Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться
  1. Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак

  2. Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна

  3. COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?

  4. Диференційна діагностика псевдонападів судом та симуляції

  5. Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL

  6. Болезнь диффузных телец Леви: клинический случай

  7. Хвороба Гантінгтона: клінічний випадок

  8. Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус

  9. Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом

  10. Вегетативна дистонія: тактика ведення пацієнта

  11. Диференціальна діагностика та лікування дорсопатій

  12. Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра

  13. Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів

  14. Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом

  15. Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування

  16. Енцефаліт Расмуссена

  17. Нейропротекторный потенциал эринацина в экстракте гриба Hericium erinaceus и механизмы его воздействия на головной мозг при цереброваскулярных заболеваниях

  18. Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи

Хвороба Гантінгтона: клінічний випадок

Хвороба Гантінгтона (синонім хорея Гантінг­тона) — це нейродегенеративне захворювання з ­аутосомно-домінантним типом успадкування, яке характеризується поєднанням прогресуючого хорео­їдного гіперкінезу та психічних розладів. ­Захворювання розвивається поступово, перші симптоми, як ­правило, з’являються у віці 30-50 років. Причиною хвороби є мута­ція гена HTT, розташованого на короткому плечі ­четвертої хромосоми (4р16.3) [4].

Ген HTT кодує синтез білка гантінгтину (Htt). У ­нормі він містить послідовні кодони CAG. Кодон — це ділянка ДНК (РНК), яка уміщує три послідовно розташовані нуклеотиди та відповідає за синтез однієї амінокислоти. Власне, кодон CAG складається з трьох нуклеотидів: ­цитозин (C) — аденін (A) — гуанін (G) та відповідає за синтез амінокислоти глутамін. Повторювана послідовність глутаміну в структурі білка гантінгтину має назву поліглутаматного тракту [11].

У здорових осіб кількість кодонів CAG у структурі гена HTT може бути різною, але якщо вона перевищує 36, розвивається хвороба Гантінгтона. Зокрема, на цьому етапі синтезується мутантний білок гантінгтин (mHtt), який містить послідовність із понад 36 глутамінів [5]. Тому основною відмінністю нормального білка гантінгтину (Htt) від мутантного (mHtt) є збільшення довжини поліглутаматного тракту. Синтезується Htt в усіх клітинах організму людини та ссавців, але найбільша його кількість ­міститься в головному мозку та яєчках; у помірній кількості він є в печінці, серці та легенях [5]. Достеменно функцію Htt не встановлена, але ­доведено, що він взаємодіє з іншими білками та виконує транс­портну функцію в клітинах, а також нейропротекторну дію [7].

Як установлено, наслідки зниження синтезу нормального білка Htt аналогічні до результатів синтезу мутантного білка mHtt. Основний патогенетичний ­механізм захворювання зумовлений тим, що мутантний ­гантінгтин чинить токсичну дію на деякі структури головного ­мозку, особливо смугасте тіло, до складу якого входять ­хвостате ядро та лушпина, — структури, які переважно ­вражаються за хвороби Гантінгтона [5].

На тяжкість захворювання та початок його ­маніфес­тації має вплив саме кількість повторів кодонів CAG у гені HTT. Чим їх більше, тим раніше дебютує хвороба та тим вираженішою є її клінічна симптоматика. За кількості кодонів 36-40 захворювання може мати дещо пізніший початок і ­мінімальну клінічну картину. Проте за значної ­кількості повторів кодонів CAG у гені HTT хвороба Гантінгтона може розвинутися ще до 20 років із атиповим перебігом, зокрема з вираженим акінетико-ригідним синдромом. Така форма має назву ювенільного варіанта, або форми Вестфаля хвороби Гантінгтона; її частота становить близько 7 % загальної кількості випадків ­хвороби Ган­тінг­тона [6].

Відоме поняття пенетрантності гена, тобто сту­пеня (частки) розвитку хвороби за умови успадкування ­му­тантного гена. Пенетрантність тим вища, чим більша ­кількість повторів кодонів CAG є в структурі гена HTT.

Утім, за значної кількості таких повторів у ­мутантному гені пенетрантність може сягати 100 %. Успадкування хво­роби не залежить від статі. Частота захворювання ­серед населення європеоїдної раси: 3-7 на 100 тис.; ­серед представників інших рас — один випадок на мільйон [1]. Із моменту появи перших симптомів тривалість життя може становити близько 15-20 років. Захворювання отри­мало назву на честь американського ­лікаря ­Джорджа Гантінгтона, який уперше описав його ще 1872 р. [2].

Клінічна картина хвороби Гантінгтона

вгору

Основними клінічними ознаками хвороби Гантінгтона є рухові, особистісні та поведінкові, а також когнітивні розлади. До рухових порушень належить гіперкінетичний синдром — у вигляді хореїчних гіперкінезів м’язів обличчя, язика, кінцівок і тулуба. Характерними для вказаної патології також є порушення м’язового тонусу (дис­тонія), мовлення та ходи.

Як правило, особистісні та поведінкові розлади виража­ються апатією, тривогою, депресивними розла­дами, суїцидальною схильністю, афективними порушеннями, епізодами дратівливості та агресії, імпульсивною по­ведінкою, а також маяченням. Когнітивні розлади полягають у порушенні уваги, пам’яті, сповільненні мислення, труднощах з ­отриманням і засвоєнням нової інформації. Це призводить до поступо­вого розвитку деменції, переважно лобно-­підкіркового типу, вираженої тією чи іншою мірою.

Хвороба Гантінгтона, маючи несприятливий прогноз, поступово та неухильно прогресує. Смерть зазвичай трап­ляється не через саму хворобу Гантінгтона, а внаслідок її ускладнень, зокрема від спричинених нею травм, супутніх дихальних і серцево-судинних патологій. Частою причиною смерті таких пацієнтів стає суїцид.

Лікування має симптоматичний характер, воно спрямоване на зменшення ознак гіперкінетичного синдрому та корекцію психічних порушень. Основою генетичного дослід­жен­ня для діаг­ностування хвороби Гантінгтона є аналіз зразка крові на визначення кількості повторів кодонів CAG у ­кожному алелі гена HTT.

Ознаки хвороби Гантінгтона за магнітно-резонансної томографії

вгору

Основною та досить специфічною радіологічною ознакою хвороби Гантінгтона є атрофія головок хвостатих ядер (рис. 1). Цей процес призводить до ­компенсаторного розширення передніх рогів бічних шлуночків і згладжування їхньої латеральної стінки (рис. 2).

nn20_5_2427_r1.jpg

Рисунок 1. За хвороби Гантінгтона під час МРТ у режимі Т2 у пацієнта візуалізується атрофія головок хвостатих ядер у вигляді значного зменшення їхніх розмірів (червоні стрілки)

nn20_5_2427_r2.jpg

Рисунок 2. За хвороби Гантінгтона наявне компенсаторне розширення передніх рогів бічних шлуночків (жовті стрілки) та згладжування латеральних стінок передніх рогів бічних шлуночків (зелені лінії)

У нормі латеральні стінки передніх рогів бічних шлуночків є опуклими всередину, оскільки головки хвостатих ядер мають звичайний збережений об’єм (рис. 3).

nn20_5_2427_r3.jpg

Рисунок 3. Звичайний стан латеральних стінок передніх рогів бічних шлуночків — опуклі всередину (жовті лінії), оскільки у нормі збережена конфігурація головок хвостатих ядер

Для уточнення радіологічних ознак хвороби Гантінгтона можна використати два кількісні показники:

1. Співвідношення відстаней між найвіддаленішими точками передніх рогів бічних шлуночків (FH) і меді­альними краями головок хвостатих ядер (СС) у нормі ­зазвичай становить 2,2-2,6; натомість за хвороби Ган­тінгтона воно зменшується внаслідок атрофії головок хвостатих ядер і розширення передніх рогів бічних ­шлу­ночків (рис. 4).

nn20_5_2427_r4.jpg

Рисунок 4. За хвороби Гантінгтона співвідношення відстаней між найвіддаленішими точками передніх рогів бічних шлуночків (FH – 3,3 см) і медіальними краями головок хвостатих ядер (СС – 2,33 см) зменшене та становить 1,41 (у нормі FH/CC = 2,2–2,6)

2. Співвідношення відстаней між медіальними ­краями головок хвостатих ядер (СС) і внутрішніми пластинками склепіння черепа на рівні головок хвостатих ядер (IT) у нормі становить 0,09-0,12; проте за хвороби ­Гантінгтона воно збільшується (рис. 5).

nn20_5_2427_r5-300x189.jpg

Рисунок 5. За хвороби Гантінгтона співвідношення відстаней між медіальними краями головок хвостатих ядер (СС – 2,33 см) і внутрішніми пластинками склепіння черепа на рівні головок хвостатих ядер (IT – 11,18 см) збільшене до 0,2 (у нормі CC/IT = 0,09–0,12)

Також у разі розвитку хвороби Гантінгтона можна спостерігати атрофію лушпини та незначну або помірну атрофію кори лобних часток головного мозку (рис. 6). Атрофія кори лобних відділів більшою мірою виражена на пізніх стадіях захворювання. На рисунку 7 наведено МР-томограми пацієнтки в аксіальній площині, ­виконані в режимах Т2, T2/Flair та Т1-33.

nn20_5_2427_r6.jpg

Рисунок 6. Атрофія лушпини з обох боків (зелені стрілки), а також незначна атрофія кори лобних часток обох півкуль головного мозку з мінімальним компенсаторним розширенням субарахноїдального простору в лобних відділах (жовті стрілки)

nn20_5_2427_r7.jpg

Рисунок 7. МР-томограми пацієнтки з хворобою Гантінгтона в аксіальній площині, виконані в режимах Т2, T2/Flair та Т1-33; наявні всі радіологічні критерії цього захворювання

Клінічний випадок

вгору

Анамнез захворювання та скарги

Пацієнтка — жінка 38 років. Із її слів, захворювання дебютувало в 32 роки з незначних порушень мовлення, а саме: у вигляді легкого «заплітання» язика, паралельно з яким виникли неритмічні асиметричні посмикування в м’язах обличчя з обох боків. На початку хвороби пацієнтка не приділяла належної уваги вказаним симптомам, пояснюючи це фізичною та психологічною перевтомою. Однак поступово вони почали прогресувати. Згодом розвинулися порушення ходи, які жінка описувала як неритмічні раптові розмахи в ногах чи руках. Такі порушення виникали, як правило, на початку ходьби; за активних рухів чи швидкої інтенсивної ходи вона не помічала цих розладів. Власне, зміни в ході виникли через 5-6 місяців із моменту появи посмикувань м’язів обличчя. Поступово частота мимовільних скорочень м’язів обличчя та неконт­рольованих рухів кінцівками збільшувалася, що викликало певне занепокоєння у пацієнтки.

Спадковий анамнез

Спадковий анамнез обтяжений: відомо, що жінка мала рідного брата, старшого на 11 років, який занедужав на хворобу Гантінгтона й загинув внаслідок нещасного ­випадку в 45 років. Захворювання у нього дебютувало в 36 років і неухильно прогресувало. Смерть брата настала через падіння зі сходів унаслідок летальної черепно-­мозкової травми. Хвороба Гантінгтона у брата була ­підтверджена ­лабораторними даними генетичного об­стеження. У біоло­гічного батька пацієнтки, як і у її ­брата, були схожі симптоми, що виникли після 30 років, але медико-генетичного та клінічного обстеження йому не проводили. Він загинув за невідомих обставин у 40 років. Мати ­пацієнтки не мала обтяженого спадкового та акушерського ­анамнезу. Пацієнтка росла та розвивалась нормально, не ­відставала у фізичному та розумовому розвитку від однолітків. До 32 років не мала скарг.

Неврологічний статус

Свідомість ясна, за шкалою ком Глазго — 15 балів. Очні щілини симетричні (D = S), зіниці округлої ­форми, відносно симетричні (D = S), пряма та співдружня ­реакція зіниць на світло у нормі. Рухи очних яблук збережені в усіх площинах. Наявне сповільнення довільних гори­зонтальних і вертикальних саккад. Обличчя ­симетричне, активні рухи мімічних м’язів збережені повною ­мірою. Язик розташований за серединною лінією, атрофій та фасцикуляцій м’язів язика немає. Піднебінний і глотковий рефлекси збережені. Рефлекси орального авто­матизму не виявлено. Хоча спостерігаються виражені мимовільні асиметричні неритмічні хореїчні гіпер­кінези в м’язах обличчя та язика. Мовлення значно утруднене, за типом дизартрії, через гіперкінез м’язів язика.

Тонус м’язів у кінцівках порушений внаслідок дистонії, у стані спокою та горизонтальному положенні має тенденцію до зниження. Сила м’язів у кінцівках збережена, сухожилкові та періостальні рефлекси в нормі, відносно симетричні (D = S). Наявний маятникоподібний колінний рефлекс (феномен Гордона) з обох боків. Патологічних стопових і кистьових рефлексів немає. Черевні рефлекси наявні з обох боків симетрично (D = S). Є виражені хореоїдні гіперкінези в усіх кінцівках, ­більш ­помітні в руках, з елементами атетозу в пальцях кистей. Згадані гіпер­кінези мають чітку тенденцію до посилення в разі хвилювання та швидшого виконання ціле­спрямованих рухів за командою. Спостерігається утруднення постуральної фіксації верхніх кінцівок, яке посилює наростання гіпер­кінезів у руках. Так, за прохання утримувати руки у витягнутому положенні, виникає ­наростання гіперкінезів, що утруднює виконання згаданої проби. Аналогічний тест можна спостерігати за поступальної фіксації язика у витягнутому положенні із широко відкритим ротом і закри­тими очима.

Цей тест провокує наростання гіперкінезів у мімічних м’язах і м’язах язика, що є досить специфічним для ­хореї. Хода суттєво утруднена, супроводжується вираженим неритмічним хореїчним гіперкінезом у кінцівках. У позі Ромберга пацієнтка нестійка внаслідок гіперкінезів. Інтенційного тремору та дисметрії немає. ­Поверхнева та глибока чутливість не порушена з обох боків. Менінгеальні знаки негативні.

Психічний статус

Орієнтація в часі, просторі та особистості збережена у пацієнтки повною мірою. Спостерігається різка лабільність психічного стану у вигляді афективного розладу, який виражається частими раптовими нападами агресії, яку жінка пояснює утрудненим розумінням її мовлення оточуючими та відчуттям «внутрішньої образи» через хворобу. Наявна також виражена емоційна лабільність. У ­пацієнтки ­різко знижений настрій. Простежуються ­періодичні висловлювання з приводу скоєння суїциду. Таке стійке зниження настрою жінка відчуває впродовж кількох ­років із тенденцію до наростання в зимовий та ­осінній періоди.

Під час оцінювання за шкалою депресії Гамільтона пацієнтка отримала 22 бали, що відповідає депресивному розладу тяжкого ступеня. У неї ­спостерігається маячний синдром у вигляді маячних ідей ­переслідування. Так, зі слів жінки, сусіди встановили відеокамери та мікро­фони навколо її будинку і слідкують за нею, а потім ­таємно висміюють. За оцінювання стану пацієнтки за короткою шкалою оцінки психічного статусу (MMSE) отримала 27 балів, що є ознакою легких когнітивних порушень. Критика помірно знижена. Усвідомлення тяжкості власного стану частково знижене.

Результати лабораторних та інструментальних досліджень

Під час проведення МРТ головного мозку пацієнтки виявлено низку типових ознак, які характерні для хвороби Гантінгтона, а саме: атрофію головок хвостатих ядер із компенсаторним розширенням передніх рогів бічних шлуночків і згладжуванням їхніх зовнішніх стінок (рис. 1, 2, 4, 5 і 6), а також атрофію лушпини з обох боків і ­помір­ну атрофію кори лобних часток головного мозку з помірним розширенням конвекситальних субарахноїдальних просторів у лобних відділах (рис. 6 і 7).

Також було проведено забір крові пацієнтки для генетичного обстеження та подальшого визначення кіль­кості CAG-повторів у кожному HTT-алелі. Виявлено ­експансію CAG-повтору на 4р16.3, яка дорівнювала 60, що, безсумнівно, підтверджує діагноз хвороби Гантінгтона.

Загальний аналіз крові та сечі, біохімічний аналіз ­крові та ревмопроби не мають патологічних змін.

Висновки

вгору

Хвороба Гантінгтона належить до рідкісних захво­рювань нервової системи, має несприятливий прогноз і спадковий характер. Патології притаманний аутосомно-­домінантний тип успадкування.

Це означає, що людина, яка народиться навіть з ­однією мутантною копією гена HTT, усе одно захворіє, попри існу­вання у нормі однієї копії гена HTT. Носій мутантного гена, незалежно від того має він симптоми хвороби чи ні, передасть патологіч­ний ген власним дітям із ймовірністю 50 % за наявності лише одного з двох мутантних алелів. У разі двох мутан­тних алелів така ймовірність пере­дачі гена наступ­но­му поколінню сягає 100 %. Підступність ­хвороби полягає в тому, що пік її прояву припадає на вік 35-44 роки, коли пацієнти (носії) зазвичай уже ­мають дітей, яким вони встигають передати ­мутантний ген [9, 10]. Тож, пацієнти, у сім’ях яких в анамнезі була ця патологія, мають проходити медико-­генетичне консультування та роз­глядати варіант зачaття дитини за допомогою техно­­ло­гій екстракорпорального запліднення.

Література

вгору1. NCBI OMIM. Huntington’s Disease. Дата звернення 21 червня 2020 року.

2. George Huntington (1850-1916) and Hereditary Chorea. J Hist Neurosci. 2000. Vol. 9, № 1. P. 76-89.

3. Crossman A.R. Functional anatomy of movement disorders. Journal of Anatomy. 2000. Vol. 196, № 4. P. 519—525.

4. Walker F.O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier. 2007. Vol. 369, № 9557. P. 220

5. Walker F. O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier. 2007. Vol. 369, № 9557. Р. 221.

6. Nance M. A., Myers R. H. Juvenile onset Huntington’s disease — clinical and research perspectives. Developmental Disabilities Research Reviews. 2001. Vol. 7, № 3. Р. 153-157.

7. Goehler H., Lalowski M., Stelzl U. et al. A protein interaction network links GIT1, an enhancer of Huntingtin aggregation, to Huntington’s disease. Molecular Cell. 2004. Vol. 15, № 6. Р. 853-865.

8. Myers R. H. Huntington’s disease genetics. NeuroRx. 2004. Vol. 1, № 2. P. 255-262.

9. Walker F. O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier, 2007. Vol. 369, №. 9557. P. 218.

10. Huntington Disease. genereviews bookshelf. University of Wa­shington (19 июля 2007). Дата звернення 21 червня 2020року.

11. Katsuno M., Banno H., Suzuki K. et al. Molecular genetics and biomarkers of polyglutamine diseases. Current Molecular Medicine. 2008. Vol. 8, № 3. P. 221-234.

12. Schneider S. A., Walker R. H., Bhatia K. P. The Huntington’s disease-like syndromes: what to consider in patients with a negative Huntington’s disease gene test. Nature Reviews Neurology. 2007. Vol. 3, № 9. P. 517-525.

13. Frank S., Jankovic J. Advances in the pharmacological management of huntington’s disease. Drugs. Adis International. 2010. Vol. 70, № 5. P. 561-571.

14. Walker F. O. Huntington’s disease. The Lancet. Elsevier, 2007. Vol. 369, № 9557. P. 224.

15. Wagle A. C., Wagle S. A., Marková I. S., Berrios G. E. Psychiatric morbidity in Huntington’s disease. Neurology, Psychiatry and Brain Research. 2000. Vol. 8. P. 5-16.

16. Rubinsztein D. C., Carmichael J. Huntington’s disease: Molecular basis of neurodegeneration. Expert Rev Mol Med. 2003. Vol. 5, № 20. P. 1-21.

17. Subramaniam S., Sixt K. M., Barrow R., Snyder S. H. Rhes, a stria­tal specific protein, mediates mutant-huntingtin cytotoxicity. Science. 2009. Vol. 324, № 5932. P. 1327-1330.

18. Шток В. Н., Иванова-Смоленская И. А., Левин О. С. Экстра­пирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 608.

19. Ho V. B., Chuang H. S., Rovira M. J. et al. Juvenile Huntington disease: CT and MR features. AJNR Am J Neuroradiol. 1995. Vol. 16, № 7. Р. 1405-12.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2020 Год

Содержание выпуска 10 (121), 2020

  1. Новорічне привітання

  2. Функціональні неврологічні розлади в практиці невролога

  3. Діагностика функціонального неврологічного розладу

  4. Влияние COVID‑19 на течение эпилепсии и возникновение приступов de novo

  5. Щоб будувати своє майбутнє, треба знати своє минуле

  6. Психічне здоров’я медичних працівників в умовах пандемії COVID-19

  7. Сучасні виклики психіатрії XXI століття

  8. Комплексне ведення пацієнтів із розладами харчової поведінки

  9. Бічний аміотрофічний склероз

  10. Порівняння вмісту активної речовини в різних  препаратах ботулінічного токсину типу А та потенційний вплив на тривалість ефекту в пацієнтів

  11. Здатність едаравону знижувати підвищений рівень легкого ланцюга нейрофіламенту в пацієнтів із бічним аміотрофічним склерозом

  12. Канадські рекомендації щодо методів реабілітації після інсульту

  13. Настанови щодо лікування безсоння та порушень режиму сну в дітей та підлітків із розладами аутистичного спектра

  14. Аркадій Гайдар: трагедія червоного командира

Содержание выпуска 9 (120), 2020

  1. Наслідки пандемії COVID‑19: сплеск гендерного насилля

  2. Тіньовий бік пандемії: насильство над жінками та дівчатами під час пандемії COVID‑19

  3. Новое в эпилептологии

  4. Застосування препаратів едаравону, цитиколіну й електролітів та L-аргініну в пацієнтів із гострим порушенням мозкового кровообігу

  5. Синдром кольцевой 14-й хромосомы

  6. Оцінка ефективності ін’єкційної терапії антипсихотиком тривалої дії у пацієнтів на ранніх стадіях шизофренії

  7. Трансдиагностическая психиатрия: систематический обзор

  8. Застосування неопіоїдних аналгетиків для лікування пацієнтів із хронічним болем

  9. Настанови щодо фармакотерапії пацієнтів з уніполярною депресією

  10. Діагностика та лікування тривожних розладів у дітей і підлітків

  11. США отримали права на препарат Арлеверт®

  12. Август Стріндберґ: сповідь божевільного

Содержание выпуска 8 (119), 2020

  1. Захистимо психічне здоров’я: час вкладати кошти

  2. Новое в эпилептологии

  3. Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю

  4. Ностальгія у сучасному світі

  5. Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією

  6. Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу

  7. Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом

  8. Возвратная стенокардия: психоэмоциональные изменения

  9. Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями

  10. Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем

  11. Льюїс Керролл: відображення із задзеркалля

Содержание выпуска 7 (118), 2020

  1. Всесвітній день запобігання самогубствам


  2. Профілактика самогубств

  3. Підходи до лікування епілепсії у дітей і дорослих пацієнтів


  4. Маленький принц — ​самогубство серед підлітків


  5. Абсансні форми епілепсії


  6. Можливості комбінованої нейропротекції у відновлювальному періоді інсульту


  7. Ефективність тривалої комбінованої терапії антипсихотиком у поєднанні з антидепресантом для запобігання рецидивам депресії з психотичними симптомами


  8. Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія


  9. Порівняння ефективності та безпеки антидепресантів пролонгованого вивільнення для лікування пацієнтів із великим депресивним розладом


  10. Настанови щодо ведення пацієнтів із біполярним афективним розладом віком від 18 років

  11. Настанови щодо ведення пацієнтів із депресією в умовах первинної ланки охорони здоров’я


  12. Ромен Ґарі: клаустрофобія від власного «я»


Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Пандемія COVID‑19: ​вплив на психічне здоров’я населення


  2. Пандемія COVID‑19 та ваше психічне здоров’я

  3. Нове в епілептології


  4. Антидепрессанты: трудный выбор среди генериков


  5. Гіперсомнія у дорослих


  6. Застосування психоедукації та когнітивно-поведінкової терапії у пацієнтів з епілепсією


  7. Прогнозування можливості збереження епілептичних нападів після хірургічного лікування супратенторіальної менінгіоми головного мозку


  8. Лобно-скронева лобарна дегенерація


  9. Порівняння клінічних ефектів і механізмів дії препаратів для лікування хвороби Альцгеймера

  10. Нові можливості фармакотерапії пацієнтів із гострим ішемічним інсультом


  11. Настанови щодо застосування алемтузумабу в повсякденній клінічній практиці ведення пацієнтів із розсіяним склерозом

  12. Музи Срібної доби: зламані силуети

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак

  2. Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна

  3. COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?

  4. Диференційна діагностика псевдонападів судом та симуляції

  5. Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL

  6. Болезнь диффузных телец Леви: клинический случай

  7. Хвороба Гантінгтона: клінічний випадок

  8. Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус

  9. Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом

  10. Вегетативна дистонія: тактика ведення пацієнта

  11. Диференціальна діагностика та лікування дорсопатій

  12. Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра

  13. Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів

  14. Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом

  15. Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування

  16. Енцефаліт Расмуссена

  17. Нейропротекторный потенциал эринацина в экстракте гриба Hericium erinaceus и механизмы его воздействия на головной мозг при цереброваскулярных заболеваниях

  18. Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Реформування системи психіатричної допомоги: досвід Литви

  2. Новое в эпилептологии

  3. Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги

  4. Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне

  5. Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку

  6. Антидепресанти: темний бік сили

  7. Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19

  8. Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги

  9. Национальный госпиталь неврологии и нейрохирургии в Лондоне и его роль в изучении двигательных расстройств

  10. Прогресуючий над’ядерний параліч

  11. Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом

  12. Лу Андреас–Саломе: від філософії до психоаналізу

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Підтримка психічного здоров’я під час роботи вдома

  2. Як упоратися зі стресом в умовах пандемії

  3. Сім активностей для підтримки психічного здоров`я

  4. Новое в эпилептологии

  5. Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби

  6. Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії

  7. Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я

  8. Порівняння ефективності кветіапіну з модифікованим і негайним вивільненням у лікуванні пацієнтів із ранньою стадією психозу

  9. Психічне здоров’я в період пандемії COVID‑19 (особливості психологічної кризи, тривоги, страху та тривожних розладів)

  10. Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями

  11. Порівняльна економічна ефективність паліперидону пальмітату ін’єкційної форми та пероральних атипових антипсихотиків у пацієнтів із шизофренію

  12. Енцефаліт Расмуссена

  13. Настанови щодо ведення пацієнтів у післяінсультному періоді

  14. Герман Гессе: магістр втечі

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Міжнародний день боротьби з епілепсією

  2. Що таке епілепсія?

  3. Новое в эпилептологии

  4. Серотонінові рецептори — ​перспективна мішень терапії інсомнії

  5. Чи є потенційний зв’язок між лікуванням і зловживанням прегабаліном — міфи та реалії

  6. Терапевтические возможности коррекции нейропсихологических нарушений в восстановительный период после инсульта

  7. Порушення циркадного ритму сну

  8. Сучасні аспекти діагностики та лікування деменції

  9. Ефективність імуномоделювальної терапії окрелізумабом у пацієнтів із рецидивним перебігом розсіяного склерозу

  10. Диференційна діагностика псевдонападів судом та симуляції

  11. Клінічні настанови щодо лікування резистентної депресії

  12. Севери: друга божевільна династія Римської імперії

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Розлади харчової поведінки: як розпізнати захворювання

  2. Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки

  3. Новое в эпилептологии

  4. Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування

  5. Психози в жінок у різні періоди репродуктивного віку

  6. Біль у стопі: погляд невролога

  7. Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL

  8. Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії

  9. Симптом-специфическая эффективность антидепрессантов в сравнении с когнитивно-поведенческой терапией в лечении депрессии: результаты метаанализа индивидуальных данных пациентов

  10. Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії

  11. Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва

  12. Володимир Сосюра: «Такий я ніжний, такий тривожний»

Содержание выпуска 1, 2020

  1. Всесвітній день боротьби із хворобою Паркінсона

  2. Хвороба Паркінсона

  3. Настанови щодо лікування хвороби Паркінсона

  4. Порівняльна ефективність праміпексолу пролонгованого та негайного вивільнення для лікування розладів сну в пацієнтів із хворобою Паркінсона

  5. Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)

  6. Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера

  7. Эпилепсия у пожилых пациентов

  8. Особенности расстройств личности в пожилом возрасте

  9. Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику

  10. Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів

  11. Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги

  12. Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)

  13. Мішені психотерапії осіб літнього віку

  14. Алгоритм комплексного лікування нейропатичного болю

  15. Хвороба Крейтцфельдта–Якоба

  16. Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Содержание выпуска 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Архив рекомендаций