Вегетативна дистонія: тактика ведення пацієнта

Термін «вегетативні розлади» об’єднує ­різноманітні за поход­жен­нями (центрального та ­периферичного генезу) і проявами порушення вегетативних функцій організму, які зумовлені проблемами з нейрогенною регуляцією.

За даними епідеміологічних досліджень, близько 80 % населення планети протягом життя страждають на ті або інші порушення, що клінічно проявляються у вигляді веге­тативної дисфункції (Кузьмінова, Сєркова, 2009).

Класифікація вегетативних розладів

Центральні вегетативні розлади пов’язані з дисфунк­цією центральних надсегментарних інтеграційних структур стовбура, проміжного мозку, лімбічної системи, вели­ких півкуль, які координують функцію різних відділів вегета­тивної нервової системи (ВНС), а також поєдну­ють вегета­тивні реакції з мотиваційно-афективними та нейроендо­кринними.

Клінічна картина за таких розла­дів ­зумовлена ­патологією центрального відділу; вони нерідко ­супроводжуються полі­морфними ­психічними (психовеге­тативним синдромом) та ендокринно-­метаболічними порушеннями.

Периферичні вегетативні розлади — це результат ураження периферичних (сегментарно-периферичних) веге­тативних структур, що входять до складу симпатичної або парасимпатичної нервової системи. Як правило, вони проявляються у вигляді дисфункції вісцеральних ­систем (синдром пери­феричної вегетативної недостатності) або вегетативно-трофіч­них порушень (­ангіотрофалгічні синдро­ми). Також виділяють первинні та вторинні веге­тативні ­розлади. Зокрема, первинні пов’язані з безпо­серед­нім вибірковим ураженням вегетативних ­структур («­захво­­рювання ВНС»); зумовлюються спадковими хворо­бами або набу­тими захворюваннями дегенеративного/­аутоімунного харак­теру, за яких вегетативна дисфункція має облігатний характер, домінує в клінічній картині та виникає на найбільш ранній стадії патології.

Вторинні вегетативні розлади є ускладненням інших невро­логічних, психічних або соматичних захворювань, що виражаються як вегетативними, так і іншими порушеннями, причому вегетативні розлади за цих нозологій не мають облігатного характеру і виникають на більш пізньо­му етапі розвитку хвороби.

Таблиця 1. Ізольована вегетативна недостатність

Таблиця 1. Ізольована вегетативна недостатність

Нині є популярним визначення «ізольована вегетативна недостатність», характеристики якої наведено в таблиці 1. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), вегетативні розлади належать до ­розділу «Хвороби нервової системи».

Розлади вегетативної (автономної) нервової системи (G90), за винятком розладу вегетативної нервової ­системи, зумов­леного зловживанням алкоголем — G31.2:

• G90.0 — Ідіопатична периферична вегетативна нейро­патія. Непритомність, пов’язана з подразненням каро­гидного синуса.
• G90.1 — Сімейна дизавтономія (Райлі-Дея)
• G90.2 — Синдром Горнера (синдром Бернара–Горнера).
• G90.3 — Полісистемна дегенерація. Неврогенна орто­статична гіпотензія (Шая — Дрейджера) (за ви­нятком ортостатичної гіпотензії — БДУ 195.1).
• G90.8 — Інші розлади вегетативної (автономної) ­нервової системи.
• G90.9 — Розлад вегетативної (автономної) нервової системи неуточнений.

Щодо соматоформної вегетативної дисфункції рекомендовано використовувати код G90.8: «Інші розлади вегетативної (автономної) нервової системи».

Вегетативна дисфункція виникає в межах психовегетативного синдрому (у клінічній практиці часто ­послуговуються терміном «вегетативна дистонія»), за психовегетативних розладів може мати як постійний, так і па­ро­­ксизмальний характер (так звані вегетативні кризи). У патогенезі ­важливу роль відіграє дисфункція лімбічної системи і ­ретикулярної формації стовбура мозку, які беруть участь у регуляції як емоційних, так і вегетативних реакцій, гіперчутливість центральних структур до вегетативної аферентації, а також преморбідний дефект вегетативної регуляції, що спрямовує невротичні розлади у вегетативне русло.

Діагностування вегетативної дисфункції

За встановлення діагнозу вегетативної дисфункції слід брати до уваги такі моменти, як:

1) наявність невротичного розладу;

2) наявність вегетативної дистонії (дисфункції);

3) провідний клінічний синдром або синдроми:

• гіпервентиляційний;
• кардіоваскулярний;
• гастроентеральний (диспептичний, абдоміналгічний);
• дизуричний;
• синдром порушення терморегуляції.

Більшість випадків вегетативної судинної дисфункції нозологічно належать до невротичних розладів, натомість вегетативні (соматоформні) скарги пов’язані з ­активацією вегетативної системи. Ознаками невротичних розладів є:

1. Постійні скарги на підвищену стомлюваність після розумової праці або скарги на слабкість у тілі й виснажен­ня за мінімальних зусиль.

2. Щонайменше дві з таких ознак, як: м’язовий біль, запа­морочення, головний біль напруги, порушення сну, неможливість розслабитися, дратівливість, диспепсія.

3. Будь-які вегетативні симптоми або симптоми ­депресії не відповідають за своєю тривалістю і виразністю критеріям тяжчих психічних розладів.

4. Ключова ознака — швидка стомлюваність, яка виникає в когнітивній, афективній (емоційна лабільність), фізичній сферах (занепад сил, розбитість).

Для астенічного неврозу, який супроводжує вегетативну дисфункцію, притаманні такі соматичні ­скарги, як: гіпер­естезії (головний біль напруги й відчуття ­запаморочення); тривога або симптоми депресії; зниження лібідо; ­можливі порушення засинання, часті нічні пробудження, іноді гіпер­сомнія.

У разі прогресування хвороби ­заклопотаність пацієнтів власним психічним або фізичним здоров’ям може набути рис астеноіпохондрії.

Клінічну характеристику функціонального стану вегета­тивної нервової системи, що ­допоможе клініцистам під час встановлення діагнозу, наведено в ­таблиці 2.

Таблиця 2. Клінічна характеристика функціонального стану вегетативної нервової системи

Таблиця 2. Клінічна характеристика функціонального стану вегетативної нервової системи

Роль ендотеліальної дисфункції

Ендотеліальна дисфункція є важливим чинником порушення вегетативного гомеостазу, оскільки перешкоджає синтезу та функціонуванню оксиду азоту (NO) у судинній системі, а це призводить до розвитку артеріальної гіпертензії, атеросклерозу та діабетичної ангіопатії, гострого інфаркту міокарда, нестабільної стенокардії, атеротромбозу, тромботичної мікроангіопатії (дистонії), ­тромбоемболічних цереброваскулярних захворювань. Ендо­телій судин відіграє вирішальну роль у підтримці стану судин, особливо за вегетативної дисфункції. У відповідь на пато­логічні подразники він вивільняє різні вазоактивні медіа­тори, як-от: ангіотензин II, ендотелін-1, чинники росту ­ендотеліальних клітин, ендотелій-залежний фактор гіперполяризації, інтер­лейкіни, інгібітори плазміногену, про­стациклін, простагландин H2, оксид азоту і тромбоксан А2.

Рисунок. Багатоваріантний аналіз коефіцієнта ризику за результатами досліджень, які свідчать про взаємозв’язок між коронарною або периферичною ендотеліальною функцією та серцево-судинними подіями

Рисунок. Багатоваріантний аналіз коефіцієнта ризику за результатами досліджень, які свідчать про взаємозв’язок між коронарною або периферичною ендотеліальною функцією та серцево-судинними подіями

На рисунку представлено результати ­багатоваріантного аналізу досліджень із вивчення зв’язку між коронарною/периферичною ендотеліальною дисфункцією та серцево-­судинними подіями (раптова серцева смерть, інфаркт міо­карда й потреба у реваскуляризації).

Проаналізовано дані близько 2 тис. 500 пацієнтів, тривалість ­спостереження від 1 до 92 міс. Результати засвідчили, що ендотеліальна дисфункція значуще асоційована із серцево-судинними подіями, а поліпшення ендотеліаль­ної функції сприяє зменшенню їхньої частоти (Lerman and Zeiher, 2005).

Лікування

За наявності вегетативної дисфункції, супроводжуваної соматичною патологією, слід призначати комплекс препара­тів, які компенсують ці порушення. Їхня ефективність зумовлена антиоксидантною та мембранопротекторною дією.

Одним із таких препаратів є Лодиксем (етилметилгідро­ксипіридину сукцинат). Механізм його дії зумовлений анти­оксидантними та мембранопротекторними властивостями.

Препарат інгібує перекисне окиснення ліпідів; підвищує активність супероксиддисмутази; сприяє збільшенню співвідношення ліпіди/білка; зменшує в’язкість мембран і підвищує її плинність.

Крім того, Лодиксем має ноотропні властивості:

• поліпшує мозко­вий мета­болізм і ­крово­забезпечення ­головного мозку;
• чинить гіпо­ліпідемічну дію;
• посилює транспорт нейромедіа­торів;
• сприяє покращенню синаптичної передачі.

Застосування препарату Лодиксем підвищує вміст ­дофаміну в головному ­мозку, нестача якого призводить до сповільненості та загальмованості когнітивних про­цесів у мозку людини, скутості ­рухів, утруднення ходи, обмеженості рухової ­активності. Дофамін є життєво необхідною речовиною, дефіцит якої зумовлює погане само­почуття (пригнічений емоційний стан).

Тривала терапія препаратом Лодиксем (до місяця) сприяє зменшенню тривожності, тобто йому ­притаманний анксіо­літичний ефект за допомогою модуляції ­активності рецепторних комплексів — бензо­діазепінових та γ-аміномаслянокислотних (ГАМК).

Серед показань для застосування препарату Лодиксем:

1) черепно-мозкові травми та їхні наслідки;

2) дисциркуляторна енцефалопатія;

3) нейроциркуляторна дистонія;

4) легкі когнітивні порушення атеросклеротичного ­генезу;

5) тривожні розлади за невротичних і неврозоподібних ­станів.

Призначають Лодиксем внутрішньом’язово або внутріш­ньо­­венно (струминно, краплинно) 100–300 мг/добу протягом 14–30 днів; дозування підбирають індивіду­ально (макси­мальна добова доза не має пере­вищувати 1200 мг).

Як зазначалося, ендотеліальна дисфункція є важливим чинником порушення вегетативного гомеостазу.

Одним із препаратів, який значно поліпшує ендотелійзалежну дилатацію, є Тівортін®, оскільки його діюча речо­вина — L-аргі­нін — являє собою субстрат для NO-­синтази (ферменту, що каталізує синтез NO в ендотеліоцитах), а завдяки вивільненню вазоактивних медіаторів відбувається регуляція тонусу судин і поліпшується функціонування ендотелію.

За наявності вегетосудинної дисфункції застосування препарту Тівортін® відіграє вирішальну роль для підтриман­ня судин. Повний курс ліку­ван­ня препаратом Тівортін® — 10 днів ­інфузійної терапії (по 100–200 мл — 4,2–8,4 г) і 14 днів ­перорального приймання (розчин Тівортін® аспартат по 10 мл на день).

Висновки

Вегетативні розлади, в основі патогенезу яких лежить дез­інтеграція вегетативних, емоційних, сенсомоторних, ендо­кринно-вісцеральних співвідношень, ендотеліальна дисфункція, а також порушення циклу сон-активність, є серйозною та поширеною проблемою в сучасній медицині.

Своєчасна діагностика та призначення ­комплексного ­лікування, зокрема інфузійної терапії етилметилгідроксипі­ридину сукцинатом (Лодиксем) та L-аргініном (­Тівор­тін®), дає змогу ефективно впливати на патогенез цих ­порушень і в такий спосіб компенсувати їх.