скрыть меню
Разделы: Обзор

Новое в эпилептологии

haritonov.jpg
Ведущий рубрики: Владимир Игоревич Харитонов — невролог-эпилептолог Украинского медицинского центра реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, действительный член Европейской академии эпилептологии (EUREPA) и Международной ассоциации детских неврологов (ICNA)

Адрес для корреспонденции:

Трудно преувеличить значение методов нейровизуализации в диагностике парциальных эпилепсий. Развивающиеся технологии предлагают новые возможности и подходы к диагностике локальных изменений головного мозга. Чрезвычайно интересна в этом плане работа канадских специалистов из Монреаля Д.­К. Нги­ен и коллег (D.­K. Nguyen et al.) «Значение МРТ­исследования головного мозга мощностью 3 Тесла в диагностике рефрактерных парциальных эпилепсий при предыдущем негативном обследовании мощностью 1,5 Тесла», опубликованная в журнале Seizure (2010; 19: 475­478). Основная идея данной статьи – сравнить возможности выявления мелких структурных нарушений в вещес­тве головного мозга при рефрактерных парциальных эпилепсиях мощным (3 Тесла) МР­сканером в сравнении с уже проведенным МРТ­исследованием стандартной мощности, при котором не были выявлены патологические изменения.
Так, МР­сканеры мощностью 3 Тесла обеспечивают более высокое соотношение сигнал/шум, что позволяет получить лучшую резолюцию изображения и дает возможность диагностировать небольшие эпилептогенные структурные нарушения. В исследовании определялись кандидаты для нейрохирурги­ческого лечения с фокальной ­рефрактерной эпилепсией. Далее изображения с высокой резо­люцией, выполенные на МР­томографе мощностью 3 Тесла, изучали высококлассные нейрорадиологи, специализировавшиеся на лицах с эпилепсией, которым был дан доступ к клиническим данным каждого пациента. В процессе обследования отбирали 36 кандидатов, соответствовавших вышеперечисленным критериям. При ­проведении повторного МРТ­исследования новые структурные эпилептогенные изменения были найдены только у 2 пациентов. У обоих обнаружена атрофия гиппокампа, которая ­подтверждалась клинической ­симптоматикой и другими пре­хирургическими локализационными методами обследования. Автор считает, что использование высокомощного МР­сканера дало возможность избежать проведения интракраниальной ЭЭГ­записи, хотя это утверждение, на мой взгляд, несколько контроверсийно, поскольку, как известно, ЭЭГ и МРТ представляют разные виды диагностической информации. В конечном счете, исследование показало, что МРТ Т3 как метод в сравнении с МРТ мощностью 1,5 Тесла продемонстрировала небольшую разницу в выявлении мелких структурных нарушений у пациентов с фокальной рефрактерной эпилепсией. Тем не менее, метод имеет большой потенциал. Необходимы дальнейшие исследования и ­разработка новых критериев интерпретации этой техники визуализации.

· · ·
Другая, не менее интересная, статья размещена в журнале Epilepsia (2010; 51 (12): 2423­2431), которую М. Магваир и соавт. (M. Maguire et al.) посвятили частоте встречаемости выпадения полей зрения после приема вигабатрина. Споры по поводу использования этого препарата и его побочных действий очень активны сегодня в Украине, несмотря на то что данное средство в нашей стране не зарегистрировано. Вигабатрин – эффективный антиконвульсант, лицензированный в качестве аддитивной терапии при рефрактерной эпилепсии, в особенности инфантильных спазмов. Вследствие 8 лет его применения были получены серьезные данные о взаимосвязи действия препарата и билатерального сужения полей зрения (БСПЗ). Цель исследования – провести оценку риска развития БСПЗ, а также определить какие­либо факторы, указывавшие на развитие данного побочного явления. Для этого был проведен поиск в электронных базах MedLine (1966­2009), EMBASE (1974­2009) и CINAHL (1982­2009). Все случаи, где упоминалось сужение полей зрения, которое возникало на фоне приема вигабатрина, оценили и обсчитали. Результаты относительно риска развития БСПЗ сравнили с таковым у лиц с эпилепсией, не принимавших вигабатрин. В исследование были включены 1678 пациентов, которые применяли вигабатрин, и 406 – в группу контроля. Из 1678 лиц БСПЗ выявили у 738 (44%), тогда как в контрольной группе – только у 30 (7%). Оценка случайных эффектов (статистический анализ) у взрослых составила 52%, у детей – 34%. Показатель относительного риска развития БСПЗ у пациентов, принимавших вигабатрин, составил 4,0. Кроме того, анализ полученных данных показал, что чем выше кумулятивная доза препарата и больше возраст пациента, тем выше риск развития побочного действия. В заключение автор указывает, что данный препарат необходимо ис­пользовать только у тех больных, для которых не существует альтернативы, и позитивный эффект от лечения перевешивает риск развития БСПЗ.

· · ·
Еще одна статья привлекла мое внимание, и не столько фамилией автора, сколько востребованностью информации. На протяжении длительного времени в западной литературе шли жаркие дискуссии по поводу различия между ранней миоклонической энцефалопатией и синдромом Отахара. Считается, что ранняя миоклоническая энцефалопатия отличается от синдрома Отахара тем, что она в первую очередь является генетическим состоянием, чаще – нарушением обмена (некетонная гиперглицинемия и т. д.), без изменения структуры головного мозга, тогда как синдром Отахара – следствием структурных нарушений, имевших место в пре­ или перинатальный период (гипоксические, гипогликемические инфаркты и т. д.). В этом плане в статье «Мутация гена STXBP1 вызывает не только синдром Отахара, но и синдром Веста: результаты японского когортного исследования», опубликованной в журнале Epilepsia (2010; 51 (12): 2449­2452), автор М. Отсука и коллеги (M. Otsuka et al.), предлагают новый взгляд на происхождение синдрома Отахара, поскольку информация о генетическом происхождении синдрома Веста уже публиковалась, правда, с этой мутацией он связан впервые.
В процессе исследования был проведен анализ на STXBP1­мутацию у 86 пациентов с различными видами эпилепсии, включая 10 с синдромом Отахара, 43 с синдромом Веста, 2 с синдромом Леннокса – Гасто, 12 с симпто­матической генерализованной эпилепсией, 14 с парциальной симптоматической эпилепсией и 5 с неопределенными формами заболевания. Во всех случаях этиология оставалась неизвестной, при том что анализ на мутации генов ARX и CDKL5 был негативным во всех случаях. Исследователи проанализировали все кодирующие экзоны гена STXBP1 методом прямого секвенирования. Анализ показал две нуклеотидные альтерации гена STXBP1, возникшие de novo у лиц с синдромами Отахара и Веста. У оставшихся 84 пациентов мутации данного гена не обнаружены. Это – первый случай, который показал, что синдромы Отахара и Веста могут быть следствием мутации гена STXBP1, и анализ на мутацию этого гена необходимо проводить во всех случаях симптоматических инфантильных спазмов без четко выявленной причины. Кроме того, авторы продемонстрировали, что по­прежнему в мире отсутствуют четкие дифферциальные критерии синдрома Отахара, а также ранней миоклонической энцефалопатии.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2010 Год

Содержание выпуска 5-2, 2010

Содержание выпуска 2-1, 2010

Содержание выпуска 8 (27), 2010

Содержание выпуска 7 (26), 2010

Содержание выпуска 6 (25), 2010

Содержание выпуска 5 (24), 2010

Содержание выпуска 4 (23), 2010

Содержание выпуска 3 (22), 2010

Содержание выпуска 2 (21), 2010

Содержание выпуска 1 (20), 2010

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 1, 2024

  1. І. М. Карабань, І. Б. Пепеніна, Н. В. Карасевич, М. А. Ходаковська, Н. О. Мельник, С.А. Крижановський

  2. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравіцька

  3. Л. М. Єна, О. Г. Гаркавенко,