Meta Pixel

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Постінсультний емоціоналізм:
патофізіологія, поширеність та лікування

Емоціоналізм після інсульту — поширений психоемоційний розлад, якому притаманний утруднений контроль над власними емоціями з повторюваними епізодами плачу чи сміху. Його виявляють у кожного п’ятого пацієнта через шість місяців після інсульту. Попри високу поширеність цього розладу, він лишається недостатньо вивченим. До вашої уваги представлено огляд статті N. M. Broomfield et al. «Post-stroke emotionalism: Diagnosis, pathophysiology, and treatment» у виданніInternational Journal of Stroke (2024; Vol. 19 [8]: 857–866), які описали основні симптоми постінсультного емоціоналізму, його нейробіологію, предиктори та провокувальні чинники, а також оцінювання й лікування.

Емоціоналізм після інсульту (ЕПІ) належить до розладів неврологічного похо­дження, який має вторинні наслідки, пов’язані з порушеннями ­психіки та поведінки, як-от підвищена тривожність (реакція на стрес), соці­альне ­уникнення та брак упевненості в собі (McAleese etal., 2021; Broomfield etal., 2022). ЕПІ ­відрізняється від депресії, але для обох станів плач є цент­ральним компонентом (Tang etal., 2004; Wortzel etal., 2008). Він може виникати на тлі ­хвороби Альцгеймера, судин­ної деменції, хвороби моторних нейро­нів, черепно-­мозкових травм, роз­сіяного склерозу, ­інсульту тощо (Fitzgerald etal., 2023). Є багато термінів, якими називають схожі ­стани: псевдобульбарний афект, пато­логічний сміх або плач, емоційне «нетримання», розлад мимо­вільної емоційної експресії та емоційна лабіль­ність (Ahmed and Simmons, 2013). A. Carota and P. Calabrese (2013) ­запропонували концептуалізувати емоційну лабільність та пато­логічний сміх або плач / псевдобульбарний афект як два стани, розташовані на «конти­нуумі» емоціо­налізму. Ці симптоми можуть мати різні, але взаємопов’язані нейронні ­мережі, хоча підтвер­джувальних доказів недостатньо. ­Згадані ­стани мають невро­логічну етіо­логію та ­можуть бути неспрово­кованими, але деякі епізоди ­ЕПІ, ймо­вірно, можуть бути ­зумовлені емоційними стиму­лами (Fitzgerald etal., 2022). Категоризація підтипів емоціоналізму на під­ставі емоційної значущості тригерів людини є правдо­подібною, але не дослі­дженою.

Неві­домо, де на гіпо­тетичному «контину­умі» ­емоціоналізму виникає неконтрольований сміх. Взаємо­дія неврологічних і психічних аспектів може ­ускладнити ­диференційну ­діагностику ЕПІ й депресії, тому необхідний ретельний скринінг, ­зважаючи на діа­гнос­тичні критерії та психологічні ­моделі. ­

Діагностичні критерії емоціо­налізму, особливо ­після інсульту, вперше описали A. House etal. (1989) як ­епізоди неконтрольо­ваного плачу тривалістю від кількох секунд до хвилин, що виникають щотижня або частіше, раптово з незначним попере­дженням або без ­нього та ­відрізняються від тих, що були до ­інсульту. За визначенням J. S. Kim and S. Choi-Kwon (2000), емоціоналізм передбачає надмірний / недоречний сміх чи плач (або обидва ­стани) порівняно з преморбідним станом із щонайменше ­двома епізодами за словами пацієнта або його родича. Зроста­ючий ­консенсус щодо ЕПІ та зіставлення діа­гностичних критеріїв дали змогу розробити опитувальник для ­оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, ­після пере­несеного ­інсульту (TEARS-Q) (таб­лиця) (Broomfield etal., 2021).

Таблиця. Опитувальник для оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після нещодавно перенесеного інсульту (TEARS-Q)
Таблиця. Опитувальник для оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після нещодавно перенесеного інсульту (TEARS-Q)

Поширеність

вгору

У більшості дослі­джень для діагностики в пацієнтів ЕПІ використовували критерії House або Kim. Резуль­тати об’єднаного аналізу систематичного огляду та лонгі­туди­наль­ного когортного дослі­дження свідчать, що ЕПІ чинить вплив приблизно на одну з п’яти осіб, які ­перенесли ­інсульт, упродовж шести місяців після ­епізоду та ­принаймні на одну з ­восьми — протягом 12 місяців (Broomfield etal., 2022). Підтипи «лише сміх» та «плач і сміх» після ­інсульту виникають рідше, ніж «лише плач» (Gillespie etal., 2016). За даними ­когортного дослі­дження, присвяче­ного ­вивченню емоціоналізму після ­нещодавнього інсульту (TEARS), у 84 % пацієнтів з ЕПІ відзначався лише плач, в 11 % – лише сміх та у 5 % – плач і сміх (Broomfield etal., 2022). Схожу клінічну картину науковці спостерігали і в попередніх дослідженнях (Calvert etal., 1998). Однак у більшості з них диференціюванню ЕПІ за підтипами не приділяли значної уваги, тож їхня неврологічна етіологія залиша­ється неясною (Carota and Calabrese, 2013).

Нейробіологія

вгору

S.A.K Wilson (1924) був першим, хто запропонував нейро­анатомічну модель емоціоналізму. З погляду ієрархічного підходу до структури та функції мозку, він висунув гіпотезу про те, що мимовільна емоційна експресія, характерна для емоціоналізму, виникає через ураження інгібувальних шляхів у моторній ділянці лобової частки, які регулюють центри вираження емоцій нижчого рівня (сміх і плач) у верхній частині стовбура мозку.

Модель Wilson була основною для застосування доти, доки на тлі сучасних методів візуалізації було сформу­льовано альтернативні теорії. J. Parvizi etal. (2001) про­аналізували клінічні випадки й ­нейровізуалізаційні дані магнітно-резонансної томографії (МРТ) та висунули ­припущення, що емоціоналізм виникає внаслідок ураження після інсульту потоку інформації між стовбуром мозку, моторною корою та мозочком.

У неврологічно здорових осіб мозочок модулює та регулює емоційні моторні реакції (плач і сміх) на ­підставі інфор­мації, отриманої від кори головного мозку, щодо конк­ретних когнітивних триге­рів і соціального ­контексту. Тобто гучний сміх (­моторна реакція) на жарт (когнітивний тригер) може виникати в ­одному соціальному контексті (­відпочинок удома або дозвілля з роди­ною), але не в ­іншому (­на роботі з колегами, що пере­бувають на ­вищому щаблі кар’єрного зростання). Цю ­адаптивну емоційну реакцію приписують нормальному функціону­ванню ­мозочка та пов’язаного з ним кортико-понто-­мозоч­кового шляху. За емоціоналізму ураження може ­порушити зв’язок між моторною корою, мостом і мозочком. Тобто мозочок здатний ініціювати неконтрольований плач або сміх, що не є пропорційною реакцією, не модульований соціальним контекстом або виникає без відповідних тригерів (Parvizi etal., 2001). Отже, згідно з ­моделлю Parvizi, встановлено зв’язок розвитку ­емоціоналізму з інсультами, які порушують кіркові (­фронтальну, ­моторну, скроневу кору) й низхідні підкіркові (стовбур мозку, мозочок) місця контакту нейронів і ланцюги. Фронтостріарна нейронна мережа, імовірно, також може бути асоці­йо­вана з патофізіо­логією ЕПІ. ­Власне, певну роль може відігравати порушення серотонінергічної нейротранс­місії (Wang etal., 2016; Alkhasli etal., 2019). Гальмівним нейромедіатором є серотонін, який бере участь у ­регуляції настрою та виробляється вик­лючно в ядрах шва стовбура мозку, що пов’язані з ЕПІ. До нейро­анатомії ЕПІ ­залучені кілька серотонінергічних проекційних зон, пов’язаних із кірково-­підкірковими ділянками мозку (мозо­чок, смугасте тіло, лобова та моторна кора). Дифузну нейро­анатомічну ­картину ЕПІ ­можна зрозуміти на підставі ­даних про вироб­лення та ­модуляцію серотоніну. За даними генетич­них та візуа­лі­заційних дослі­джень, серотонін має зв’язок з ЕПІ (Murai etal., 2003; Ko etal., 2018). Селективні інгібі­тори ­зворотного захоп­лення ­серотоніну, які обмежують виключно захоплення серотоніну в синапсі, сприяють стабілізації ЕПІ (Choi etal., 2013; Choi-Kwon etal., 2006). Втім, необхідні дані ­високоякісних клінічних досліджень для отримання відповідної інформації щодо ефектив­ності й без­пеки ­препаратів згаданої групи (Allida etal., 2022).

Оцінювання стану

вгору

У кокранівському огляді, присвяченому фармацевтичним втручанням при ЕПІ, автори закликали розробити стандартизований метод діагностування емоціоналізму та визначення тяжкості симптомів і змін із часом згідно із чітким визначенням ЕПІ. Для оцінювання емоціоналізму після нещодавно перенесеного інсульту було розроблено опитувальник TEARS-Q і напівструктуроване діагностичне інтерв’ю на підставі діагностичних критеріїв House (Broomfield etal., 2021, 2022) (таблиця).

Найбільш зрозумілими для застосування в клінічній практиці є діагностичні критерії A. House etal. (1989), J. S. Kim and S. Choi-Kwon (2000). Дані психометричного ­оцінювання демонструють, що TEARS-Q, імовірно, є надійним і діагностично ­точним ­інструментом за отримання загального бала ≥ 2, що допомагає ­виявити ЕПІ із 87 % чутливістю та 90 % специфічністю. Так, за допомогою TEARS-Q можливо як стандартизувати показники результатів у дослі­дженнях, так і допомогти клініцистам в оцінюванні емоціоналізму на практиці, зокрема із швидким скринінгом (Broomfield etal., 2021). TEARS-Q налічує вісім запитань, оцінених за 5-бальною шкалою типу Лайкерта, негативні ­відповіді на ­перші два з них свідчать про те, що ­немає ЕПІ, ­після чого опитування можна припинити. Нині триває валідація версії для інформантів (TEARS-QI).

Формулювання на основі чинників залежно від клінічної картиниПрезентувальні (presenting)

вгору

Пацієнти, які страждають на ЕПІ, мають ­вищий ризик вторинних психічних порушень, як-от депре­сія, тривожні розлади, пов’язаний із подіями стрес, соціальне ­уникнення та брак упевненості в собі (McAleese etal., 2021).

Зумовлювальні (predisposing)

До чинників, що зумовлюють емоціоналізм, належать ­жіноча стать, молодший вік і невро­логічні захворювання в анамнезі (Tang etal., 2004). Як чинники ризику розвитку емоціоналізму розглядають характеристики ­інсульту, як-от тяжкість ­інсульту, підкіркові або мозочкові ураження та моторні пору­шення (Wang etal., 2016).

Такі чинники можуть бути статичними, як-от стать, або динамічними, як-от наявність нейродегенерації (Ahmed and Simmons, 2013). До чинників ризику вторинного ­дистресу належать біо­логічна, психічна та соціальна ­сфери, а саме: характеристики інсульту; нейробіологічні зміни; фізична недієздатність; когнітивні порушення; проблеми психічного характеру й низька само­оцінка в анамнезі; симптоми пост­травматичного стресу, пов’язані або не пов’язані з інсультом; низька соціальна підтримка (Chun etal., 2022; Zhan and Kong, 2023).

Важливими чинниками, що вказують на проблеми з психічним здоров’ям у пацієнтів після ­інсульту, є когнітивні пору­шення, як-от виконавча дисфункція. Культурні чинники також вважаються вразливими до вторинного ди­стресу. Хибну установку щодо прояву емоцій чоловіками на кшталт «чоло­віки не плачуть» вивчали в якісних дослі­дженнях ЕПІ (McAleese etal., 2021).

Провокувальні (precipitating)

Внаслідок опитування пацієнтів з ЕПІ було ­виокремлено ­провокувальні тригери, як-от емоційний контент на теле­баченні, думки про захворювання або смерть від інсульту, обговорення чи спогади про хворобу, ­втрата або смерть близьких, відвідування чи від’їзд членів родини, а ­також добро­зичливість інших людей. Хоча ці тригери були класи­фіковані на думки / почуття, пов’язані зі смутком і депресією, та сентиментальність, ­обговорення симптомів самого ЕПІ також було визначено як тригер (Fitzgerald etal., 2022). ­

Епізоди ЕПІ інколи можуть виникати без будь-якого ­чіткого тригера, що пов’язано з концептуальною різницею між емоційною лабільністю та патологічним сміхом або плачем / псевдобульбарним афектом (McAleese etal., 2021). Усвідомлення контекстуальних тригерів може бути корисним для пацієнтів і клініцистів при лікуванні ЕПІ.

Підтримувальні (perpetuating)

Підтримувальні чинники ЕПІ визначаються як меха­нізми, за допомогою яких симптоми емоціоналізму або вторинного психо­логічного дистресу можуть ­підтримуватися або поси­люватися. Бракує доказів того, що симп­томи емоціоналізму чи їх вторинні наслідки ­безпосередньо призводять до погіршення самого стану. ­Проте є гіпо­тетичні механізми, що описані далі. Одним із цих механізмів є чинники, які підтримують або посилюють наявність три­герів / прово­кувальних ­подій. Внутрішньоособистісні процеси та реакції ­людини можуть призвести до ненавмисного само­запуску ­епізодів ЕПІ. Дані якісних дослі­джень продемонстрували, що спроби пригнічення думок про теми, які викликають підвищену тривогу, можуть посилити їх та, відповідно, епізоди емоціоналізму (Wenzlaff and Wegner, 2000; Fitzgerald etal., 2022). Надмірні ­роздуми про свій емоціо­налізм також можуть спричинити початок епізодів ЕПІ (Perotti etal., 2016).

Неправильне сприйняття емоціоналізму як ознак депресії інколи спонукає близьких реагувати співчутливо, що може лише посилити емоціоналізм. ­Хоча співчуття та симпатія вважаються тригерами емоціо­налізму, їх не ­варто уникати, зважаючи на важливу функцію таких почуттів у полегшенні психологічного дистресу після інсульту (Kruithof etal., 2013). Поведінкові реакції на вторинний дистрес, на думку дослідників, також здатні зумовити погіршен­ня чинників, які призводять до емоціоналізму. Зокрема, негатив­ний вплив пригніченого настрою на функ­ціональні наслідки інсульту підтвер­джено наявними даними, а поведінкові чинники, як-от відмова від медичного ­втручання чи реабілітації, можуть підвищити ризик неврологічного погіршення (Ezema etal., 2019; Billinger etal., 2014). ­

Механізми, за допомогою яких вторинні психічні пору­шення зберігаються після того, як були спричинені ЕПІ, ­було описано при вивченні когнітивно-поведінкових моде­лей постінсультної депресії та тривожності, серед яких поси­лення негативних або тривожних думок через ­поведінкове уникнення (Gracey etal., 2009).

Протективні (protective)

Протективні чинники ЕПІ визначаються як психо­логічні складові й ті, що пов’язані з оточенням і навколишнім сере­довищем, які можуть бути вро­дженими або набу­тими. Дані якісних звітів вказують на важливість таких чинників, як надія, оптимізм і підтримка з боку інших людей в усуненні ЕПІ. Ці чинники допомагають ­краще справлятися з ЕПІ, хоча даних щодо їх користі для зменшення симптомів поки бракує. Зважаючи на гіпо­тезу про роль ­пригнічення емоцій і роздумів у посиленні ­емоціоналізму, особи, які мають більшу психологічну та емоційну гнучкість, ­можуть бути захищені від розвитку ­серйозніших і ­триваліших епізо­дів ЕПІ (Ooi and Steverson, 2023).

На ­рисунку наведено чинники та причини роз­витку емоціоналізму після інсульту.

Рисунок. Причини та розвиток емоціоналізму після інсульту
Рисунок. Причини та розвиток емоціоналізму після інсульту

Терапевтичні втручанняМедикаментозне лікування

вгору

В останньому Кокранівському огляді ­було проаналізовано результати п’яти паралельних рандомізованих конт­рольованих дослі­джень (РКД), присвячених вивченню застосування антидепресантів. На підставі отриманих ­даних вчені дійшли висновку про низьку або ­помірну ефективність ліків для зменшення симптомів ЕПІ (Allida etal., 2022). Гетеро­генність у дослі­дженнях означала, що в нау­ков­ців було мало можливостей для глибокого синтезу ­даних, який потребував індивідуального аналізу включе­них РКД. Крім того, багато досліджень були недостатньо потужними та мали високу варіабельність вибі­рок (Choi-Kwon etal., 2006; Ezema etal., 2019). Хоча високий ризик систематичної похибки ставить під заг­розу вибір препарату як основу для фармако­терапії ЕПІ, попередні дані щодо ефективності ­застосування анти­депресантів у деяких хворих є переконливими й ­потребують подальшого дослі­дження (Allida etal., 2022). У цьому контексті розпочато ­дослідження III фази EASE, у якому оцінюють ­ефективність ­використання сертраліну (50 мг/добу) для ліку­вання пацієнтів з ЕПІ (NIHR152423).

Немедикаментозне лікування

Натепер не проведено РКД або ­квазіекспериментальних дослі­джень, присвячених немедикаментозним втручанням при ЕПІ, тому їх ефективність лишається невідомою (Gillespie etal., 2020). Аналіз неконтрольованої серії випад­ків за участю осіб із синдромом замкненої людини виявив очевидне, але статистично не підтвер­джене зменшення тривалості ­епізоду плачу внаслідок 6-тижневого інтенсив­ного тренування, що передбачало рухи ураженими ­м’язами ­після його початку (Sacco etal., 2008).

Отримані дані свідчать, що в па­цієнта ­після геморагічного інсульту дихальні техніки зменшували тривалість епізоду сльозливості (Perotti etal., 2016). ­Найпоширеніші немедикаментозні методи за емоціоналізму було ­виявлено в межах двох нещодавніх дослі­дженнях. У першому ­автори вивчали методологію Delphi для досягнення експертного консенсусу щодо емоціоналізму, а в другому — онлайн-­опитування клініцистів стосовно того, як вони бачать догляд хворих на інсульт, Національної служби ­охорони здоров’я Великої Британії (NHS). За узагальненими результатами, навчання, упоряд­кування, підтвер­дження та продовження завдання, обговорення цілей, заспокоєння, відволікання та ­дихальні тех­ніки виявилися найфективнішими та ­доступними (Ottaway etal., 2023; Gillespie etal., 2020). Для тих, хто реагує на ЕПІ самокритикою, важливі співчуття та підтримка з боку інших. Але висловлювалася протилежна думка, що прояви доброти чи співчуття є тригерами для ЕПІ і, відповідно, марними. Так, дехто повідомляв про успіх у спробах ­контролювати ЕПІ або уникати тригерів, тоді як інші наголошували на важливості ­прийняття свого стану. Це вказує на те, що індивідуальне психологічне форму­лювання ­відповідно до описаних вище процесів є необхідним для ­визначення ефективних втручань при ЕПІ. Якщо вторинні ­психічні наслідки та/або ­неадаптивні стратегії подолання ЕПІ призводять до додаткового ­тягаря симптомів, то пере­лічені методи, призначені для полегшення вторинного ­дистресу, також можуть бути діє­вими для зменшення ­рівня виразності ознак ЕПІ, але це ще належить підтвердити.

Рекомендації

вгору

Пацієнти з ЕПІ мають бути поінформовані про ­обмежену доказову базу щодо терапії цього розладу, а ­рішення про застосування медикаметів слід приймати разом із лікарем, зважаючи на можливі варіанти, які максимізують без­пеку й міні­мізують протипоказання та побічні ефекти. ­Такому пацієнту необ­хідно повідомити підозрюваний діагноз ЕПІ, ­разом з інформуванням і впорядкуванням наданих відомостей (McAleese etal., 2021; Fitzgerald etal., 2022).

Різниця в поглядах на те, які немедика­ментозні стратегії є корисними, свідчить про те, що вибір будь-якого втру­чання має ­базуватися на ­думці клініциста і побажаннях паці­єнта, а не на загаль­ній ефектив­ності. Попри те, що користь ­психо- або когнітивно-­поведінкової терапії при ЕПІ ще належить перевірити, ці підходи демон­струють потенціал для допомоги особам із розладами настрою, вторин­ними щодо інсульту (Ottaway etal., 2023). Їх можна рекомендувати тим, у кого ЕПІ є осно­вою пору­шення настрою. Результати немедикаментозного ліку­вання пацієнтів з ЕПІ, імовірно, ­можуть ­бути різ­ними. Але постає питання: чи варто прагнути саме до усунення основ­них неврологічних симптомів?

Нефармако­логічні ­втручання, спрямовані на ­полегшення ­вторинного ди­стресу та негативних психо­соціальних наслідків, а не на усунення основних симптомів емоціоналізму, видаються більш оптимальним підходом. ­Беручи за ­теоретичну основу тера­пії прийняття та відповідальність (наприклад, у ­межах когнітивно-­поведінкової терапії) для ­поліпшення рівня прий­няття і конт­ролю основних симптомів ЕПІ (а не їхнє усунення) може виявитися ефективним, як було продемонстровано за постінсультної депресії (Niu etal., 2022; Gould etal., 2022). Якщо прояви емоціоналізму викликають фізичний дискомфорт, як-от сильні ­скорочення діафрагми під час епізо­дів сміху, втручання можуть бути спрямовані на усунення цих симптомів. Однак спроби перед­часно припинити ­епізоди сльозливості бувають нав’язли­вими або ­навіть марними, особ­ливо якщо тригер є емоційно виразним і ві­дображає основ­ний настрій ­пацієнта. Вторинний дистрес при ЕПІ також може бути зумовлений небезпечним психологічним середовищем ­навколо ­пацієнта. У ­такому разі акцент лікування має бути на зміні поведінки, аби вона відповідала потребам і очікуванням інших, що може призводити до значних етичних проб­лем. Підхід до терапії емоціо­налізму має бути індивідуальним, і лікареві варто утримуватися від будь-яких припущень щодо визначення успішного результату. Якщо ­метою лікування є ­зменшення симптомів, зокрема плаксивості (як ­прояву прихованих емоцій), можливо, слід ­застосовувати нетактику глибокого дихання, а м’якої емоційної підтримки. Часто непросто визначити причину плаксивості, тож варто узгодити з пацієнтом, ­якому підходу він віддає перевагу.

Висновки

вгору

N. M. Broomfield etal. (2024) узагальнили сучасні дані щодо поширеності, нейробіології, формулювання, оцінювання та терапії ЕПІ. Існує нагальна потреба в досяг­ненні міжнародного консенсусу стосовно терміно­логії, концепту­алізації та лікування пацієнтів з ЕПІ, а також у ­визначенні пріоритетів для подальших клінічних досліджень. Нині бракує даних щодо ефективності ­фармакологічних втручань при лікуванні пацієнтів з ЕПІ. А це має ­важливе значення, а­дже ­потенційно корисний підхід для одного ­такого паці­єнта може погіршити клінічну картину в ­іншого.

Підготувала Олена Коробка

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2025 Год

Содержание выпуска 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Содержание выпуска 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 7 (172), 2026

  1. Молодь онлайн: суїцид у цифрову епоху

  2. Застосування комбінації донепезилу й мемантину при деменції: доказова база та місце у клінічній практиці

  3. Диференціальна діагностика та лікування пароксизмальних станів під час війни

  4. Рекомендації щодо вибору антипсихотика як стартової терапії для жінок із першим епізодом психозу

  5. Застосування кеторолаку для знеболення у відділеннях невідкладної допомоги

  6. Тривожні розлади у дорослих: лікування в умовах первинної медичної допомоги

  7. Особливості ведення пацієнтів із коморбідними неврологічними та серцево-судинними захворюваннями

  8. Стандарти лікування цукрового діабету: нейропатія

  9. Нейроцистицеркоз: особливості перебігу, нейровізуалізаційна діагностика та лікування

  10. Королівська меланхолія: психічні розлади іспанських Бурбонів

Содержание выпуска 6 (171), 2026

  1. Нові критерії госпіталізації: від нормативних змін до практики

  2. Диференціальна діагностика та лікування пароксизмальних станів під час війни

  3. Можливості фармакотерапії інсомнії та критерії вибору препарату

  4. Дефіцит вітаміну В12 як міждисциплінарна проблема: сучасні виклики та шляхи вирішення

  5. Ментальні подорожі в майбутнє та нейронні механізми сценаріїв ще не прожитого життя

  6. Комбінована нейро- та ангіопротекція в неврологічній практиці: можливості й критерії вибору

  7. Медикаментозні взаємодії при міастенії: що має знати кожен лікар

  8. Посттравматичний стресовий розлад у дітей України: поширеність та чинники ризику

  9. Порівняння ефективності й безпеки оланзапіну і клозапіну при шизофренії та супутніх розладах

  10. Енцефалопатія Верніке: від клінічних проявів до МРТ-діагностики й лікування

  11. Королівська меланхолія: психічні розлади іспанських Бурбонів

Содержание выпуска 3 (168), 2026

  1. Розширення ролі носимих медичних пристроїв у сучасній неврологічній практиці

  2. Роль мистецтва в реабілітації та поліпшенні ментального здоров’я

  3. Венлафаксин у терапії ПТСР: від доказової бази до вибору індивідуальної стратегії

  4. Нові підходи, сміливі ідеї та найактуальніші теми у сфері неврології

  5. Ефективність і безпека комбінованої терапії буспіроном та венлафаксином у літніх пацієнтів із депресією й когнітивними порушеннями

  6. Міастенія під маскою депресії та тривоги: клінічні пастки для психіатра і тактика ведення пацієнта

  7. Нейропротекція та когнітивна реабілітація в сучасній психіатрії: фокус на комбіновану терапію

  8. Антидепресант тразодон: фармакологічний профіль та мультимодальні й мультифункціональні ефекти

  9. Рекомендації щодо ведення пацієнтів із нейропатичним болем унаслідок травми спинного мозку

  10. Жерар де Нерваль: вічний в’язень болісних снів

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Архив рекомендаций