Тактика ведения пациента с нейропатической болью

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения НБ, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что НБ возникает не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40­70% крыс. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают НБ. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста развивается у 27­70% больных, перенесших опоясывающий лишай. НБ у лиц с клинически верифицированной сенсорной диабетической полинейропатией отмечается в 18­35% случаев. И наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика НБ при отсутствии признаков сенсорной полинейропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с нейропатиями не взаимосвязаны, можно предположить, что для развития НБ недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению механизмов интеграции в структурах ЦНС. На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию нейропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва. Кроме того, анализ заболеваний, коморбидных НБ, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У лиц с НБ заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно­депрессивными расст­ройствами значительно выше, чем у таковых без НБ. Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с нейропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии изменений в фоновой ритмике электроэнцефалограммы, отражающих дисфункцию корково­подкорковых отношений. Представленные факты позволяют считать, что для возникновения НБ необходимо соединение двух основных событий – повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково­подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом предопределяет реакцию мозга на повреждение, способствует существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.