Разделы:
Обзор
Новое в эпилептологии
 |
Ведущий рубрики: Владимир Игоревич Харитонов — невролог-эпилептолог Украинского медицинского центра реабилитации
детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, действительный член Европейской академии эпилептологии (EUREPA)
и Международной ассоциации детских неврологов (ICNA)
Адрес для корреспонденции:
|
Трудно преувеличить значение методов нейровизуализации в диагностике парциальных эпилепсий. Развивающиеся технологии предлагают новые возможности и подходы к диагностике локальных изменений головного мозга. Чрезвычайно интересна в этом плане работа канадских специалистов из Монреаля Д.К. Нгиен и коллег (D.K. Nguyen et al.) «Значение МРТисследования головного мозга мощностью 3 Тесла в диагностике рефрактерных парциальных эпилепсий при предыдущем негативном обследовании мощностью 1,5 Тесла», опубликованная в журнале Seizure (2010; 19: 475478). Основная идея данной статьи – сравнить возможности выявления мелких структурных нарушений в веществе головного мозга при рефрактерных парциальных эпилепсиях мощным (3 Тесла) МРсканером в сравнении с уже проведенным МРТисследованием стандартной мощности, при котором не были выявлены патологические изменения.
Так, МРсканеры мощностью 3 Тесла обеспечивают более высокое соотношение сигнал/шум, что позволяет получить лучшую резолюцию изображения и дает возможность диагностировать небольшие эпилептогенные структурные нарушения. В исследовании определялись кандидаты для нейрохирургического лечения с фокальной рефрактерной эпилепсией. Далее изображения с высокой резолюцией, выполенные на МРтомографе мощностью 3 Тесла, изучали высококлассные нейрорадиологи, специализировавшиеся на лицах с эпилепсией, которым был дан доступ к клиническим данным каждого пациента. В процессе обследования отбирали 36 кандидатов, соответствовавших вышеперечисленным критериям. При проведении повторного МРТисследования новые структурные эпилептогенные изменения были найдены только у 2 пациентов. У обоих обнаружена атрофия гиппокампа, которая подтверждалась клинической симптоматикой и другими прехирургическими локализационными методами обследования. Автор считает, что использование высокомощного МРсканера дало возможность избежать проведения интракраниальной ЭЭГзаписи, хотя это утверждение, на мой взгляд, несколько контроверсийно, поскольку, как известно, ЭЭГ и МРТ представляют разные виды диагностической информации. В конечном счете, исследование показало, что МРТ Т3 как метод в сравнении с МРТ мощностью 1,5 Тесла продемонстрировала небольшую разницу в выявлении мелких структурных нарушений у пациентов с фокальной рефрактерной эпилепсией. Тем не менее, метод имеет большой потенциал. Необходимы дальнейшие исследования и разработка новых критериев интерпретации этой техники визуализации.
· · ·
Другая, не менее интересная, статья размещена в журнале Epilepsia (2010; 51 (12): 24232431), которую М. Магваир и соавт. (M. Maguire et al.) посвятили частоте встречаемости выпадения полей зрения после приема вигабатрина. Споры по поводу использования этого препарата и его побочных действий очень активны сегодня в Украине, несмотря на то что данное средство в нашей стране не зарегистрировано. Вигабатрин – эффективный антиконвульсант, лицензированный в качестве аддитивной терапии при рефрактерной эпилепсии, в особенности инфантильных спазмов. Вследствие 8 лет его применения были получены серьезные данные о взаимосвязи действия препарата и билатерального сужения полей зрения (БСПЗ). Цель исследования – провести оценку риска развития БСПЗ, а также определить какиелибо факторы, указывавшие на развитие данного побочного явления. Для этого был проведен поиск в электронных базах MedLine (19662009), EMBASE (19742009) и CINAHL (19822009). Все случаи, где упоминалось сужение полей зрения, которое возникало на фоне приема вигабатрина, оценили и обсчитали. Результаты относительно риска развития БСПЗ сравнили с таковым у лиц с эпилепсией, не принимавших вигабатрин. В исследование были включены 1678 пациентов, которые применяли вигабатрин, и 406 – в группу контроля. Из 1678 лиц БСПЗ выявили у 738 (44%), тогда как в контрольной группе – только у 30 (7%). Оценка случайных эффектов (статистический анализ) у взрослых составила 52%, у детей – 34%. Показатель относительного риска развития БСПЗ у пациентов, принимавших вигабатрин, составил 4,0. Кроме того, анализ полученных данных показал, что чем выше кумулятивная доза препарата и больше возраст пациента, тем выше риск развития побочного действия. В заключение автор указывает, что данный препарат необходимо использовать только у тех больных, для которых не существует альтернативы, и позитивный эффект от лечения перевешивает риск развития БСПЗ.
· · ·
Еще одна статья привлекла мое внимание, и не столько фамилией автора, сколько востребованностью информации. На протяжении длительного времени в западной литературе шли жаркие дискуссии по поводу различия между ранней миоклонической энцефалопатией и синдромом Отахара. Считается, что ранняя миоклоническая энцефалопатия отличается от синдрома Отахара тем, что она в первую очередь является генетическим состоянием, чаще – нарушением обмена (некетонная гиперглицинемия и т. д.), без изменения структуры головного мозга, тогда как синдром Отахара – следствием структурных нарушений, имевших место в пре или перинатальный период (гипоксические, гипогликемические инфаркты и т. д.). В этом плане в статье «Мутация гена STXBP1 вызывает не только синдром Отахара, но и синдром Веста: результаты японского когортного исследования», опубликованной в журнале Epilepsia (2010; 51 (12): 24492452), автор М. Отсука и коллеги (M. Otsuka et al.), предлагают новый взгляд на происхождение синдрома Отахара, поскольку информация о генетическом происхождении синдрома Веста уже публиковалась, правда, с этой мутацией он связан впервые.
В процессе исследования был проведен анализ на STXBP1мутацию у 86 пациентов с различными видами эпилепсии, включая 10 с синдромом Отахара, 43 с синдромом Веста, 2 с синдромом Леннокса – Гасто, 12 с симптоматической генерализованной эпилепсией, 14 с парциальной симптоматической эпилепсией и 5 с неопределенными формами заболевания. Во всех случаях этиология оставалась неизвестной, при том что анализ на мутации генов ARX и CDKL5 был негативным во всех случаях. Исследователи проанализировали все кодирующие экзоны гена STXBP1 методом прямого секвенирования. Анализ показал две нуклеотидные альтерации гена STXBP1, возникшие de novo у лиц с синдромами Отахара и Веста. У оставшихся 84 пациентов мутации данного гена не обнаружены. Это – первый случай, который показал, что синдромы Отахара и Веста могут быть следствием мутации гена STXBP1, и анализ на мутацию этого гена необходимо проводить во всех случаях симптоматических инфантильных спазмов без четко выявленной причины. Кроме того, авторы продемонстрировали, что попрежнему в мире отсутствуют четкие дифферциальные критерии синдрома Отахара, а также ранней миоклонической энцефалопатии.
/thumbs/widget_no2010_8-27_3bb20cdc1c441d9148384b59b6ee44ad.jpg)
/thumbs/widget_no2010_7-26_faae3116d45c492222300c94a57c1098.jpg)
/thumbs/widget_no2010_6-25_33e23821c0a971c3d1e6fff455d81e98.jpg)
/thumbs/widget_no2010_5-24_adcffa97822b970874e697f370624d8c.jpg)
/thumbs/widget_no2010_4-23_1a1c4469fc1e679d65d2fa1121f64e36.jpg)
/thumbs/widget_no2010_3-22_ac4bec41eaea0d24d2cdf2358078b028.jpg)
/thumbs/widget_no2010_2-21_26a67a3843e3b3c9462fb5df2f48e1f1.jpg)
/thumbs/widget_no2010_1-20_c225e73586ff1de7e45ba870654495e0.jpg)
