Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Хвороба Гантінгтона: клінічний випадок
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Хвороба Гантінгтона: клінічний випадок
Зміст статті:
- Клінічна картина хвороби Гантінгтона
- Ознаки хвороби Гантінгтона за магнітно-резонансної томографії
- Клінічний випадок
- Висновки
- Література
Хвороба Гантінгтона (синонім хорея Гантінгтона) — це нейродегенеративне захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування, яке характеризується поєднанням прогресуючого хореоїдного гіперкінезу та психічних розладів. Захворювання розвивається поступово, перші симптоми, як правило, з’являються у віці 30-50 років. Причиною хвороби є мутація гена HTT, розташованого на короткому плечі четвертої хромосоми (4р16.3) [4].
Ген HTT кодує синтез білка гантінгтину (Htt). У нормі він містить послідовні кодони CAG. Кодон — це ділянка ДНК (РНК), яка уміщує три послідовно розташовані нуклеотиди та відповідає за синтез однієї амінокислоти. Власне, кодон CAG складається з трьох нуклеотидів: цитозин (C) — аденін (A) — гуанін (G) та відповідає за синтез амінокислоти глутамін. Повторювана послідовність глутаміну в структурі білка гантінгтину має назву поліглутаматного тракту [11].
У здорових осіб кількість кодонів CAG у структурі гена HTT може бути різною, але якщо вона перевищує 36, розвивається хвороба Гантінгтона. Зокрема, на цьому етапі синтезується мутантний білок гантінгтин (mHtt), який містить послідовність із понад 36 глутамінів [5]. Тому основною відмінністю нормального білка гантінгтину (Htt) від мутантного (mHtt) є збільшення довжини поліглутаматного тракту. Синтезується Htt в усіх клітинах організму людини та ссавців, але найбільша його кількість міститься в головному мозку та яєчках; у помірній кількості він є в печінці, серці та легенях [5]. Достеменно функцію Htt не встановлена, але доведено, що він взаємодіє з іншими білками та виконує транспортну функцію в клітинах, а також нейропротекторну дію [7].
Як установлено, наслідки зниження синтезу нормального білка Htt аналогічні до результатів синтезу мутантного білка mHtt. Основний патогенетичний механізм захворювання зумовлений тим, що мутантний гантінгтин чинить токсичну дію на деякі структури головного мозку, особливо смугасте тіло, до складу якого входять хвостате ядро та лушпина, — структури, які переважно вражаються за хвороби Гантінгтона [5].
На тяжкість захворювання та початок його маніфестації має вплив саме кількість повторів кодонів CAG у гені HTT. Чим їх більше, тим раніше дебютує хвороба та тим вираженішою є її клінічна симптоматика. За кількості кодонів 36-40 захворювання може мати дещо пізніший початок і мінімальну клінічну картину. Проте за значної кількості повторів кодонів CAG у гені HTT хвороба Гантінгтона може розвинутися ще до 20 років із атиповим перебігом, зокрема з вираженим акінетико-ригідним синдромом. Така форма має назву ювенільного варіанта, або форми Вестфаля хвороби Гантінгтона; її частота становить близько 7 % загальної кількості випадків хвороби Гантінгтона [6].
Відоме поняття пенетрантності гена, тобто ступеня (частки) розвитку хвороби за умови успадкування мутантного гена. Пенетрантність тим вища, чим більша кількість повторів кодонів CAG є в структурі гена HTT.
Утім, за значної кількості таких повторів у мутантному гені пенетрантність може сягати 100 %. Успадкування хвороби не залежить від статі. Частота захворювання серед населення європеоїдної раси: 3-7 на 100 тис.; серед представників інших рас — один випадок на мільйон [1]. Із моменту появи перших симптомів тривалість життя може становити близько 15-20 років. Захворювання отримало назву на честь американського лікаря Джорджа Гантінгтона, який уперше описав його ще 1872 р. [2].
Клінічна картина хвороби Гантінгтона
Основними клінічними ознаками хвороби Гантінгтона є рухові, особистісні та поведінкові, а також когнітивні розлади. До рухових порушень належить гіперкінетичний синдром — у вигляді хореїчних гіперкінезів м’язів обличчя, язика, кінцівок і тулуба. Характерними для вказаної патології також є порушення м’язового тонусу (дистонія), мовлення та ходи.
Як правило, особистісні та поведінкові розлади виражаються апатією, тривогою, депресивними розладами, суїцидальною схильністю, афективними порушеннями, епізодами дратівливості та агресії, імпульсивною поведінкою, а також маяченням. Когнітивні розлади полягають у порушенні уваги, пам’яті, сповільненні мислення, труднощах з отриманням і засвоєнням нової інформації. Це призводить до поступового розвитку деменції, переважно лобно-підкіркового типу, вираженої тією чи іншою мірою.
Хвороба Гантінгтона, маючи несприятливий прогноз, поступово та неухильно прогресує. Смерть зазвичай трапляється не через саму хворобу Гантінгтона, а внаслідок її ускладнень, зокрема від спричинених нею травм, супутніх дихальних і серцево-судинних патологій. Частою причиною смерті таких пацієнтів стає суїцид.
Лікування має симптоматичний характер, воно спрямоване на зменшення ознак гіперкінетичного синдрому та корекцію психічних порушень. Основою генетичного дослідження для діагностування хвороби Гантінгтона є аналіз зразка крові на визначення кількості повторів кодонів CAG у кожному алелі гена HTT.
Ознаки хвороби Гантінгтона за магнітно-резонансної томографії
Основною та досить специфічною радіологічною ознакою хвороби Гантінгтона є атрофія головок хвостатих ядер (рис. 1). Цей процес призводить до компенсаторного розширення передніх рогів бічних шлуночків і згладжування їхньої латеральної стінки (рис. 2).
/images/nn20_5_2427_r1.jpg)
Рисунок 1. За хвороби Гантінгтона під час МРТ у режимі Т2 у пацієнта візуалізується атрофія головок хвостатих ядер у вигляді значного зменшення їхніх розмірів (червоні стрілки)
/images/nn20_5_2427_r1.jpg)
Рисунок 1. За хвороби Гантінгтона під час МРТ у режимі Т2 у пацієнта візуалізується атрофія головок хвостатих ядер у вигляді значного зменшення їхніх розмірів (червоні стрілки)
/images/nn20_5_2427_r2.jpg)
Рисунок 2. За хвороби Гантінгтона наявне компенсаторне розширення передніх рогів бічних шлуночків (жовті стрілки) та згладжування латеральних стінок передніх рогів бічних шлуночків (зелені лінії)
/images/nn20_5_2427_r2.jpg)
Рисунок 2. За хвороби Гантінгтона наявне компенсаторне розширення передніх рогів бічних шлуночків (жовті стрілки) та згладжування латеральних стінок передніх рогів бічних шлуночків (зелені лінії)
У нормі латеральні стінки передніх рогів бічних шлуночків є опуклими всередину, оскільки головки хвостатих ядер мають звичайний збережений об’єм (рис. 3).
/images/nn20_5_2427_r3.jpg)
Рисунок 3. Звичайний стан латеральних стінок передніх рогів бічних шлуночків — опуклі всередину (жовті лінії), оскільки у нормі збережена конфігурація головок хвостатих ядер
/images/nn20_5_2427_r3.jpg)
Рисунок 3. Звичайний стан латеральних стінок передніх рогів бічних шлуночків — опуклі всередину (жовті лінії), оскільки у нормі збережена конфігурація головок хвостатих ядер
Для уточнення радіологічних ознак хвороби Гантінгтона можна використати два кількісні показники:
1. Співвідношення відстаней між найвіддаленішими точками передніх рогів бічних шлуночків (FH) і медіальними краями головок хвостатих ядер (СС) у нормі зазвичай становить 2,2-2,6; натомість за хвороби Гантінгтона воно зменшується внаслідок атрофії головок хвостатих ядер і розширення передніх рогів бічних шлуночків (рис. 4).
/images/nn20_5_2427_r4.jpg)
Рисунок 4. За хвороби Гантінгтона співвідношення відстаней між найвіддаленішими точками передніх рогів бічних шлуночків (FH – 3,3 см) і медіальними краями головок хвостатих ядер (СС – 2,33 см) зменшене та становить 1,41 (у нормі FH/CC = 2,2–2,6)
/images/nn20_5_2427_r4.jpg)
Рисунок 4. За хвороби Гантінгтона співвідношення відстаней між найвіддаленішими точками передніх рогів бічних шлуночків (FH – 3,3 см) і медіальними краями головок хвостатих ядер (СС – 2,33 см) зменшене та становить 1,41 (у нормі FH/CC = 2,2–2,6)
2. Співвідношення відстаней між медіальними краями головок хвостатих ядер (СС) і внутрішніми пластинками склепіння черепа на рівні головок хвостатих ядер (IT) у нормі становить 0,09-0,12; проте за хвороби Гантінгтона воно збільшується (рис. 5).
/images/nn20_5_2427_r5-300x189.jpg)
Рисунок 5. За хвороби Гантінгтона співвідношення відстаней між медіальними краями головок хвостатих ядер (СС – 2,33 см) і внутрішніми пластинками склепіння черепа на рівні головок хвостатих ядер (IT – 11,18 см) збільшене до 0,2 (у нормі CC/IT = 0,09–0,12)
/images/nn20_5_2427_r5.jpg)
Рисунок 5. За хвороби Гантінгтона співвідношення відстаней між медіальними краями головок хвостатих ядер (СС – 2,33 см) і внутрішніми пластинками склепіння черепа на рівні головок хвостатих ядер (IT – 11,18 см) збільшене до 0,2 (у нормі CC/IT = 0,09–0,12)
Також у разі розвитку хвороби Гантінгтона можна спостерігати атрофію лушпини та незначну або помірну атрофію кори лобних часток головного мозку (рис. 6). Атрофія кори лобних відділів більшою мірою виражена на пізніх стадіях захворювання. На рисунку 7 наведено МР-томограми пацієнтки в аксіальній площині, виконані в режимах Т2, T2/Flair та Т1-33.
/images/nn20_5_2427_r6.jpg)
Рисунок 6. Атрофія лушпини з обох боків (зелені стрілки), а також незначна атрофія кори лобних часток обох півкуль головного мозку з мінімальним компенсаторним розширенням субарахноїдального простору в лобних відділах (жовті стрілки)
/images/nn20_5_2427_r6.jpg)
Рисунок 6. Атрофія лушпини з обох боків (зелені стрілки), а також незначна атрофія кори лобних часток обох півкуль головного мозку з мінімальним компенсаторним розширенням субарахноїдального простору в лобних відділах (жовті стрілки)
/images/nn20_5_2427_r7.jpg)
Рисунок 7. МР-томограми пацієнтки з хворобою Гантінгтона в аксіальній площині, виконані в режимах Т2, T2/Flair та Т1-33; наявні всі радіологічні критерії цього захворювання
/images/nn20_5_2427_r7.jpg)
Рисунок 7. МР-томограми пацієнтки з хворобою Гантінгтона в аксіальній площині, виконані в режимах Т2, T2/Flair та Т1-33; наявні всі радіологічні критерії цього захворювання
Клінічний випадок
Анамнез захворювання та скарги
Пацієнтка — жінка 38 років. Із її слів, захворювання дебютувало в 32 роки з незначних порушень мовлення, а саме: у вигляді легкого «заплітання» язика, паралельно з яким виникли неритмічні асиметричні посмикування в м’язах обличчя з обох боків. На початку хвороби пацієнтка не приділяла належної уваги вказаним симптомам, пояснюючи це фізичною та психологічною перевтомою. Однак поступово вони почали прогресувати. Згодом розвинулися порушення ходи, які жінка описувала як неритмічні раптові розмахи в ногах чи руках. Такі порушення виникали, як правило, на початку ходьби; за активних рухів чи швидкої інтенсивної ходи вона не помічала цих розладів. Власне, зміни в ході виникли через 5-6 місяців із моменту появи посмикувань м’язів обличчя. Поступово частота мимовільних скорочень м’язів обличчя та неконтрольованих рухів кінцівками збільшувалася, що викликало певне занепокоєння у пацієнтки.
Спадковий анамнез
Спадковий анамнез обтяжений: відомо, що жінка мала рідного брата, старшого на 11 років, який занедужав на хворобу Гантінгтона й загинув внаслідок нещасного випадку в 45 років. Захворювання у нього дебютувало в 36 років і неухильно прогресувало. Смерть брата настала через падіння зі сходів унаслідок летальної черепно-мозкової травми. Хвороба Гантінгтона у брата була підтверджена лабораторними даними генетичного обстеження. У біологічного батька пацієнтки, як і у її брата, були схожі симптоми, що виникли після 30 років, але медико-генетичного та клінічного обстеження йому не проводили. Він загинув за невідомих обставин у 40 років. Мати пацієнтки не мала обтяженого спадкового та акушерського анамнезу. Пацієнтка росла та розвивалась нормально, не відставала у фізичному та розумовому розвитку від однолітків. До 32 років не мала скарг.
Неврологічний статус
Свідомість ясна, за шкалою ком Глазго — 15 балів. Очні щілини симетричні (D = S), зіниці округлої форми, відносно симетричні (D = S), пряма та співдружня реакція зіниць на світло у нормі. Рухи очних яблук збережені в усіх площинах. Наявне сповільнення довільних горизонтальних і вертикальних саккад. Обличчя симетричне, активні рухи мімічних м’язів збережені повною мірою. Язик розташований за серединною лінією, атрофій та фасцикуляцій м’язів язика немає. Піднебінний і глотковий рефлекси збережені. Рефлекси орального автоматизму не виявлено. Хоча спостерігаються виражені мимовільні асиметричні неритмічні хореїчні гіперкінези в м’язах обличчя та язика. Мовлення значно утруднене, за типом дизартрії, через гіперкінез м’язів язика.
Тонус м’язів у кінцівках порушений внаслідок дистонії, у стані спокою та горизонтальному положенні має тенденцію до зниження. Сила м’язів у кінцівках збережена, сухожилкові та періостальні рефлекси в нормі, відносно симетричні (D = S). Наявний маятникоподібний колінний рефлекс (феномен Гордона) з обох боків. Патологічних стопових і кистьових рефлексів немає. Черевні рефлекси наявні з обох боків симетрично (D = S). Є виражені хореоїдні гіперкінези в усіх кінцівках, більш помітні в руках, з елементами атетозу в пальцях кистей. Згадані гіперкінези мають чітку тенденцію до посилення в разі хвилювання та швидшого виконання цілеспрямованих рухів за командою. Спостерігається утруднення постуральної фіксації верхніх кінцівок, яке посилює наростання гіперкінезів у руках. Так, за прохання утримувати руки у витягнутому положенні, виникає наростання гіперкінезів, що утруднює виконання згаданої проби. Аналогічний тест можна спостерігати за поступальної фіксації язика у витягнутому положенні із широко відкритим ротом і закритими очима.
Цей тест провокує наростання гіперкінезів у мімічних м’язах і м’язах язика, що є досить специфічним для хореї. Хода суттєво утруднена, супроводжується вираженим неритмічним хореїчним гіперкінезом у кінцівках. У позі Ромберга пацієнтка нестійка внаслідок гіперкінезів. Інтенційного тремору та дисметрії немає. Поверхнева та глибока чутливість не порушена з обох боків. Менінгеальні знаки негативні.
Психічний статус
Орієнтація в часі, просторі та особистості збережена у пацієнтки повною мірою. Спостерігається різка лабільність психічного стану у вигляді афективного розладу, який виражається частими раптовими нападами агресії, яку жінка пояснює утрудненим розумінням її мовлення оточуючими та відчуттям «внутрішньої образи» через хворобу. Наявна також виражена емоційна лабільність. У пацієнтки різко знижений настрій. Простежуються періодичні висловлювання з приводу скоєння суїциду. Таке стійке зниження настрою жінка відчуває впродовж кількох років із тенденцію до наростання в зимовий та осінній періоди.
Під час оцінювання за шкалою депресії Гамільтона пацієнтка отримала 22 бали, що відповідає депресивному розладу тяжкого ступеня. У неї спостерігається маячний синдром у вигляді маячних ідей переслідування. Так, зі слів жінки, сусіди встановили відеокамери та мікрофони навколо її будинку і слідкують за нею, а потім таємно висміюють. За оцінювання стану пацієнтки за короткою шкалою оцінки психічного статусу (MMSE) отримала 27 балів, що є ознакою легких когнітивних порушень. Критика помірно знижена. Усвідомлення тяжкості власного стану частково знижене.
Результати лабораторних та інструментальних досліджень
Під час проведення МРТ головного мозку пацієнтки виявлено низку типових ознак, які характерні для хвороби Гантінгтона, а саме: атрофію головок хвостатих ядер із компенсаторним розширенням передніх рогів бічних шлуночків і згладжуванням їхніх зовнішніх стінок (рис. 1, 2, 4, 5 і 6), а також атрофію лушпини з обох боків і помірну атрофію кори лобних часток головного мозку з помірним розширенням конвекситальних субарахноїдальних просторів у лобних відділах (рис. 6 і 7).
Також було проведено забір крові пацієнтки для генетичного обстеження та подальшого визначення кількості CAG-повторів у кожному HTT-алелі. Виявлено експансію CAG-повтору на 4р16.3, яка дорівнювала 60, що, безсумнівно, підтверджує діагноз хвороби Гантінгтона.
Загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз крові та ревмопроби не мають патологічних змін.
Висновки
Хвороба Гантінгтона належить до рідкісних захворювань нервової системи, має несприятливий прогноз і спадковий характер. Патології притаманний аутосомно-домінантний тип успадкування.
Це означає, що людина, яка народиться навіть з однією мутантною копією гена HTT, усе одно захворіє, попри існування у нормі однієї копії гена HTT. Носій мутантного гена, незалежно від того має він симптоми хвороби чи ні, передасть патологічний ген власним дітям із ймовірністю 50 % за наявності лише одного з двох мутантних алелів. У разі двох мутантних алелів така ймовірність передачі гена наступному поколінню сягає 100 %. Підступність хвороби полягає в тому, що пік її прояву припадає на вік 35-44 роки, коли пацієнти (носії) зазвичай уже мають дітей, яким вони встигають передати мутантний ген [9, 10]. Тож, пацієнти, у сім’ях яких в анамнезі була ця патологія, мають проходити медико-генетичне консультування та розглядати варіант зачaття дитини за допомогою технологій екстракорпорального запліднення.
Література
вгору1. NCBI OMIM. Huntington’s Disease. Дата звернення 21 червня 2020 року.
2. George Huntington (1850-1916) and Hereditary Chorea. J Hist Neurosci. 2000. Vol. 9, № 1. P. 76-89.
3. Crossman A.R. Functional anatomy of movement disorders. Journal of Anatomy. 2000. Vol. 196, № 4. P. 519—525.
4. Walker F.O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier. 2007. Vol. 369, № 9557. P. 220
5. Walker F. O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier. 2007. Vol. 369, № 9557. Р. 221.
6. Nance M. A., Myers R. H. Juvenile onset Huntington’s disease — clinical and research perspectives. Developmental Disabilities Research Reviews. 2001. Vol. 7, № 3. Р. 153-157.
7. Goehler H., Lalowski M., Stelzl U. et al. A protein interaction network links GIT1, an enhancer of Huntingtin aggregation, to Huntington’s disease. Molecular Cell. 2004. Vol. 15, № 6. Р. 853-865.
8. Myers R. H. Huntington’s disease genetics. NeuroRx. 2004. Vol. 1, № 2. P. 255-262.
9. Walker F. O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier, 2007. Vol. 369, №. 9557. P. 218.
10. Huntington Disease. genereviews bookshelf. University of Washington (19 июля 2007). Дата звернення 21 червня 2020року.
11. Katsuno M., Banno H., Suzuki K. et al. Molecular genetics and biomarkers of polyglutamine diseases. Current Molecular Medicine. 2008. Vol. 8, № 3. P. 221-234.
12. Schneider S. A., Walker R. H., Bhatia K. P. The Huntington’s disease-like syndromes: what to consider in patients with a negative Huntington’s disease gene test. Nature Reviews Neurology. 2007. Vol. 3, № 9. P. 517-525.
13. Frank S., Jankovic J. Advances in the pharmacological management of huntington’s disease. Drugs. Adis International. 2010. Vol. 70, № 5. P. 561-571.
14. Walker F. O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier, 2007. Vol. 369, № 9557. P. 224.
15. Wagle A. C., Wagle S. A., Marková I. S., Berrios G. E. Psychiatric morbidity in Huntington’s disease. Neurology, Psychiatry and Brain Research. 2000. Vol. 8. P. 5-16.
16. Rubinsztein D. C., Carmichael J. Huntington’s disease: Molecular basis of neurodegeneration. Expert Rev Mol Med. 2003. Vol. 5, № 20. P. 1-21.
17. Subramaniam S., Sixt K. M., Barrow R., Snyder S. H. Rhes, a striatal specific protein, mediates mutant-huntingtin cytotoxicity. Science. 2009. Vol. 324, № 5932. P. 1327-1330.
18. Шток В. Н., Иванова-Смоленская И. А., Левин О. С. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 608.
19. Ho V. B., Chuang H. S., Rovira M. J. et al. Juvenile Huntington disease: CT and MR features. AJNR Am J Neuroradiol. 1995. Vol. 16, № 7. Р. 1405-12.
Наш журнал
в соцсетях:
Мнения экспертов
Выпуски за 2020 Год
Содержание выпуска 10 (121), 2020
Содержание выпуска 9 (120), 2020
Содержание выпуска 8 (119), 2020
-
Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю
-
Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією
-
Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу
-
Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями
-
Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем
Содержание выпуска 7 (118), 2020
Содержание выпуска 6 (117), 2020
Содержание выпуска 5 (116), 2020
-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Содержание выпуска 4 (115), 2020
-
Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги
-
Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне
-
Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку
-
Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19
-
Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги
-
Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом
Содержание выпуска 3 (114), 2020
-
Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби
-
Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії
-
Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я
-
Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями
Содержание выпуска 2 (113), 2020
Содержание выпуска 1 (112), 2020
-
Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки
-
Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії
-
Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії
-
Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва
Содержание выпуска 1, 2020
-
Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера
-
Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику
-
Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів
-
Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги
-
Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?
Выпуски текущего года
Содержание выпуска 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Содержание выпуска 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Содержание выпуска 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Содержание выпуска 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Содержание выпуска 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Содержание выпуска 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться