Современные концепции цервикогенного головокружения

По материалам І Национальной психоневрологической недели (Киев, 2-3 декабря 2009 г.)

Второго декабря 2009 г. в Киеве в рамках І На­ци­ональной психоневрологической недели при поддержке Министерства здравоохранения Украины, Академии медицинских наук Украины и Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины прошел сателлитный симпозиум компании Солвей Фарма «В стремлении к прогрессу, с заботой о людях». В работе симпозиума приняли участие ведущие ученые-неврологи из Киева, Харькова, Днепропетровска, Симферополя.

Значительная часть докладов была посвящена важной и актуальной проблеме головокружения в неврологической практике. О современных концепциях цервикогенного (вертеброгенного) головокружения докладывала заведующая кафедрой реабилитации Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор О.Г. Морозова.

Прежде всего, понятие цервикогенного головокружения не является новым. Еще в 1927 г. A. de Kleijn отметил, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм. А двумя годами раньше, в 1925 г., J.A. Barre описал синдром, который включал головную боль, головокружение, звон в ушах и вазомоторные симптомы. В 1926 г. его ученик Y.C. Lieou назвал этот синдром «задний шейный симпатический». Причиной данного синдрома считались дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, которые приводили к хроническому раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии. Впервые термин «шейное головокружение» в литературе был введен Rean и Cope в 1955 г.

В 1960 г. S. Sheehan et al. сформулировали сосудистую гипотезу, согласно которой дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебробазилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии.

На сегодняшний день известно, что большую роль в происхождении шейного головокружения играет хлыстовая травма. Впервые вестибулярные нарушения после хлыстообразного повреждения шеи описал J.M. de Jong в 1967 г., сформулировав гипотезу нарушения соматосенсорного входа. Хлыстовая травма вызывает повреждение связок, межпозвоночных соединений и глубоких шейных мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости тканей и увеличению импульсации от проприорецепторов шеи. Головокружение в таких случаях связано не столько с сотрясением, сколько с реакцией мышц шеи и шейного отдела. Согласно гипотезе J.M. de Jong, возникновение цервикогенного головокружения предполагает повышенную возбудимость и увеличение проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате дегенеративных изменений костно-связочного аппарата. Предполагалось, что эти нарушения соматосенсорного входа и вызывают расстройства в пространственной ориентации, головокружение и нистагм, особенно при движениях головы и шеи.

В последующем многие авторы называли головокружение по-разному. Головокружение, провоцируемое движениями в шее, выдающиеся российские неврологи называли шейным или цервикогенным (Н.В. Верещагин, 2003; В.Н. Шток, 1988, 2007). Термин же «вертеброгенное головокружение» предполагал связь данного процесса с дегенеративными изменениями и травмами шейного отдела позвоночника (А.Ю. Ратнер, 1963; А.И. Федин, 1999; И.Р. Шмидт, 2001; В.В. Поворознюк, 2005).

Таким образом, цервикогенное (вертеброгенное) головокружение – это результат рассогласования деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи и головы.

Проприорецепторы и пространственная ориентация

Среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, особое место занимает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к вестибулярным ядрам поступает от структур шеи – костно-связочных, суставных и мышечных рецепторов, который еще более увеличивается при патологических изменениях в шее и шейном отделе позвоночника (при остеохондрозе, спондилезе и др.). Проприорецепторы, связанные с вестибулярным анализатором, в основном заложены в глубоких коротких межпозвоночных мышцах шеи, в меньшей степени эти функции связаны с проприорецепторами поверхностных мышц шеи. Постоянные сбои в работе какого-то мышечного пучка, даже не соприкасающегося с позвоночной артерией напрямую, могут вызывать рефлекторный спазм названного сосуда и, как следствие, ощущение покачивания, подбрасывания из стороны в сторону. Тем более, известно, что венозный отток в значительной мере зависит от состояния мышц шеи. А если остеофиты к тому же развиваются в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, то можно ожидать раздражения периартериального симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии при наклонах или поворотах головы. Таким образом, вестибулярная система детектирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве. Сами шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы, а взаимодействие этих двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве.

Безусловно, самым важным механизмом развития цервикогенного головокружения, подчеркивает докладчик, является изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника. Необходимо помнить также об ирритации симпатического позвоночного сплетения и нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе. К предрасполагающим факторам в развитии шейного головокружения относят длительное однообразное положение головы и шеи (например, при длительной работе за компьютером, психоэмоциональные перегрузки, отсутствие адекватной физической нагрузки, травмы шейного отдела позвоночника (в частности, хлыстовая травма, возникающая при автомобильной аварии) и длинная мобильная шея, особенно у женщин молодого возраста.

Особенности развития шейного головокружения

Прежде всего, цервикогенное головокружение развивается на фоне поражения позвоночника, суставов и мышечно-скелетных структур. Провоцирующими факторами при этом является резкое движение головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение, психоэмоциональное перенапряжение и латерализация как нарушение биомеханической нормы – симметричного положения мышц шеи.

Патогенез цервикогенного головокружения

Нарушения гемодинамики
•Стимуляция симпатического позвоночного сплетения (задний шейный симпатический синдром)
•Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне

Нарушение шейно-вестибулярных взаимодействий
•Изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника, мышцах шеи и плечевого пояса

Основными вариантами вертеброгенной и мышечной патологии при цервикогенном головокружении являются шейный миофасциальный и лигаментный синдромы, которые могут быть обусловлены функциональным блокированием в верхнешейных дугоотросчатых суставах С0-С1, С1-С2, С2-С3, артрозами унковертебральных сочленений, нестабильностью двигательных сегментов шейного отдела и краниальными патобиомеханическими нарушениями (компрессия затылочно-сосцевидного шва, сфенобазилярный синхондроз и др.). Кроме того, определенное значение в развитии названных синдромов могут иметь состояния, влияющие на биомеханику позвоночника путем изменения симметричности мышц. К ним относятся патология височно-челюстного сустава (артроз, дисфункция), наличие черепно-мозговой, а также хлыстовой травм в анамнезе, травматический атлантоаксиальный подвывих и аномалии развития (ассимиляция атланта, аномалия Киммерле, Арнольда – Киари и др.).

Таким образом, нарушение гемодинамики и нарушение шейно-вестибулярных взаимодействий являются ведущими патогенетическими факторами цервикогенного (вертеброгенного) головокружения. Нарушения гемодинамики возникают вследствие стимуляции симпатического позвоночного сплетения (задний шейный симпатический синдром) и нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе. Нарушение шейно-вестибулярных взаимодействий характеризуется изменением состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника, мышцах шеи и плечевого пояса (рис. 1).

Патогенез заднешейного симпатического синдрома гемодинамически представлен ирритацией симпатического сплетения позвоночной артерии при унковертебральном артрозе или гиперэкстензионном подвывихе позвонков и ирритацией ветвей афферентного симпатического нерва в заднем корешке при заднебоковой грыже диска и спондилезе. Патогенез синдрома позвоночной артерии связывают с раздражением позвоночного нерва, вследствие чего не только повышается артериальное давление и пульс, а и тонус позвоночной артерии, на треть уменьшается скорость объемного кровотока и на 40% снижается кровоснабжение внутреннего уха (Н.А. Дайхес, О.В. Зайцева, 2007).

Необходимо подчеркнуть, что компрессия позвоночной артерии может возникать на разных уровнях: до вхождения в канал поперечных отростков (за счет развития миофасциальной дисфункции передней лестничной мышцы); в канале поперечных отростков (при дегенеративных изменениях костно-хрящевых структур шейного отдела позвоночника); в месте выхода из канала поперечных отростков (при аномалиях верхних шейных позвонков, аномалии Киммерле, миофасциальной дисфункции нижней косой мышцы, а также уплотнении фиброзной ткани, окружающей позвоночную артерию).

Причинами шейного головокружения при цервикальном миофасциальном синдроме являются ирритация проприорецепторов в спазмированных мышцах и ирритация этими мышцами постганглионарных симпатических волокон позвоночной и подключичной артерий с вторичным спазмом подключичной и позвоночной артерий. Среди мышц, наиболее часто влияющих на возникновение головокружения, следует отметить нижнюю косую, грудиноключично-сосцевидную, верхнюю часть трапециевидной и переднюю лестничную мышцы. Необходимо помнить, что речь идет именно о глубоких мышцах шеи. Поэтому воздействие массажем на поверхностные структуры зачастую только усиливает головокружение.

Особую роль в возникновении шейного головокружения занимает хлыстовая травма. Цервикальная хлыстовая травма возникает при непрямом цервикальном повреждении вследствие резкой гиперэкстензии и гиперфлексии шеи и причиной головокружения при такой травме является патологическая проприоцептивная импульсация вследствие травмы мягких тканей шеи и суставов позвоночника. Механизм посттравматической вестибулярной дисфункции обусловлен раздражением шейного симпатического нервного сплетения с повышением активности проприорецепторов глубоких мышц шеи, которая по афферентным путям достигает ствола мозга и мозжечка и приводит к нарушению пространственной ориентации и головокружению.

В 2008 г., на Международной конференции «Нарушения равновесия» шведский ученый Mans Mognusson выдвинул теорию «порочного круга» при цервикогенном головокружении (рис. 2). Согласно этой теории, головокружение само по себе вызывает длительное состояние тревоги, которое приводит к избеганию движений и повышению мышечного тонуса, что, в свою очередь, обусловливает активацию симпатоадреналовой системы и возникновение тревожных реакций. Таким образом, получается своего рода замкнутый круг. Как подчеркивает докладчик, этот процесс очень важно учитывать в структуре терапии головокружения.

Клиника и диагностика вертеброгенной патологии и миофасциальной дисфункции

Шейное головокружение может иметь различные клинические проявления. Это могут быть внезапные кратковременные ощущения неустойчивости или шаткости ходьбы с атаксией; развернутые приступы с вращением, качанием, проваливанием; длительные вестибулярные кризы, включающие кохлеарные расстройства, атаксию, тошноту и рвоту. Существует также категория пациентов, у которых отсутствует характерная симптоматика.

Методы исследования вертеброгенной патологии и миофасциальной дисфункции включают мануальное исследование, визуальную диагностику, рентгенограммы шейного отдела позвоночника, черепа, краниовертебрального перехода, атланто-окципитального сочленения, и, при необходимости, МРТ в сосудистом режиме.

Пальпация мышц производится перпендикулярно направлению оси мышечного волокна. Для оценки роли конкретных мышечных триггерных точек в развитии головокружения необходимо сильно надавливать на эти точки в течение 10-15 секунд, ожидая появления головокружения.

Методом визуальной диагностики оценивают произвольные движения в шейном отделе позвоночника, положение плеч и головы, состояние позвоночника в целом, контуры шеи при осмотре сбоку. Все эти параметры составляют биомеханическую норму. Асимметрия указанных структур обусловливает наличие патологических импульсов со стороны шеи.

Определенное диагностическое значение имеет также оценка активных движений в шейном отделе позвоночника и определение их объема. В норме он составляет: сгибание – 45°, разгибание – 50°, наклоны в стороны (отведение и приведение) – по 45° в каждую сторону, поворот (ротация) – по 75° в каждую сторону. Если активные движения нарушены или представлены в неполном объеме, речь идет о дисфункции.

Терапия шейного головокружения

На сегодняшний день весь мир стоит на позициях доказательной медицины. Но при этом нельзя забывать и о дифференцированном подходе. Врачебное искусство заключается в том, чтобы пользоваться не только наработками больших мультицентровых исследований, а и данными экспертов, подходя при этом дифференцировано к каждому пациенту.

Стратегия лечения шейного головокружения включает немедикаментозное лечение, медикаментозную терапию и вестибулярную гимнастику.

К немедикаментозным методам терапии относят биомеханическую коррекцию позвоночника, мягкие техники мануальной терапии, акупрессуру, вакуумрефлексотерапию, классическую акупунктуру, лазеропунктуру, физиотерапию, психотерапию и лечебную гимнастику.

Перечисленные методы должны применяться в строго определенной последовательности. Так, например, лечебная гимнастика является еще более эффективной после восстановления биомеханической симметрии.

Медикаментозная терапия при миофасциальном синдроме включает нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты, что согласуется с европейскими рекомендациями. При вертебробазилярной болезни как следствии головокружения показаны вазоактивные препараты и вестибулолитические средства. Говоря о вестибулолитических препаратах, следует помнить, что, например, бетагистин также обладает и гемодинамическим действием и улучшает нейротрансмиссию в области вестибулярных ядер ЦНС, что позволяет, объединяя эти воздейс­твия, уменьшить лекарственную нагрузку при назначении этого препарата (рис. 3).

Эффективность бетасерка^® при вертеброгенном головокружении описана в работах российских и украинских авторов, таких как В.В. Поворознюк и соавт. (2006), А.И. Федин (2007, Н.А. Дайхес и О.В. Зайцева (2007), Н.С. Алексеева (2009), которые исследовали эффективность назначения бетасерка^® в дозе 24 мг 2 раза в день. В работе С.Б. Степановой и соавт. (2004) показано, что бетасерк^® в дозе 48 мг/сут снижает не только частоту, но и интенсивность приступов вертеброгенного головокружения. В данное исследование включали пациентов с остеохондрозом шейного отдела в сочетании с унковертебральным артрозом и нестабильностью сегментов. На сегодняшний день речь идет о назначении более высоких доз препарата.

Эффективность бетасерка^® при вертебробазилярной недостаточности на фоне изменения структуры позвоночника и мышц подтверждена данными метаанализа. Анализ рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо исследований перекрестного или параллельного дизайна при участии 367 пациентов показывает, что улучшение симптоматики головокружения при приеме бетасерка^® в среднем в 3,52 более выражено, чем при приеме плацебо (рис. 4).

Последние данные говорят о том, что эффект бетасерка^® зависит от дозы. Исследование, результаты которого были опубликованы Strupp et al. в журнале Acta Otolaryngologica в 2008 г., показало, что назначение 24 мг бетасерка^® 3 раза в сутки дает более выраженный эффект. Также это исследование продемонстрировало безопасность и отличную переносимость бетасерка^® даже в сверхвысоких дозах.

Подводя итог, докладчик отметила, что оригинальный антагонист Н₃-рецепторов бетасерк^® осуществляет воздействие на вертеброгенное головокружение, улучшая нейротрансмиссию в области вестибулярных ядер ЦНС, кровоток в вертебробазилярном бассейне и микрогемоциркуляцию в лабиринте внутреннего уха.

Подготовила Мария Добрянская