Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом

Відповідно до критеріїв Міжнародної класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-10), змішаний тривожний і депресивний розлад характеризу­ються симптомами як тривоги, так і депресії. Вони є досить серйозними для обґрунтування психіатричного діаг­нозу, але жоден із них при цьому не переважає.

Клініцисти дуже часто виявляють тривожно-депресивний розлад на первинній ланці медичної допомоги, хоча оцінки щодо його поширеності дещо різняться залежно від застосовуваних діагностичних критеріїв. Значна час­тина пацієнтів спочатку звертаються по допомогу із сома­тичними скаргами (наприклад, напруга м’язів, головний біль, серцебиття, тахікардія, задишка тощо), які можуть «маскувати» основний розлад. Пацієнти із серцево-­судинними захворюваннями, онкопатологією, цукровим діабетом та іншими ­метаболічними станами також ­можуть мати супутні симптоми тривоги та/або депресії (Möller etal., 2016).

Обґрунтованість і клінічна корисність виділення тривожно-депресивного розладу в окрему діагностичну ­категорію стала предметом дискусій. Цей розлад не був включений до Керівництва з діагностики та статистики психічних розладів п’ятого видання (DSM-5), оскільки запропоновані діагностичні критерії виявилися недостатньо надійними, зокрема наявні розбіжності в результатах щодо його поширеності та особливостей перебігу, ста­більності діагностики тощо (Möller etal., 2016).

Фахівці, які підтримують включення тривожно-депресивного розладу до класифікаційної системи як діагностичної категорії, впевнені, що це дасть змогу надати пацієнтам ­відповідне лікування на ранній стадії хвороби та зменшити їхні страждання; полегшити дистрес, запобігти погіршенню симптомів і загостренням; зменшити витрати, пов’язані із цим поширеним станом.

Пильна увага дослідників до проблеми ­коморбідності депресивних і тривожних розладів зумовлена їхньою значною поширеністю. Так, за результатами епідеміо­логічного дослід­жен­ня у США (Epidemiologic Catchment Area study), приблизно в половини пацієнтів із діагнозом великої депресії виявляють також коморбідний тривож­ний розлад (Regieret al., 1998). З іншого боку, ­майже 60 % осіб із тривожними розладами страждають на депресію (Lepine, 2002).

До того ж за біполярної депресії тривожні розлади виникають частіше, ніж за уніполярної (Das, 2013). А поєд­нання депресивних і тривожних розладів призводить до обтяження клінічної симптоматики, погіршення коротко­строкового й віддаленого прогнозу щодо обох розладів, підвищення частоти суїцидальних спроб і припинення ­терапії, зниження ефективності терапії анти­депресантами (Solomon etal., 2012).

Клінічний випадок

вгору

До вашої уваги представлено опис клінічного випадку пацієнта із тривожно-депресивним розладом, який про­ходив лікування в Державній установі (ДУ) «Інститут геронто­логії імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України» (м. Київ). Пацієнт був госпіталізований з установленим амбулаторно діагнозом хвороби Паркінсона, проте цей діаг­ноз був спростований, а натомість виявлений тривожно-­депресивний розлад. Лікування цього ­розладу виявилось досить ефективним.

Опис клінічного випадку сфокусований на особли­востях клінічної картини; результати лабора­торних та інструментальних досліджень не наведено, оскільки їх ­зміни не були суттєвими та клінічно значущими.

Анамнез життя

Пацієнт 56 років, мешкає в місті. Сімейний анамнез: народився в повній сім’ї, є єдиною дитиною. Пологи у відповідний термін, фізіологічні. Ріс і розвивався відпо­відно до віку. У дитинстві хворів на застудні захворювання.

Освіта вища, за професією інженер, працював за ­фахом. На період звернення звільнився за власним бажанням, причина — не справлявся з роботою. Одружений, має двох дітей та онука.

Із перенесених захворювань: гіпертонічна ­хвороба ІІ стадії, атеросклеротичний кардіосклероз, ­еутиреоїдний зоб ІІ ступеня, дисбактеріоз і хвороба Паркінсона.

Травм, оперативних втручань не було. ­Алергічні ­реакції заперечує. За характером описує себе як помисливий, чуйний і спокійний.

Анамнез захворювання

Зі слів пацієнта, з юнацьких років був невпевненим у собі, боязливим, тому обрав для роботи саме ­технічну спеціальність, оскільки не бажав комунікувати з ­людьми.

Працюючи на одному і тому самому підприємстві все життя, не відчував проблем зі спілкуванням. У ­колективі був доброзичливим та активним. На роботі ­познайомився з майбутньою дружиною, стосунки в сімейному житті харак­теризує — «як у всіх». Полюбляє читати, рибалити та грати в шахи. На його думку, вперше його стан різко змінився близько двох років тому після конфлікту на роботі, коли йому загрожувало звільнення; почав ­відчувати тремор, головний біль, підвищення артеріального тиску.

Відтоді чоловік став надмірно хвилюватися через власний стан здоров’я. Часто відвідував лікарів. Симптоми були непостійними, одні змінювалися на інші, пацієнт описував їх досить нечітко. Зрештою він пройшов комплексне обстеження, на підставі якого було встановлено діаг­ноз: гіпертонічна хвороба ІІ стадії, атеросклеротичний кардіо­склероз, еутиреоїдний зоб ІІ ступеня, дисфункція вегетативної нервової системи.

Пізніше у нього з’явилися: відчуття скутості в тілі, ­клубка в горлі; ниючий біль у ділянці епігастрію, ­відчуття «мурах по тілу»; посилене хвилювання за власне здоров’я. Зокрема, пояснює, що «лікарі не могли ­встановити точний діагноз, а я розумів, що хворий». На тлі цього знизився настрій, пацієнт звільнився з роботи, оскільки відчував, що «немає сил ­працювати». Відзначав постійно настороженість протягом дня, ­послаблення апетиту; переважно проводив час у квартирі, лише зрідка виходив на вулицю.

Такий стан тривав близько року. Пізніше з’явилося надмірне хвилювання; пацієнт став значно активнішим, не міг заспокоїтися, просив допомоги у рідних; порушився сон. Вранці, о четвертій-п’ятій годині ранку почав виходити на прогулянку, долаючи дистанцію завдовжки 2–5 кілометрів, трактуючи це тим, що так заспокоюється.

Далі наростало збуд­жен­ня; пацієнт був тривожним, не міг зосередитися, аби висловитися; почав ­відзначати тремор, скутість у м’язах, їх періодичне посмикування, слабкість у рухах; хода набула вигляду шаркаючої.

Пацієнт скаржився на те, що не може повноцінно ­рухати кінцівками. А під час чергового звернення по допомогу до сімейного лікаря в нього було запідозрено хворобу Паркінсона. Чоловік був скерований на ­діагностику та лікування до Інституту геронтології з попереднім діагнозом «Пар­кінсонізм».

Дані об’єктивного обстеження

Зовні скутий, обличчя амімічне, погляд сфокусований в одну точку; відповідає тихим голосом, повільно, проте як слід. Надмірно докладно пояснює анамнестичні дані, йому важко зосередитися, скаржиться на незібраність, просить зателефонувати дружині, щоб вона відповіла на поставлені запитання.

Дату та день тижня називає помилково, проте правильно — місяць і рік. Повідомляє паспортні дані без помилок, анамнестичні дані зазначає непослідовно. Знає, де перебуває. Розлади сприйняття заперечує, своєю поведінкою їх не виявляє.

Маячних ідей не висловлює. Мислення уповільнене, фіксований на скаргах, власних симптомах. Знижена увага, пам’ять не порушена. Інтелект відповідає віку та ­освіті. Емо­ційний фон настрою знижений, пацієнт тривожний і напружений.

Рухи скуті, час від часу відзначається тремор кінцівок і навіть тулуба: він посилюється, коли пацієнт говорить про це, та зменшується й навіть припиняється в разі відволікання на іншу тему. Суїцидальних тенденцій не виявляє. Критика до свого стану знижена.

Встановлення діагнозу

Пацієнта оглянув невролог, який спростував діагноз паркінсонізму, позаяк не було змін неврологічного статусу та об’єктивних даних, які б підтверджували цей ­діагноз. Далі чоловіка скерували до психіатра, який установив первинний діагноз «Тривожний синдром» і при­значив антидепресант. За тиждень терапії вже спостерігалося поліпшення стану, суттєво зменшилися симптоми скутості та тремору. Так, за повторного огляду пацієнту встановлено діагноз «Змішаний тривожно-депресивний розлад» (F 41.2 за МКХ-10)

Отже, у клінічній картині свідченнями психогенної природи екстрапірамідних розладів пацієнта були такі симптоми, як: різкий початок із максимальною вираженістю симптомів уже за первинних ознак захворювання; статичний і пароксизмальний характер перебігу; наявність вторинної вигоди та впливу психологічного стресового чинника; непослідовність рухових розладів, які змінювалися протягом певного часу за частотою, амплітудою, напрямком, зменшувалися чи навіть зникали в разі відволікання уваги пацієнта.

Серед загальних клінічних критеріїв психогенних рухо­вих порушень:

• раптовий початок та очевидний взаємозв’язок із психо­травмувальною ситуацією;
• поліморфні (множинні) рухові розлади;
• варіабельні та альтернуючі рухові прояви, які зміню­ються під час огляду;
• невідповідність характеру рухових порушень симптомам відомих органічних захворювань;
• наростаючі патологічні рухи, які помітніші за фоку­сування уваги на «ураженій» частині тіла;
• припинення рухових розладів, коли пацієнт не підозрює, що за ним спостерігають;
• зменшення рухів чи їх зникненні в разі ­відволікання уваги (під час виконання тестів, які потребують концентрації);
• гіперекплексія (посилений стартл-рефлекс);
• зменшення патологічних рухів на тлі приймання плацебо чи сугестії;
• наявність супутніх психогенних соматоформних розладів;
• супутні психічні порушення (Williams et al., 1995).

В основу диференційного діагнозу психогенних гіперкінезів покладено чотири базисні чинники: руховий профіль, динаміка гіперкінезу, синдромальне оточення та пере­біг захворювання (Голубєв, 1982).

Лікування тривожно-депресивних розладів має охоп­лювати комплекс психотерапевтичних і психофармакологічних методів. Найвищої ефективності можна ­досягти в разі їх поєднання.

Висновки

вгору

Різноманітність клінічної картини соматоформних, невро­тичних і пов’язаних зі стресом розладів часто призводить до маскування однієї хвороби іншою.

Отже, для уникнення помилок у діагностиці та вибору найефективнішої терапії необхідна обізнаність сімейних лікарів і лікарів вузького профілю щодо психічних розладів.