і традиційною, нерідко здійснюється без урахування домінуючої клінічної симптоматики, особливостей відновлення неврологічних функцій, без знання механізмів дії та рівня безпеки застосовуваних препаратів. Нині основними напрямами медикаментозної терапії у відновлювальному періоді гострих порушень мозкового кровообігу, зокрема ішемічного інсульту, є корекція артеріального тиску (АТ) та реологічних властивостей крові; стабілізація тонусу мозкових судин; загальнозміцнювальна терапія та стимуляція адаптаційних можливостей організму; нормалізація неврологічного і когнітивного дефіциту [5].
Останній напрям — коригування неврологічних і когнітивних порушень — наразі є предметом дискусій, мета яких — оцінити ефективність лікарських засобів та вибір адекватної стратегії нейропротекції. Сьогодні прийнятий консенсус, згідно з яким термін «нейропротекція» не враховує всіх типів клітин головного мозку, які зазнають пошкодження чи смерті за ішемічного інсульту, оскільки він уражає весь нейроваскулярний юніт (нейрони, глію, ендотелій судин, білу речовину). Тому правильніше говорити про цитопротекцію, оскільки цей термін точніше відповідає меті захисту всіх компонентів мозку, уражених гострим порушенням мозкового кровообігу [6].
Як відомо, оцінювання ефективності цитопротекції у відновлювальному періоді утруднене складністю вибору критеріїв та відмінностями методологій і форматів досліджень, проте беззаперечно, що ця стратегія може бути реальним і дієвим шляхом корекції залишкової неврологічної симптоматики та когнітивних порушень судинного генезу у відновлювальному періоді інсульту [7].
Тканини головного мозку особливо чутливі до ішемії: навіть за незначної редукції мозкового кровотоку внаслідок тромбоемболії розвивається енергодефіцит, гіпоксія, ішемічне пошкодження структур мозку і порушення його функціонування. Ішемія є пусковим чинником низки патобіохімічних реакцій, що призводять до дегенерації та загибелі нейронів: глутаматної ексайтотоксичності, надмірного потрапляння до клітини іонів кальцію, активації ферментів, що руйнують цитозольні структури і спричинюють апоптоз. Різноманітність процесів зумовлює необхідність комплексного підходу до цитопротекції, окрім того, цитозахисні агенти мають працювати у синергії з такими сучасними методами терапії, як тромболіз і тромбектомія.
Цитопротектори у складі комплексної фармакотерапії пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу
вгоруУ разі гіпоксії в тканинах мозку активуються процеси вільнорадикального окиснення в нейронах. Власне, утворюються вільні радикали та інші активні форми, які окиснюють білки і ліпіди, активуючи аутофагію, апоптоз і некроз [8]. Зокрема, у реакціях окисного стресу оксид азоту (NO) має антиоксидантні властивості, однак при накопиченні в тканинах на тлі дефіциту ендотеліальної NO-синтази він може посилювати негативні ефекти активних форм кисню (нітрозативний стрес).
Оксидативний і нітрозативний стреси — провідні механізми розвитку локальної ішемії з порушенням гомеостазу всього клітинного кластера (нейрональна дисфункція, астроцитоз, мікрогліальна активація, дисфункція трофічних чинників) [9].
Актуальним напрямом у лікуванні пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу є застосування цитопротекторів, які можуть бути ефективним доповненням до тромболізису. Ці засоби захищають ішемізовані нейрони та нейросудинні одиниці від незворотних ушкоджень, посилюють нейропластичність і сприяють процесу відновлення нервової тканини [10].
Едаравон
Едаравон (1-феніл-3-метил-5-піразолон), потужний скевенджер вільних радикалів, ще на початку століття був схвалений для лікування гострого ішемічного інсульту в Японії. Це блокатор ішемічного каскаду, низькомолекулярний антиоксидант, який завдяки пасивній дифузії проникає через клітинні мембрани і активно видаляє пероксильні радикали за допомогою механізму донорства електронів. Едаравон — амфіфільна молекула, яка «ловить» як водо-, так і жиророзчинні вільні радикали. В разі ішемічного інсульту едаравон блокує рецептори N-метил-D-аспартату, що зменшує надходження кальцію до клітини; сприяє зниженню інтенсивності перекисного окиснення ліпідів; поглинає вільні радикали; збільшує продукцію ендотеліального NO; блокує активацію нейрональної та індуцібельної синтази оксиду азоту; опосередковано блокує продукцію медіаторів запалення; зменшує адгезію клітин на ендотелії [11].
Так, за даними метааналізу трьох досліджень, функціональні результати, оцінені за шкалою Ренкіна, поліпшилися вдвічі при додаванні едаравону до терапії порівняння [12]. Крім того, терапія едаравоном сприяла підвищенню вдвічі частоти ранньої реканалізації при проведенні тромболізису [13]. У базовому реєстраційному дослідженні ефективності едаравону в пацієнтів із гострим інфарктом (n = 250) без проведення тромболізису в разі застосування препарату впродовж перших 24 год у кожного третього пацієнта повністю зникали постінсультні наслідки через три місяці після події [14].
Підтверджено також, що едаравон поліпшує неврологічний дефіцит за допомогою протизапальних та антиапоптотичних механізмів, послаблює набряк головного мозку та окиснювальне ушкодження. Доведено його очевидні нейропротекторні ефекти у пацієнтів із геморагічним інсультом [15].
Окрім застосування едаравону як монотерапії, використання його в комбінації з рекомбінантним тканинним активатором плазміногену стало поширеним методом лікування гострого ішемічного інсульту в Японії. В умовах обсерваційного дослідження комбінована терапія асоціювалася з низькою частотою розвитку симптоматичних внутрішньочерепних крововиливів і низьким рівнем смертності [16].
Лікування едаравоном добре переноситься і не спричиняє серйозних побічних ефектів [17].
M. Enomoto etal. (2019) досліджували клінічні ефекти раннього застосування едаравону в пацієнтів із гострим ішемічним інсультом, яким проводили ендоваскулярну реперфузійну терапію. Було продемонстровано, що додавання інфузії едаравону до схеми терапії сприяло значущому зниженню смертності пацієнтів і вдвічі зменшувало частоту внутрішньочерепних крововиливів [10].
У проведеному нещодавно вітчизняному дослідженні ефективності едаравону, застосовуваного в дозі 30 мг двічі на день протягом 14 днів (терапію розпочинали в часовому проміжку від 6 до 72 год після розвитку інсульту), 25 із 32 пацієнтів (78 %) мали успішний результат лікування зі значущим раннім поліпшенням функціональних показників за модифікованою шкалою Ренкіна. Застосування едаравону при гострому ішемічному інсульті можна вважати безпечним, оскільки не зареєстровано жодних побічних реакцій [18].
Один із препаратів едаравону, що представлений сьогодні на фармацевтичному ринку України, зареєстрований під торговельною назвою Ксаврон® (розчин для ін’єкцій, 1,5 мг/мл) виробництва ТОВ «Юрія-Фарм».
Цитиколін та електроліти
Цитиколін — фармацевтична речовина, яка хімічно ідентична метаболіту, що зустрічається в природі й відіграє вирішальну роль у синтезі фосфоліпідів нейрональної мембрани, які значною мірою визначають її функції — транспортування іонів, активність мембранозв’язаних ензимів, рецептор-ефекторні реакції тощо, а за ішемії відзначається зниження вмісту фосфоліпідів у мозку. Крім того, цитиколін є одним із найважливіших компонентів таких біологічних реакцій в організмі, як синтез ацетилхоліну та окиснення бетаїну — провідного донатора метильних груп в енергетичних реакціях у центральній нервовій системі (ЦНС) [7].
Лікування цитиколіном поліпшує стан пацієнтів при: деяких хронічних нейродегенеративних захворюваннях, зокрема глаукоми (значно уповільнює, стабілізує і навіть зменшує глаукоматозну зорову дисфункцію); легких судинних когнітивних порушеннях (імовірно, завдяки підвищенню рівня норадреналіну та дофаміну) [19, 20].
Підтверджено, що за підгострої ішемічної цереброваскулярної хвороби внутрішньовенне (в/в) введення цитиколіну в дозуванні 2000 мг протягом 5 або 10 днів поліпшує функціональну незалежність та зменшує тягар догляду [21].
Численні доклінічні дані свідчать, що цитиколін має нейропротекторні властивості. Унікальність його полягає не тільки у фактичній відсутності побічних ефектів, але і в тому, що він, очевидно, забезпечує значне суб’єктивне поліпшення стану та настрою пацієнтів [22].
За структурою цитиколін — це мононуклеотид (холінцитидинфосфат), який в організмі розпадається на дві біологічно активні речовини: цитидин і холін, фізіологічні сполуки, із яких у ЦНС ресинтезується цитиколін-5-дифосфохолін.
В умовах ішемії головного мозку відбувається зниження вмісту фосфоліпідів, як результат, підвищується мікров’язкість мембрани, вона втрачає здатність адекватно реагувати на іонний градієнт зовні та всередині клітини, стає вразливішою до впливу вільних радикалів і чинників нейрозапалення. Тобто активуються реакції апоптозу, які лежать в основі вогнищевої неврологічної симптоматики за гострого інсульту й потребують, по можливості, корекції в післяінсультному періоді [7].
Цитиколін ефективно запобігає розвитку зазначених реакцій завдяки активації біосинтезу фосфатидилхоліну й ослаблення активності фосфоліпази А2, що сприяє нормалізації активності Nа+-К+-АТФ-ази і активації енергетичних процесів у нейронах, запобігаючи розвитку феномена ексайтотоксичності, що відіграє провідну роль у деструкції нейрональних мембран і розвитку процесів апоптозу [23].
До того ж цитиколін стимулює зворотне захоплення глутамату, тобто сприяє зниженню активної синаптичної концентрації цього нейромедіатора, функція якого є важливою в патогенезі когнітивного дефіциту [7].
Унікальною характеристикою цитиколіну як мембранопротектора є стабілізація вмісту кардіоліпіну — основного компонента внутрішніх мітохондріальних мембран, на який не впливають будь-які інші нейропротектори. Завдяки цьому ефекту відбувається нормалізація енергетичного потенціалу нейронів [24, 25].
Окрім унікальних мембранопротекторних властивостей, цитиколіну притаманні холін- та дофамінергічні нейромедіаторні механізми. В умовах ішемії спостерігається зниження концентрації ацетилхоліну в багатьох регіонах ЦНС, особливо виражене в гіпокампі, який чинить найбільший вплив на реалізацію когнітивних функцій. Сприятлива дія цитиколіну на когнітивне функціонування зумовлена активацією холінергічної системи через збільшення синтезу ацетилхоліну.
Щодо клініко-фармакологічних ефектів цитиколін є цінним компонентом комплексної терапії наслідків інсульту, за наявності судинного й нейродегенеративного механізмів патологічного процесу, що характерне для переважної більшості пацієнтів, особливо літнього і старечого віку [26].
Терапія цитиколіном є безпечною, її можна поєднувати практично з усіма засобами нейро- та вазотропного типу дії. За призначення цитиколіну в умовах вимушеної поліпрагмазії, яка є невідворотною при ішемічному інсульті, суттєвою перевагою препарату є те, що він містить природні активні сполуки, які слугують компонентами метаболічних процесів в організмі [7].
Важлива властивість цитиколіну — здатність поліпшувати синаптичну передачу, знижуючи при цьому неврологічний дефіцит. Необхідно також зазначити, що до процесів передачі нервового імпульсу як уздовж нервового волокна, так і в синапсі, залучені електроліти.
Серед важливих функцій електролітів в організмі людини є:
- підтримка водного балансу між поза- і внутрішньоклітинним простором (осмолярність плазми крові);
- проведення електричного сигналу нервовими закінченнями;
- створення умов для виникнення мембранного потенціалу і м’язових скорочень.
До передачі нервового імпульсу залучені іони Na+, К+, Ca++ та Cl-. Завдяки надходженню іонів Na+ усередину нервових клітин змінюється потенціал і відбувається поширення сигналу вздовж нервового волокна. Для виведення ж іонів Na+ з клітини необхідний так званий Na+/К+-насос, що потребує енергії у вигляді молекул АТФ.
Коли нервовий імпульс просувається до нервового закінчення, до синаптичної щілини виділяється медіатор ацетилхолін. У цьому процесі визначну роль відіграють іони Ca++. Ацетилхолін приєднується до рецепторів на постсинаптичній мембрані, після чого створюються умови для надходження іонів Na+ всередину м’язової клітини й скорочення м’яза.
Як донор холіну цитиколін, своєю чергою, являє собою попередник медіатора ацетілхоліну, залученого до передачі нервових імпульсів у синапсах. Тож очікуваним результатом терапії препаратом цитиколіну й електролітів є поліпшення моторних, когнітивних і сенситивних функцій [31].
На вітчизняному фармацевтичному ринку сьогодні є доступним препарат Нейроцитин® (розчин для інфузій; 1 мл розчину містить: цитиколіну натрію — 10 мг, натрію хлориду — 6 мг, калію хлориду — 0,4 мг, кальцію хлориду дигідрату — 0,27 мг, натрію лактату — 3,2 мг) виробництва ТОВ «Юрія-Фарм» .
L-аргінін
Аргінін — амінокислота, яка є активним і різнобічним клітинним регулятором життєво важливих функцій організму. Зокрема, L-аргінін є субстратом для ферменту синтази оксиду азоту, активує гуанілатциклазу і підвищує рівень циклічного гуанідинмонофосфату в ендотелії судин, зменшує активацію та адгезію лейкоцитів і тромбоцитів до ендотелію судин, запобігає утворенню і розвитку атеросклеротичних бляшок, пригнічує синтез ендотеліну-1, який є потужним вазоконстриктором і стимулятором проліферації й міграції гладеньких міоцитів судинної стінки. Як відомо, L-аргінін пригнічує синтез асиметричного диметиларгініну — ендогенного стимулятора оксидативного стресу [27].
У більшості пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу наявні коморбідні захворювання (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет та інші), важливим патогенетичним чинником розвитку яких є судинна патологія, пов’язана з порушенням синтезу або функціонування в судинній системі NO. Продукцію NO в організмі каталізує синтаза оксиду азоту, субстратом якої є L-аргінін.
Дефіцит ендотеліального NO — це ключова ланка розвитку ендотеліальної дисфункції і, відповідно, тромбоутворення. Тож до комплексу лікування пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу доцільно додавати L-аргінін — донатор NO, який має ангіопротекторну, антигіпоксичну, антиоксидантну дію [28].
Так, у проведеному 2016 р. метааналізі результатів п’яти випробувань за участю 4 тис. 197 пацієнтів було зроблено такі висновки щодо ефективності донаторів NO, зокрема L-аргініну:
- при гострому інсульті рівень NO є низьким, і заміщення цього дефіциту може бути корисним;
- донатори NO знижують АТ, пульсовий тиск і пік систолічного АТ та поліпшують піддатливість стінок артерій, що сприяє зменшенню частоти ранніх рецидивів після ішемічного інсульту та запобігає розширенню гематоми за внутрішньочерепної геморагії;
- донатори NO чинять нейропротекторний ефект за раннього введення після ішемічного інсульту;
- донатори NO можуть посилити ефект в/в введення альтеплази як завдяки зниженню АТ, так і, потенційно, шляхом поліпшення доступу альтеплази до тромбу [29].
У вітчизняному дослідженні за участю 60 осіб у гострий період ішемічного інсульту пацієнти однієї з двох груп, крім стандартизованої терапії (корекція центральної та церебральної гемодинаміки, протинабрякові засоби), отримували L-аргінін по 100 мл в/в крапельно із 4-ї доби від початку розвитку інсульту щодня впродовж 10-14 днів. За даними порівняльного аналізу показників клінічного стану пацієнтів обох груп, сумарні значення за шкалою тяжкості інсульту Національного інституту здоров’я США (NIHSS), шкалою Ренкіна та значення індексу Бартела мали вираженішу позитивну динаміку в групі учасників, яким додатково призначали L-аргінін. Це статистично підтверджено із 5-7-ї доби від початку застосування препарату.
Отримані результати продемонстрували, що L-аргінін є ефективним препаратом для комплексної терапії гострого періоду ішемічного інсульту, сприяє поліпшенню загального стану хворих, нормалізації порушеної свідомості та значному регресу або повному відновленню втрачених функцій ЦНС. Імовірно, що одним із механізмів нейропротекторного ефекту L-аргініну є саме зниження ендотеліальної дисфункції [30].
Застосування L-аргініну в пацієнтів із порушенням мозкового кровоточу — патогенетично обґрунтоване, оскільки препарат сприяє відновленню функцій ушкодженого ендотелію судин, виявляючи нейропротекторний ефект і захищаючи у такий спосіб зону пенумбри (ішемічної напівтіні) та поліпшуючи клінічний стан хворих. Включення L-аргініну до стандартної терапії пацієнтів з ішемічним інсультом сприяє зменшенню або зникненню загальномозкової та вогнищевої симптоматики, що відображається на кількісній характеристиці тяжкості їх стану у вигляді оптимізації загального сумарного бала за шкалами NIHSS і Ренкіна та індексу Бартела.
На фармацевтичному ринку України сьогодні доступним препаратом L-аргініну є Тівортін® у двох лікарських формах (розчин для інфузій, 42 мг/мл, і розчин оральний, 200 мг/мл) виробництва ТОВ «Юрія-Фарм».
Ефективність комплексного підходу до цитопротекції за даними клінічних випадків пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу
вгоруЯк уже зазначалося, методи регіонарного і системного тромболізису, що дають змогу екстрено відновлювати церебральний кровотік, забезпечують відновлення життєздатності та функціональні можливості мозку. Однак ефективний тромболізис можливо провести не всім пацієнтам із гострим порушенням мозкового кровообігу. Тому нині ефективним підходом до лікування пацієнтів із гострою ішемію мозку є саме комплексна цитонейропротекція.
У таблиці представлено результати застосування комплексної терапії препаратами Ксаврон® (едаравон), Нейроцитин® (цитиколін та електроліти) та Тівортін® (аргініну гідрохлорид), застосованої на додаток до традиційного лікування пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу, що включала корекцію АТ та реологічних властивостей крові, стабілізацію тонусу мозкових судин, стимуляцію адаптаційних можливостей організму тощо.
/images/nn20_9_1219_d.jpg)
Таблиця. Дані щодо 30 клінічних випадків пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровотоку, госпіталізованих до профільних відділень медичних закладів України у 2019–2020 рр.
/images/nn20_9_1219_d.jpg)
Таблиця. Дані щодо 30 клінічних випадків пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровотоку, госпіталізованих до профільних відділень медичних закладів України у 2019–2020 рр.
Наведено дані щодо 30 клінічних випадків гострого порушення мозкового кровообігу у пацієнтів, яких госпіталізували до спеціалізованих відділень медзакладів України. Зокрема, пацієнти обох статей, віком від 57 до 83 років госпіталізовані після перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу в стані від середньотяжкого до дуже тяжкого, перебували в медзакладах упродовж 9-28 ліжко-днів (залежно від тяжкості стану, динаміки його поліпшення та супутньої патології). Практично у всіх наявні коморбідності: артеріальна гіпертензія або гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, фібриляція передсердь, цукровий діабет 2-го типу, ожиріння тощо.
Так, показники за шкалою ком Глазго (якщо вони визначалися) на момент госпіталізації становили від 7-8 до 15 балів; за шкалою NIHSS — від 5 до 24, індекс Бартела оцінювався від 0 до 65 балів.
Ксаврон® (в/в по 20-30 мл 2 рази на добу) призначали всім пацієнтам якомога раніше після госпіталізації курсом від 5 до 14 днів (здебільшого 10-14 днів). Нейроцитин® у формі в/в інфузій (200 мл раз на добу) пацієнти також отримували з першого дня терапії, курсом 7-14 днів (переважно 10-14 днів). Майже всі пацієнти з 4-5-го дня отримували Тівортін® в/в по 100 мл на добу (або перорально по 10 мл (4,2 г) двічі на добу) протягом 10 днів, деякі після виписки продовжували приймати препарат перорально упродовж місяця. Починаючи з 2-ї доби, стан пацієнтів поліпшувався, клінічна стабілізація наставала переважно на 3-5-ту добу перебування в стаціонарі.
На момент виписки або переведення до неврологічного відділення практично у всіх пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу спостерігалося суттєве поліпшення стану, зменшення ознак моторної афазії та вираженості парезу кінцівок, поліпшення мовлення.
Фіксували покращання показників: за шкалою NIHSS зменшення становило від 2 до 11 балів, за модифікованою шкалою Ренкіна — 1-2 бали; індекс Бартела підвищувався на 20-50 балів.
Висновки
вгоруОтримані дані свідчать, що застосування комплексної цитопротекторної терапії у пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу на додаток до традиційної схеми лікування допомагає значно знизити неврологічний дефіцит, підвищити функціональну незалежність і поліпшити загальний прогноз.
Список літератури знаходиться в редакції.
Наш журнал
в соцсетях:
Мнения экспертов
Выпуски за 2020 Год
Содержание выпуска 10 (121), 2020
Содержание выпуска 9 (120), 2020
Содержание выпуска 8 (119), 2020
-
Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю
-
Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією
-
Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу
-
Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями
-
Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем
Содержание выпуска 7 (118), 2020
Содержание выпуска 6 (117), 2020
Содержание выпуска 5 (116), 2020
-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Содержание выпуска 4 (115), 2020
-
Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги
-
Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне
-
Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку
-
Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19
-
Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги
-
Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом
Содержание выпуска 3 (114), 2020
-
Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби
-
Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії
-
Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я
-
Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями
Содержание выпуска 2 (113), 2020
Содержание выпуска 1 (112), 2020
-
Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки
-
Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії
-
Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії
-
Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва
Содержание выпуска 1, 2020
-
Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера
-
Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику
-
Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів
-
Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги
-
Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?
Выпуски текущего года
Содержание выпуска 6 (161), 2025
-
Вплив соціальних мереж на психічне здоров’я дітей і підлітків
-
П’ять порад батькам, як знизити вплив соціальних мереж на дитину / підлітка
-
Минуле та сьогодення Української протиепілептичної ліги: тридцять років складного та успішного шляху
-
Діагностична цінність клінічного оцінювання когнітивних функцій
-
Вплив війни на психічне здоров’я молоді: роль резилієнсу та психологічних інтервенцій
-
Фармакотерапія пацієнтів із деменцією: первинна ланка медичної допомоги
-
Методичні рекомендації щодо профілактики професійного вигоряння медичних працівників
Содержание выпуска 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Содержание выпуска 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Содержание выпуска 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Содержание выпуска 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Содержание выпуска 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Содержание выпуска 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться