скрыть меню

Постінсультний емоціоналізм:
патофізіологія, поширеність та лікування

страницы: 50-54

Емоціоналізм після інсульту — поширений психоемоційний розлад, якому притаманний утруднений контроль над власними емоціями з повторюваними епізодами плачу чи сміху. Його виявляють у кожного п’ятого пацієнта через шість місяців після інсульту. Попри високу поширеність цього розладу, він лишається недостатньо вивченим. До вашої уваги представлено огляд статті N. M. Broomfield et al. «Post-stroke emotionalism: Diagnosis, pathophysiology, and treatment» у виданніInternational Journal of Stroke (2024; Vol. 19 [8]: 857–866), які описали основні симптоми постінсультного емоціоналізму, його нейробіологію, предиктори та провокувальні чинники, а також оцінювання й лікування.

Емоціоналізм після інсульту (ЕПІ) належить до розладів неврологічного похо­дження, який має вторинні наслідки, пов’язані з порушеннями ­психіки та поведінки, як-от підвищена тривожність (реакція на стрес), соці­альне ­уникнення та брак упевненості в собі (McAleese etal., 2021; Broomfield etal., 2022). ЕПІ ­відрізняється від депресії, але для обох станів плач є цент­ральним компонентом (Tang etal., 2004; Wortzel etal., 2008). Він може виникати на тлі ­хвороби Альцгеймера, судин­ної деменції, хвороби моторних нейро­нів, черепно-­мозкових травм, роз­сіяного склерозу, ­інсульту тощо (Fitzgerald etal., 2023). Є багато термінів, якими називають схожі ­стани: псевдобульбарний афект, пато­логічний сміх або плач, емоційне «нетримання», розлад мимо­вільної емоційної експресії та емоційна лабіль­ність (Ahmed and Simmons, 2013). A. Carota and P. Calabrese (2013) ­запропонували концептуалізувати емоційну лабільність та пато­логічний сміх або плач / псевдобульбарний афект як два стани, розташовані на «конти­нуумі» емоціо­налізму. Ці симптоми можуть мати різні, але взаємопов’язані нейронні ­мережі, хоча підтвер­джувальних доказів недостатньо. ­Згадані ­стани мають невро­логічну етіо­логію та ­можуть бути неспрово­кованими, але деякі епізоди ­ЕПІ, ймо­вірно, можуть бути ­зумовлені емоційними стиму­лами (Fitzgerald etal., 2022). Категоризація підтипів емоціоналізму на під­ставі емоційної значущості тригерів людини є правдо­подібною, але не дослі­дженою.

Неві­домо, де на гіпо­тетичному «контину­умі» ­емоціоналізму виникає неконтрольований сміх. Взаємо­дія неврологічних і психічних аспектів може ­ускладнити ­диференційну ­діагностику ЕПІ й депресії, тому необхідний ретельний скринінг, ­зважаючи на діа­гнос­тичні критерії та психологічні ­моделі. ­

Діагностичні критерії емоціо­налізму, особливо ­після інсульту, вперше описали A. House etal. (1989) як ­епізоди неконтрольо­ваного плачу тривалістю від кількох секунд до хвилин, що виникають щотижня або частіше, раптово з незначним попере­дженням або без ­нього та ­відрізняються від тих, що були до ­інсульту. За визначенням J. S. Kim and S. Choi-Kwon (2000), емоціоналізм передбачає надмірний / недоречний сміх чи плач (або обидва ­стани) порівняно з преморбідним станом із щонайменше ­двома епізодами за словами пацієнта або його родича. Зроста­ючий ­консенсус щодо ЕПІ та зіставлення діа­гностичних критеріїв дали змогу розробити опитувальник для ­оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, ­після пере­несеного ­інсульту (TEARS-Q) (таб­лиця) (Broomfield etal., 2021).

Таблиця. Опитувальник для оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після нещодавно перенесеного інсульту (TEARS-Q)
Таблиця. Опитувальник для оцінювання емоціоналізму, пов’язаного з епізодами сльозливості, після нещодавно перенесеного інсульту (TEARS-Q)

Поширеність

вгору

У більшості дослі­джень для діагностики в пацієнтів ЕПІ використовували критерії House або Kim. Резуль­тати об’єднаного аналізу систематичного огляду та лонгі­туди­наль­ного когортного дослі­дження свідчать, що ЕПІ чинить вплив приблизно на одну з п’яти осіб, які ­перенесли ­інсульт, упродовж шести місяців після ­епізоду та ­принаймні на одну з ­восьми — протягом 12 місяців (Broomfield etal., 2022). Підтипи «лише сміх» та «плач і сміх» після ­інсульту виникають рідше, ніж «лише плач» (Gillespie etal., 2016). За даними ­когортного дослі­дження, присвяче­ного ­вивченню емоціоналізму після ­нещодавнього інсульту (TEARS), у 84 % пацієнтів з ЕПІ відзначався лише плач, в 11 % – лише сміх та у 5 % – плач і сміх (Broomfield etal., 2022). Схожу клінічну картину науковці спостерігали і в попередніх дослідженнях (Calvert etal., 1998). Однак у більшості з них диференціюванню ЕПІ за підтипами не приділяли значної уваги, тож їхня неврологічна етіологія залиша­ється неясною (Carota and Calabrese, 2013).

Нейробіологія

вгору

S.A.K Wilson (1924) був першим, хто запропонував нейро­анатомічну модель емоціоналізму. З погляду ієрархічного підходу до структури та функції мозку, він висунув гіпотезу про те, що мимовільна емоційна експресія, характерна для емоціоналізму, виникає через ураження інгібувальних шляхів у моторній ділянці лобової частки, які регулюють центри вираження емоцій нижчого рівня (сміх і плач) у верхній частині стовбура мозку.

Модель Wilson була основною для застосування доти, доки на тлі сучасних методів візуалізації було сформу­льовано альтернативні теорії. J. Parvizi etal. (2001) про­аналізували клінічні випадки й ­нейровізуалізаційні дані магнітно-резонансної томографії (МРТ) та висунули ­припущення, що емоціоналізм виникає внаслідок ураження після інсульту потоку інформації між стовбуром мозку, моторною корою та мозочком.

У неврологічно здорових осіб мозочок модулює та регулює емоційні моторні реакції (плач і сміх) на ­підставі інфор­мації, отриманої від кори головного мозку, щодо конк­ретних когнітивних триге­рів і соціального ­контексту. Тобто гучний сміх (­моторна реакція) на жарт (когнітивний тригер) може виникати в ­одному соціальному контексті (­відпочинок удома або дозвілля з роди­ною), але не в ­іншому (­на роботі з колегами, що пере­бувають на ­вищому щаблі кар’єрного зростання). Цю ­адаптивну емоційну реакцію приписують нормальному функціону­ванню ­мозочка та пов’язаного з ним кортико-понто-­мозоч­кового шляху. За емоціоналізму ураження може ­порушити зв’язок між моторною корою, мостом і мозочком. Тобто мозочок здатний ініціювати неконтрольований плач або сміх, що не є пропорційною реакцією, не модульований соціальним контекстом або виникає без відповідних тригерів (Parvizi etal., 2001). Отже, згідно з ­моделлю Parvizi, встановлено зв’язок розвитку ­емоціоналізму з інсультами, які порушують кіркові (­фронтальну, ­моторну, скроневу кору) й низхідні підкіркові (стовбур мозку, мозочок) місця контакту нейронів і ланцюги. Фронтостріарна нейронна мережа, імовірно, також може бути асоці­йо­вана з патофізіо­логією ЕПІ. ­Власне, певну роль може відігравати порушення серотонінергічної нейротранс­місії (Wang etal., 2016; Alkhasli etal., 2019). Гальмівним нейромедіатором є серотонін, який бере участь у ­регуляції настрою та виробляється вик­лючно в ядрах шва стовбура мозку, що пов’язані з ЕПІ. До нейро­анатомії ЕПІ ­залучені кілька серотонінергічних проекційних зон, пов’язаних із кірково-­підкірковими ділянками мозку (мозо­чок, смугасте тіло, лобова та моторна кора). Дифузну нейро­анатомічну ­картину ЕПІ ­можна зрозуміти на підставі ­даних про вироб­лення та ­модуляцію серотоніну. За даними генетич­них та візуа­лі­заційних дослі­джень, серотонін має зв’язок з ЕПІ (Murai etal., 2003; Ko etal., 2018). Селективні інгібі­тори ­зворотного захоп­лення ­серотоніну, які обмежують виключно захоплення серотоніну в синапсі, сприяють стабілізації ЕПІ (Choi etal., 2013; Choi-Kwon etal., 2006). Втім, необхідні дані ­високоякісних клінічних досліджень для отримання відповідної інформації щодо ефектив­ності й без­пеки ­препаратів згаданої групи (Allida etal., 2022).

Оцінювання стану

вгору

У кокранівському огляді, присвяченому фармацевтичним втручанням при ЕПІ, автори закликали розробити стандартизований метод діагностування емоціоналізму та визначення тяжкості симптомів і змін із часом згідно із чітким визначенням ЕПІ. Для оцінювання емоціоналізму після нещодавно перенесеного інсульту було розроблено опитувальник TEARS-Q і напівструктуроване діагностичне інтерв’ю на підставі діагностичних критеріїв House (Broomfield etal., 2021, 2022) (таблиця).

Найбільш зрозумілими для застосування в клінічній практиці є діагностичні критерії A. House etal. (1989), J. S. Kim and S. Choi-Kwon (2000). Дані психометричного ­оцінювання демонструють, що TEARS-Q, імовірно, є надійним і діагностично ­точним ­інструментом за отримання загального бала ≥ 2, що допомагає ­виявити ЕПІ із 87 % чутливістю та 90 % специфічністю. Так, за допомогою TEARS-Q можливо як стандартизувати показники результатів у дослі­дженнях, так і допомогти клініцистам в оцінюванні емоціоналізму на практиці, зокрема із швидким скринінгом (Broomfield etal., 2021). TEARS-Q налічує вісім запитань, оцінених за 5-бальною шкалою типу Лайкерта, негативні ­відповіді на ­перші два з них свідчать про те, що ­немає ЕПІ, ­після чого опитування можна припинити. Нині триває валідація версії для інформантів (TEARS-QI).

Формулювання на основі чинників залежно від клінічної картиниПрезентувальні (presenting)

вгору

Пацієнти, які страждають на ЕПІ, мають ­вищий ризик вторинних психічних порушень, як-от депре­сія, тривожні розлади, пов’язаний із подіями стрес, соціальне ­уникнення та брак упевненості в собі (McAleese etal., 2021).

Зумовлювальні (predisposing)

До чинників, що зумовлюють емоціоналізм, належать ­жіноча стать, молодший вік і невро­логічні захворювання в анамнезі (Tang etal., 2004). Як чинники ризику розвитку емоціоналізму розглядають характеристики ­інсульту, як-от тяжкість ­інсульту, підкіркові або мозочкові ураження та моторні пору­шення (Wang etal., 2016).

Такі чинники можуть бути статичними, як-от стать, або динамічними, як-от наявність нейродегенерації (Ahmed and Simmons, 2013). До чинників ризику вторинного ­дистресу належать біо­логічна, психічна та соціальна ­сфери, а саме: характеристики інсульту; нейробіологічні зміни; фізична недієздатність; когнітивні порушення; проблеми психічного характеру й низька само­оцінка в анамнезі; симптоми пост­травматичного стресу, пов’язані або не пов’язані з інсультом; низька соціальна підтримка (Chun etal., 2022; Zhan and Kong, 2023).

Важливими чинниками, що вказують на проблеми з психічним здоров’ям у пацієнтів після ­інсульту, є когнітивні пору­шення, як-от виконавча дисфункція. Культурні чинники також вважаються вразливими до вторинного ди­стресу. Хибну установку щодо прояву емоцій чоловіками на кшталт «чоло­віки не плачуть» вивчали в якісних дослі­дженнях ЕПІ (McAleese etal., 2021).

Провокувальні (precipitating)

Внаслідок опитування пацієнтів з ЕПІ було ­виокремлено ­провокувальні тригери, як-от емоційний контент на теле­баченні, думки про захворювання або смерть від інсульту, обговорення чи спогади про хворобу, ­втрата або смерть близьких, відвідування чи від’їзд членів родини, а ­також добро­зичливість інших людей. Хоча ці тригери були класи­фіковані на думки / почуття, пов’язані зі смутком і депресією, та сентиментальність, ­обговорення симптомів самого ЕПІ також було визначено як тригер (Fitzgerald etal., 2022). ­

Епізоди ЕПІ інколи можуть виникати без будь-якого ­чіткого тригера, що пов’язано з концептуальною різницею між емоційною лабільністю та патологічним сміхом або плачем / псевдобульбарним афектом (McAleese etal., 2021). Усвідомлення контекстуальних тригерів може бути корисним для пацієнтів і клініцистів при лікуванні ЕПІ.

Підтримувальні (perpetuating)

Підтримувальні чинники ЕПІ визначаються як меха­нізми, за допомогою яких симптоми емоціоналізму або вторинного психо­логічного дистресу можуть ­підтримуватися або поси­люватися. Бракує доказів того, що симп­томи емоціоналізму чи їх вторинні наслідки ­безпосередньо призводять до погіршення самого стану. ­Проте є гіпо­тетичні механізми, що описані далі. Одним із цих механізмів є чинники, які підтримують або посилюють наявність три­герів / прово­кувальних ­подій. Внутрішньоособистісні процеси та реакції ­людини можуть призвести до ненавмисного само­запуску ­епізодів ЕПІ. Дані якісних дослі­джень продемонстрували, що спроби пригнічення думок про теми, які викликають підвищену тривогу, можуть посилити їх та, відповідно, епізоди емоціоналізму (Wenzlaff and Wegner, 2000; Fitzgerald etal., 2022). Надмірні ­роздуми про свій емоціо­налізм також можуть спричинити початок епізодів ЕПІ (Perotti etal., 2016).

Неправильне сприйняття емоціоналізму як ознак депресії інколи спонукає близьких реагувати співчутливо, що може лише посилити емоціоналізм. ­Хоча співчуття та симпатія вважаються тригерами емоціо­налізму, їх не ­варто уникати, зважаючи на важливу функцію таких почуттів у полегшенні психологічного дистресу після інсульту (Kruithof etal., 2013). Поведінкові реакції на вторинний дистрес, на думку дослідників, також здатні зумовити погіршен­ня чинників, які призводять до емоціоналізму. Зокрема, негатив­ний вплив пригніченого настрою на функ­ціональні наслідки інсульту підтвер­джено наявними даними, а поведінкові чинники, як-от відмова від медичного ­втручання чи реабілітації, можуть підвищити ризик неврологічного погіршення (Ezema etal., 2019; Billinger etal., 2014). ­

Механізми, за допомогою яких вторинні психічні пору­шення зберігаються після того, як були спричинені ЕПІ, ­було описано при вивченні когнітивно-поведінкових моде­лей постінсультної депресії та тривожності, серед яких поси­лення негативних або тривожних думок через ­поведінкове уникнення (Gracey etal., 2009).

Протективні (protective)

Протективні чинники ЕПІ визначаються як психо­логічні складові й ті, що пов’язані з оточенням і навколишнім сере­довищем, які можуть бути вро­дженими або набу­тими. Дані якісних звітів вказують на важливість таких чинників, як надія, оптимізм і підтримка з боку інших людей в усуненні ЕПІ. Ці чинники допомагають ­краще справлятися з ЕПІ, хоча даних щодо їх користі для зменшення симптомів поки бракує. Зважаючи на гіпо­тезу про роль ­пригнічення емоцій і роздумів у посиленні ­емоціоналізму, особи, які мають більшу психологічну та емоційну гнучкість, ­можуть бути захищені від розвитку ­серйозніших і ­триваліших епізо­дів ЕПІ (Ooi and Steverson, 2023).

На ­рисунку наведено чинники та причини роз­витку емоціоналізму після інсульту.

Рисунок. Причини та розвиток емоціоналізму після інсульту
Рисунок. Причини та розвиток емоціоналізму після інсульту

Терапевтичні втручанняМедикаментозне лікування

вгору

В останньому Кокранівському огляді ­було проаналізовано результати п’яти паралельних рандомізованих конт­рольованих дослі­джень (РКД), присвячених вивченню застосування антидепресантів. На підставі отриманих ­даних вчені дійшли висновку про низьку або ­помірну ефективність ліків для зменшення симптомів ЕПІ (Allida etal., 2022). Гетеро­генність у дослі­дженнях означала, що в нау­ков­ців було мало можливостей для глибокого синтезу ­даних, який потребував індивідуального аналізу включе­них РКД. Крім того, багато досліджень були недостатньо потужними та мали високу варіабельність вибі­рок (Choi-Kwon etal., 2006; Ezema etal., 2019). Хоча високий ризик систематичної похибки ставить під заг­розу вибір препарату як основу для фармако­терапії ЕПІ, попередні дані щодо ефективності ­застосування анти­депресантів у деяких хворих є переконливими й ­потребують подальшого дослі­дження (Allida etal., 2022). У цьому контексті розпочато ­дослідження III фази EASE, у якому оцінюють ­ефективність ­використання сертраліну (50 мг/добу) для ліку­вання пацієнтів з ЕПІ (NIHR152423).

Немедикаментозне лікування

Натепер не проведено РКД або ­квазіекспериментальних дослі­джень, присвячених немедикаментозним втручанням при ЕПІ, тому їх ефективність лишається невідомою (Gillespie etal., 2020). Аналіз неконтрольованої серії випад­ків за участю осіб із синдромом замкненої людини виявив очевидне, але статистично не підтвер­джене зменшення тривалості ­епізоду плачу внаслідок 6-тижневого інтенсив­ного тренування, що передбачало рухи ураженими ­м’язами ­після його початку (Sacco etal., 2008).

Отримані дані свідчать, що в па­цієнта ­після геморагічного інсульту дихальні техніки зменшували тривалість епізоду сльозливості (Perotti etal., 2016). ­Найпоширеніші немедикаментозні методи за емоціоналізму було ­виявлено в межах двох нещодавніх дослі­дженнях. У першому ­автори вивчали методологію Delphi для досягнення експертного консенсусу щодо емоціоналізму, а в другому — онлайн-­опитування клініцистів стосовно того, як вони бачать догляд хворих на інсульт, Національної служби ­охорони здоров’я Великої Британії (NHS). За узагальненими результатами, навчання, упоряд­кування, підтвер­дження та продовження завдання, обговорення цілей, заспокоєння, відволікання та ­дихальні тех­ніки виявилися найфективнішими та ­доступними (Ottaway etal., 2023; Gillespie etal., 2020). Для тих, хто реагує на ЕПІ самокритикою, важливі співчуття та підтримка з боку інших. Але висловлювалася протилежна думка, що прояви доброти чи співчуття є тригерами для ЕПІ і, відповідно, марними. Так, дехто повідомляв про успіх у спробах ­контролювати ЕПІ або уникати тригерів, тоді як інші наголошували на важливості ­прийняття свого стану. Це вказує на те, що індивідуальне психологічне форму­лювання ­відповідно до описаних вище процесів є необхідним для ­визначення ефективних втручань при ЕПІ. Якщо вторинні ­психічні наслідки та/або ­неадаптивні стратегії подолання ЕПІ призводять до додаткового ­тягаря симптомів, то пере­лічені методи, призначені для полегшення вторинного ­дистресу, також можуть бути діє­вими для зменшення ­рівня виразності ознак ЕПІ, але це ще належить підтвердити.

Рекомендації

вгору

Пацієнти з ЕПІ мають бути поінформовані про ­обмежену доказову базу щодо терапії цього розладу, а ­рішення про застосування медикаметів слід приймати разом із лікарем, зважаючи на можливі варіанти, які максимізують без­пеку й міні­мізують протипоказання та побічні ефекти. ­Такому пацієнту необ­хідно повідомити підозрюваний діагноз ЕПІ, ­разом з інформуванням і впорядкуванням наданих відомостей (McAleese etal., 2021; Fitzgerald etal., 2022).

Різниця в поглядах на те, які немедика­ментозні стратегії є корисними, свідчить про те, що вибір будь-якого втру­чання має ­базуватися на ­думці клініциста і побажаннях паці­єнта, а не на загаль­ній ефектив­ності. Попри те, що користь ­психо- або когнітивно-­поведінкової терапії при ЕПІ ще належить перевірити, ці підходи демон­струють потенціал для допомоги особам із розладами настрою, вторин­ними щодо інсульту (Ottaway etal., 2023). Їх можна рекомендувати тим, у кого ЕПІ є осно­вою пору­шення настрою. Результати немедикаментозного ліку­вання пацієнтів з ЕПІ, імовірно, ­можуть ­бути різ­ними. Але постає питання: чи варто прагнути саме до усунення основ­них неврологічних симптомів?

Нефармако­логічні ­втручання, спрямовані на ­полегшення ­вторинного ди­стресу та негативних психо­соціальних наслідків, а не на усунення основних симптомів емоціоналізму, видаються більш оптимальним підходом. ­Беручи за ­теоретичну основу тера­пії прийняття та відповідальність (наприклад, у ­межах когнітивно-­поведінкової терапії) для ­поліпшення рівня прий­няття і конт­ролю основних симптомів ЕПІ (а не їхнє усунення) може виявитися ефективним, як було продемонстровано за постінсультної депресії (Niu etal., 2022; Gould etal., 2022). Якщо прояви емоціоналізму викликають фізичний дискомфорт, як-от сильні ­скорочення діафрагми під час епізо­дів сміху, втручання можуть бути спрямовані на усунення цих симптомів. Однак спроби перед­часно припинити ­епізоди сльозливості бувають нав’язли­вими або ­навіть марними, особ­ливо якщо тригер є емоційно виразним і ві­дображає основ­ний настрій ­пацієнта. Вторинний дистрес при ЕПІ також може бути зумовлений небезпечним психологічним середовищем ­навколо ­пацієнта. У ­такому разі акцент лікування має бути на зміні поведінки, аби вона відповідала потребам і очікуванням інших, що може призводити до значних етичних проб­лем. Підхід до терапії емоціо­налізму має бути індивідуальним, і лікареві варто утримуватися від будь-яких припущень щодо визначення успішного результату. Якщо ­метою лікування є ­зменшення симптомів, зокрема плаксивості (як ­прояву прихованих емоцій), можливо, слід ­застосовувати нетактику глибокого дихання, а м’якої емоційної підтримки. Часто непросто визначити причину плаксивості, тож варто узгодити з пацієнтом, ­якому підходу він віддає перевагу.

Висновки

вгору

N. M. Broomfield etal. (2024) узагальнили сучасні дані щодо поширеності, нейробіології, формулювання, оцінювання та терапії ЕПІ. Існує нагальна потреба в досяг­ненні міжнародного консенсусу стосовно терміно­логії, концепту­алізації та лікування пацієнтів з ЕПІ, а також у ­визначенні пріоритетів для подальших клінічних досліджень. Нині бракує даних щодо ефективності ­фармакологічних втручань при лікуванні пацієнтів з ЕПІ. А це має ­важливе значення, а­дже ­потенційно корисний підхід для одного ­такого паці­єнта може погіршити клінічну картину в ­іншого.

Підготувала Олена Коробка

Наш журнал
в соцсетях: