Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
ПодписатьсяБічний аміотрофічний склероз
Зміст статті:
- Діагностика бічного аміотрофічного склерозу
- Ознаки бічного аміотрофічного склерозу при магнітно-резонансній томографії
- Електроміографічні ознаки бічного аміотрофічного склерозу
- Клінічний випадок
- Висновки
Бічний аміотрофічний склероз (хвороба моторних нейронів, хвороба Шарко, хвороба Лу Геріга) — це нейродегенеративне захворювання із характерним ураженням верхніх мотонейронів кори головного мозку, нижніх мотонейронів спинного мозку та стовбура головного мозку; дегенеративними змінами кортико-спінальних і кортико-нуклеарних провідних шляхів, що призводять до розвитку паралічу чи парезу м’язів із подальшими атрофічними змінами [1].
Захворюванню притаманне неухильне прогресування та фатальне завершення. Уперше бічний аміотрофічний склероз (БАС) описав 1869 р. французький невролог Жан-Мартен Шарко [1, 2]. Це захворювання у США діагностували 1939 р. у бейсболіста Лу Геріга [3]. Тому БАС інколи називають хворобою Шарко чи хворобою Лу Геріга. Є дві її форми: найпоширеніша — спорадична, частота якої сягає до 90-95 % випадків; вона не має достовірно доведеного спадкового чинника схильності. Решта 5-10 % захворювання припадають на сімейну форму БАС, яка має генетичну природу [4]. Спадкову форму хвороби пов’язують із виникненням мутацій гена, що відповідає за синтез ферменту супероксиддисмутази-1, розташованого в 21-й хромосомі [8].
Вважають, що вказана мутація має аутосомно-домінантний тип успадкування. Дефект гена своєю чергою зумовлює розвиток ексайтотоксичності внаслідок підвищеної активації глутамінергічної системи, а надлишок глутамінової кислоти викликає загибель нейронів.
Нейрони, які залишаються живими, можуть мати спонтанну деполяризацію, що клінічно проявляється фасцикуляціями. БАС є доволі рідкісною хворобою, нині її поширеність становить близько 1,5-2,7 випадку на 100 тис. населення [5, 6]. Середній вік початку захворювання припадає на 50-65 років, і лише 5 % усіх випадків БАС починаються в осіб віком до 30 років [5, 7].
Діагностика бічного аміотрофічного склерозу
Для діагностики бічного аміотрофічного склерозу використовують Ель-Ескоріальські діагностичні критерії 1994 р., з урахуванням їх перегляду 2015 р. (таблиця).
/images/nn20_10_2932_t-282x300.jpg)
Таблиця. Діагностичні Ель-Ескоріальські критерії бічного аміотрофічного склерозу
/images/nn20_10_2932_t.jpg)
Таблиця. Діагностичні Ель-Ескоріальські критерії бічного аміотрофічного склерозу
При БАС здебільшого відбувається ураження як центрального, так і периферичного мотонейрона у вигляді розвитку як центрального, так і периферичного парезів окремих груп м’язів; причому для одного м’яза типовим є поєднання парезу центрального та периферичного типу. Найчастіше уражаються м’язи верхніх та нижніх кінцівок, тулуба, а також глотки і язика.
Ознаки ураження центрального рухового нейрона (верхній мотонейрон):
1) м’язова слабкість;
2) підвищення тонусу м’язів за спастичним типом;
3) підвищення глибоких (сухожилкових і періостальних) рефлексів та зниження/випадіння поверхневих рефлексів;
4) поява патологічних рефлексів.
Ознаки ураження периферичного рухового нейрона (нижній мотонейрон):
1) м’язова слабкість;
2) зниження тонусу м’язів, глибоких і поверхневих рефлексів;
3) атрофія м’язів;
4) фасцикуляції в м’язах.
Ознаки бічного аміотрофічного склерозу при магнітно-резонансній томографії
Для БАС характерні двобічна гіперінтенсивність сигналу від волокон кортикоспінального шляху, починаючи від прецентральних звивин, через семіовальні центри, уздовж стовбура головного мозку (рис. 1, 2, 3, 4, 5 А) та формування типового симптому (у вигляді літери «V»), який можна спостерігати за магнітно-резонансної томографії (МРТ) у режимі Т2-зважених зображень (Т2-ЗЗ) (рис. 5 Б).
/images/nn20_10_2932_r1-300x170.jpg)
Рисунок 1. Гіперінтенсивність сигналу в проєкціях прецентральних звивин з обох боків за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) та Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r1.jpg)
Рисунок 1. Гіперінтенсивність сигналу в проєкціях прецентральних звивин з обох боків за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) та Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r2-300x171.jpg)
Рисунок 2. Гіперінтенсивність сигналу в проєкції задньої ніжки внутрішньої капсули з обох боків, що відповідає кортикоспінальним трактам, за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) і Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r2.jpg)
Рисунок 2. Гіперінтенсивність сигналу в проєкції задньої ніжки внутрішньої капсули з обох боків, що відповідає кортикоспінальним трактам, за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) і Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r3-300x171.jpg)
Рисунок 3. Гіперінтенсивність сигналу в проєкції ніжок середнього мозку з обох боків, що відповідає кортикоспінальним трактам, за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) і Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r3.jpg)
Рисунок 3. Гіперінтенсивність сигналу в проєкції ніжок середнього мозку з обох боків, що відповідає кортикоспінальним трактам, за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) і Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r4-300x172.jpg)
Рисунок 4. Гіперінтенсивність сигналу в проєкції моста з обох боків, що відповідає кортикоспінальним трактам, за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) і Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r4.jpg)
Рисунок 4. Гіперінтенсивність сигналу в проєкції моста з обох боків, що відповідає кортикоспінальним трактам, за результатами МРТ в аксіальній площині в режимах Т2-ЗЗ (А) і Т2/Flair-ЗЗ (Б)
/images/nn20_10_2932_r5-300x171.jpg)
Рисунок 5. Гіперінтенсивність сигналу від волокон кортикоспінального тракту в корональній площині в режимі Т2-ЗЗ (А); формування характерного симптому — літери «V» (Б)
/images/nn20_10_2932_r5.jpg)
Рисунок 5. Гіперінтенсивність сигналу від волокон кортикоспінального тракту в корональній площині в режимі Т2-ЗЗ (А); формування характерного симптому — літери «V» (Б)
МРТ-ознаки БАС є досить достовірними, але не завжди специфічним симптомом, адже можлива вікова чи фізіологічна гіперінтенсивність волокон кортикоспінальних шляхів без жодних клінічних ознак. Тому дуже важливо не переоцінювати цей радіологічний симптом, особливо за браком клінічної картини БАС. За наявності характерної картини бічного аміотрофічного склерозу такі зміни на МРТ є доволі специфічними.
Є ще один радіологічний симптом БАС — зниження інтенсивності магнітно-резонансного сигналу від кори прецентральних звивин на зображеннях головного мозку, виконаних із використанням імпульсної послідовності SWI, пов’язане з відкладанням надлишку заліза (рис. 6).
/images/nn20_10_2932_r6.jpg)
Рисунок 6. Гіпоінтенсивні смуги вздовж кори прецентральних звивин (наслідок надлишкового відкладання заліза) за результатами МРТ головного мозку з використанням імпульсної послідовності SWI
/images/nn20_10_2932_r6.jpg)
Рисунок 6. Гіпоінтенсивні смуги вздовж кори прецентральних звивин (наслідок надлишкового відкладання заліза) за результатами МРТ головного мозку з використанням імпульсної послідовності SWI
Цей симптом не є специфічним для БАС, оскільки він може виникати також за хвороби Альцгеймера, тому має лише додаткове діагностичне значення.
Електроміографічні ознаки бічного аміотрофічного склерозу
Основним інструментальним методом діагностики БАС є голкова міографія, яка реєструє активність м’язів у спокої та під час скорочення (рис. 7, 8).
/images/nn20_10_2932_r7.jpg)
Рисунок 7. Фрагменти реєстрації спонтанної активності в дельтоподібному та чотириголовому м’язах стегна за допомогою голкової міографії
/images/nn20_10_2932_r7.jpg)
Рисунок 7. Фрагменти реєстрації спонтанної активності в дельтоподібному та чотириголовому м’язах стегна за допомогою голкової міографії
/images/nn20_10_2932_r8-300x124.jpg)
Рисунок 8. Збільшення амплітуди й тривалості та поліфазність потенціалів рухових одиниць у дельтоподібних м’язах (результати голкової міографії)
/images/nn20_10_2932_r8.jpg)
Рисунок 8. Збільшення амплітуди й тривалості та поліфазність потенціалів рухових одиниць у дельтоподібних м’язах (результати голкової міографії)
Характерні ознаки БАС за голкової міографії:
1. Наявність спонтанної рухової активності — потенціалів фібриляцій і фасцикуляцій. Потенціали фібриляцій виникають внаслідок обриву зв’язку між периферичним руховим нейроном і м’язовим волокном, внаслідок чого волокно м’яза починає спонтанно скорочуватися, генеруючи згаданий потенціал. Потенціали фасцикуляцій пов’язані зі спонтанною деполяризацією самих периферичних мотонейронів спинного мозку, які генерують цей тип активності.
2. Зменшення кількості потенціалів рухових одиниць — збільшення їх амплітуди та поліфазності. Ці зміни свідчать про зменшення кількості периферичних рухових нейронів у передніх рогах спинного мозку, що спричинює зменшення кількості потенціалів рухових одиниць, а збільшення їх амплітуди та поліфазність зумовлена сумацією електричної активності інтактних периферичних мотонейронів.
3. Наявність позитивних гострих хвиль — ознака незворотності денерваційного процесу в м’язах і формування стійких атрофічних змін внаслідок загибелі м’язових волокон.
На практиці можна використовувати критерії Айрлі Хаус.Електроміографічні критерії Айрлі Хаус:
- Поєднання гострої чи хронічної денервації в клінічно уражених і/або неуражених м’язах (потенціали фібриляцій і фасцикуляцій, позитивні гострі хвилі, збільшення амплітуди й тривалості та поліфазії потенціалів рухових одиниць) і розрідження патерну рекрутування; якщо на одному рівні є такі ознаки, а на іншому — лише ізольовані потенціали фасцикуляцій, то їх теж вважають інструментальним підтвердженням БАС.
- Зниження швидкостей проведення по моторних волокнах у межах 10 %.
- Відсутність нехарактерних для БАС електроміографічних ознак (блоки проведення, декремент, зміни чутливих волокон).
Клінічний випадок
Анамнез та скарги
Чоловік віком 52 роки скаржиться на: порушення мовлення (гугнявість); утруднене ковтання внаслідок частих поперхувань (дисфагія), особливо під час вживання рідкої їжі чи пиття; слабкість у кінцівках, вираженішу в руках; утруднення під час ходьби, зумовлене слабкістю м’язів ніг через значне зниження м’язової маси протягом останніх шести місяців. Зі слів пацієнта, скарги почалися близько восьми місяців тому з легкої гугнявості та періодичних поперхувань під час вживання їжі та пиття. Уже за три місяці чоловік відчув незначне зниження сили в м’язах рук, а ще за місяць додалася слабкість у м’язах ніг, що зумовило незначне утруднення під час ходьби. Вказані симптоми неухильно прогресували. Пацієнт неодноразово звертався до невролога за місцем проживання, проте призначене лікування не мало ефекту. Спадковий анамнез не обтяжений. Алергій і супутньої патології немає. Шкідливі звички пацієнт заперечує. Почувався здоровим до появи вищезгаданих симптомів.
Неврологічний статус
Свідомість ясна, за шкалою ком Глазго 15 балів. Очні щілини симетричні (D = S), зіниці округлі, відносно симетричні (D = S), пряма та співдружня реакція зіниць на світло збережена повною мірою. Рухи очних яблук у повному об’ємі в усіх площинах, ністагм відсутній. Обличчя симетричне, рухи мімічних м’язів збережені в повному об’ємі з обох боків. Мигальний та надбрівний рефлекси збережені, симетричні (D = S). Язик розташований за серединною лінією. Візуалізується помірна атрофія м’язів язика з обох боків, множинні фасцикулярні посмикування. Глотковий і піднебінний рефлекси знижені з обох боків. Наявні позитивні рефлекси орального автоматизму з обох боків (хобітковий, рефлекс Марінеску—Радовичі). Активні рухи в кінцівках збережені з обох боків, сила м’язів знижена у верхніх кінцівках до 3 балів, у нижніх — до 4 балів. Тонус м’язів мінімально підвищений за спастичним типом у верхніх і нижніх кінцівках з обох боків. Глибокі рефлекси з верхніх і нижніх кінцівок високі, симетричні (D = S), наявні клонуси колінних чашечок і стоп з обох боків. Черевні рефлекси відсутні з обох боків. Спостерігаються патологічні кистьові рефлекси в обох кінцівках (рефлекси Россолімо–Вендеровича, Гофмана, Вартенберга; верхній рефлекс Бехтерєва–Менделя) та патологічні стопні рефлекси з обох боків (рефлекси Бабінського, Россолімо, Гордона, Опенгейма, нижній рефлекс Бехтерєва–Менделя). При огляді кінцівок виявлено помірну, відносно симетричну атрофію м’язів плечового пояса, кистей і передньої групи стегна, формування характерної форми кистей за типом «кігтистої лапи».
За ретельного огляду вищезгаданих груп м’язів спостерігаються множинні фасцикулярні посмикування, найвираженіші в дельтоподібних м’язах і чотириголових м’язах стегна з обох боків. У позі Ромберга стійкий. Пальце-носову та колінно-п’яткову проби пацієнт виконує задовільно. Поверхнева та глибока чутливість не порушені. Тазові розлади відсутні. Менінгеальні знаки негативні.
Психічний статус
Чоловік добре орієнтується в часі, просторі та власній особистості. Критичне мислення збережене повною мірою; він усвідомлює свій стан, симптоми захворювання не заперечує. Демонструє під час виконання проб на інтелект максимально високий результат. Отримав під час тестування за короткою шкалою оцінювання психічного статусу (MMSE) результат 30 балів із 30; виконання завдань із тесту батареї лобної дисфункції (FAB) — 18 балів із 18; тесту малювання годинника — 10 балів із десяти можливих.
Настрій пацієнта дещо знижений, наявна помірна апатія, мінімальний рівень тривоги. Результат тестування за шкалою депресії Гамільтона становив 8 балів, що свідчить про легкий депресивний розлад. Галюцинації та маячіння відсутні.
Інструментальні та лабораторні дослідження
Пацієнту виконано голкову та стимуляційну електроміографію. За результатами голкової електроміографії з дельтоподібних м’язів обох кінцівок і тильних міжкісткових м’язів на рівні першого міжкісткового проміжку обох кистей, а також із латеральної головки чотириголового м’яза стегна, переднього великогомілкового м’яза та литкових м’язів з обох боків виявлено спонтанну активність у вигляді потенціалів фібриляцій, потенціалів фасцикуляцій і позитивних гострих хвиль (рис. 7), а також зафіксовано типові високоамплітудні широкополі фазні потенціали рухових одиниць (рис. 8). Зокрема, під час проведення стимуляційної електроміографії з верхніх і нижніх кінцівок не отримано блоків моторного проведення, а також змін швидкості й амплітуди сенсорної відповіді із чутливих волокон нервів, що є досить типовим міографічним патерном для БАС. Це підтверджує клінічна картина та результати інших методів дослідження. Відповідно до даних МРТ головного мозку в пацієнта встановлено типову, характерну для БАС картину гіперінтенсивності кортикоспінальних трактів на Т2- та Т2/Flair-зважених зображеннях (рис. 1-5). А за МРТ шийного, грудного та попереково-крижового відділів хребта виявлено помірні дегенеративно-дистрофічні зміни, без видимих ознак ураження спинного мозку та нервових корінців.
Загальний аналіз крові та сечі, визначення глікемії та рівня гормонів цитоподібної залози, біохімічне обстеження крові, аналіз крові на ВІЛ, вірусні гепатити В і С, кліщовий бореліоз відповідає нормі — без патологій. Вміст електролітів крові (Na, K, Ca, P) у межах норми. Наявне помірне підвищення вмісту креатинфосфокінази до 295 Од/л (норма для чоловіків — 24-195 Од/л).
При виконанні люмбальної пунції та загального аналізу ліквору патологічних змін не виявлено. Аналіз ліквора із застосуванням полімеразної ланцюгової реакції на наявність вірусів герпесу 1, 2, 6 та 7-го типів, цитомегаловірусу, вірусу Епштейна–Барр, а також борелій дав негативні результати.
Обґрунтування діагнозу
Діагноз бічного аміотрофічного склерозу пацієнту встановлено на підставі анамнезу, клінічної картини, результатів інструментального та лабораторного досліджень, а також шляхом виключення інших захворювань, які можуть імітувати БАС. Результати неврологічного огляду дають типову картину ураження верхнього та нижнього мотонейронів кортикоспінальних трактів у вигляді поєднання центрального та периферичного парезу м’язів кінцівок з обох боків.
Крім того, наявні поєднані ознаки як бульбарного, так і псевдобульбарного синдромів. Характерною ознакою для БАС є відсутність тазових і сенсорних розладів у пацієнта.
Висновки
Результати голкової та стимуляційної міографії демонструють типові ознаки, притаманні БАС. У разі МРТ головного мозку наявні типові для цього захворювання зміни. Зокрема, дані МРТ шийного, грудного та попереково-крижового відділів хребта виключають вертеброгенну патологію, а саме компресійну мієлопатію на рівні шийного відділу хребта, яка в окремих випадках може імітувати клінічну картину БАС. Також виключено основні інфекційні, метаболічні та електролітні порушення, які певною мірою можуть супроводжуватися схожими симптомами.
Для БАС характерне неухильне прогресування, що спостерігали у представленому клінічному випадку. Отже, згідно з Ель-Ескоріальськими критеріями, можна діагностувати в пацієнта клінічно достовірний бічний аміотрофічний склероз.
Література
1. Rowland LP, Shneider NA. Amyotrophic lateral sclerosis. N Engl J Med. 2001. Vol. 344. P. 1688-700.
2. Talbot K. Motor neurone disease. Postgrad Med J. 2002. Vol. 78. Р. 513-9.
3. Leigh P. N., Ray-Chaudhuri K. Motor neuron disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994. Vol. 57. P. 886-96.
4. Valdmanis P. N., Rouleau G. A. Genetics of familial amyotrophic lateral sclerosis. Neurology. 2008. Vol. 70. P. 144-52.
5. Logroscino G., Traynor B. J., Hardiman O., Chio’ A., Mitchell D., Swingler R. J. et al. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Europe. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010. Vol. 81. P. 385-90.
6. Worms P.M. The epidemiology of motor neuron diseases: A review of recent studies. J Neurol Sci. 2001. Vol. 191. P. 3-9.
7. Logroscino G., Traynor B. J., Hardiman O., Chiò A., Couratier P., Mitchell J. D. et al. Descriptive epidemiology of amyotrophic lateral sclerosis: New evidence and unsolved issues. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008. Vol. 79. P. 6-11.
8. Al-Chalabi A., Leigh P. N. Recent advances in amyotrophic lateral sclerosis Current Opinion in Neurology (англ.)русск. Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2000. August. Vol. 13, № 4. P. 397-405.
9. Авакян Г. Н., Никонов А. А., Катунина Е. А., Авакян В. Н., Никонова А. А., Гусев Е. И. Дифференциально-диагностические критерии болезни и синдрома бокового амиотрофического склероза. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. Вып. 102, № 1. С. 22-25.
10. Скворцова В. И., Лимборская В. И., Левицкий Г. Н. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении болезни двигательного нейрона. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. Вып.105, № 1. С. 4-12.
Наш журнал
в соцсетях:
Мнения экспертов
Выпуски за 2020 Год
Содержание выпуска 10 (121), 2020
Содержание выпуска 9 (120), 2020
Содержание выпуска 8 (119), 2020
-
Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю
-
Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією
-
Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу
-
Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями
-
Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем
Содержание выпуска 7 (118), 2020
Содержание выпуска 6 (117), 2020
Содержание выпуска 5 (116), 2020
-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Содержание выпуска 4 (115), 2020
-
Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги
-
Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне
-
Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку
-
Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19
-
Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги
-
Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом
Содержание выпуска 3 (114), 2020
-
Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби
-
Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії
-
Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я
-
Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями
Содержание выпуска 2 (113), 2020
Содержание выпуска 1 (112), 2020
-
Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки
-
Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії
-
Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії
-
Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва
Содержание выпуска 1, 2020
-
Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера
-
Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику
-
Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів
-
Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги
-
Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?
Выпуски текущего года
Содержание выпуска 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Содержание выпуска 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Содержание выпуска 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Содержание выпуска 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Содержание выпуска 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Содержание выпуска 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться