Разделы:
Лекция
Диагностика и лечение боли в спине
Боль в спине (БС) – один из наиболее часто встречающихся болевых синдромов. У многих лиц эпизоды острой БС проходят самостоятельно и не требуют профессиональной медицинской помощи. В основном у обращающихся за медицинской помощью боль разрешается относительно быстро, и уже в течение одного месяца после визита к врачу люди возвращаются к своей нормальной деятельности. Однако у трети пациентов боли, как минимум, средней интенсивности сохраняются в течение одного года после острого эпизода, а у 1 из 5 пациентов изза боли нарушается привычная активность. Приблизительно 510% лиц БС вынуждает прекратить профессиональную деятельность. Это – больные с хронической БС, именно на них затрачивается до 75% ресурсов здравоохранения, используемых на лечение БС в целом.
Этиологические причины БС
Более чем у 85% пациентов, испытывающих персистирующую БС, невозможно установить конкретное заболевание или специфическое нарушение структур позвоночного столба. В настоящее время в отношении таких болевых феноменов принято использовать термин «неспецифические БС». Значительно реже (1015% случаев) БС обусловлены компрессией корешка нервного ствола (радикулопатией) или стенозом позвоночного канала. Еще реже причиной БС являются специфические заболевания, такие как канцер (0,7% случаев), компрессионный перелом (4%), спинальная инфекция (0,01%), анкилозирующий спондилит (0,35%) [1]. Причиной БС могут быть также патологии органов, находящихся на отдалении от позвоночного столба, например панкреатит, нефролитиаз, аневризма аорты, эндокардит и др. Несмотря на малочисленность этой категории больных, тяжелый, а иногда фатальный, прогноз заболевания требует от клинициста в первую очередь исключать именно потенциально опасные болезни. Уже в ходе первичного обследования пациента с БС диагностический алгоритм клинициста должен быть направлен на распределение больного в одну из трех категорий:
• неспецифические БС;
• БС, ассоциированные с радикулопатией или спинальным стенозом;
• потенциально опасные заболевания, дебютирующие с БС.
Необходимо оценить локализацию боли, ее интенсивность, длительность, а также предшествующие боли симптомы, проводимое ранее лечение и его эффективность. Важной составляющей осмотра является и оценка неврологического дефицита (тяжесть, скорость прогрессирования), включая моторный дефицит, нарушение функции тазовых органов.
Диагностика БС
С учетом настороженности в отношении потенциально опасных заболеваний опрос пациента должен включать выявление факторов риска опухоли и спинальной инфекции. Большие проспективные исследования показали, что наиболее «жесткую» связь с опухолевым поражением позвоночного столба обнаруживают следующие симптомы: предшествующая онкологическая история, необъяснимое уменьшение массы тела, сохранение БС больше одного месяца, возраст старше 50 лет. Например, онкологическое заболевание в анамнезе увеличивает риск связи БС с онкологическим процессом с 0,7 до 9%. У пациентов с наличием одного из трех оставшихся факторов риска вероятность онкологического процесса увеличивается до 1,2% [2]. Факторы риска спинальной инфекции: лихорадка, интравенозное введение лекарств, предшествующий инфекционный процесс, иммуносупрессия, в том числе лекарственная. Незамедлительного специального лечения требуют анкилозирующий спондилит и компрессионный перелом позвонка, поэтому ранняя диагностика этих состояний весьма желательна. Факторами риска анкилозирующего спондилита являются молодой возраст, утренняя скованность, уменьшение боли после физических упражнений, периодически возникающие боли в ягодичной области, усиление боли в ночное время, пробуждения от боли во вторую половину ночи. В отношении компрессионных переломов должны настораживать пожилой возраст, использование стероидной терапии, другие факторы риска развития остеопороза. Каждому пациенту в возрасте старше 60 лет, предъявляющему жалобы на БС, следует проводить рентгенологическое исследование для исключения компрессионных переломов.
Радикулопатия
Доказательные исследования и опыт практических врачей свидетельствуют, что радикулопатия – чрезвычайно значимый фактор хронизации БС. Поэтому в фокусе постоянного внимания клинициста должна находиться меньшая группа пациентов, у которых БС частично обусловлена повреждением или раздражением сенсорных волокон нервного корешка. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяют предотвратить персистирование боли. Следующий этап диагностики направлен на выявление компрессии нервных корешков (грыжа межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала).
Более чем 75% клинически значимых грыж диска возникают на уровнях L4/L5 и L5/S1, очень редко на шейном уровне и практически никогда на грудном. Отчасти это объясняется истончением задней продольной связки от шейного к поясничному отделу позвоночника. У типичной люмбоишалгии (боль в пояснице с иррадиацией в ногу) довольно высокая сенситивность, но, к сожалению, сомнительная специфичность в отношении грыжи диска [3, 4]. Принципиальное значение имеет тщательное неврологическое исследование, включающее оценку коленного рефлекса (корешок L4), мышечной силы в большом пальце стопы и силы дорсофлексии стопы (корешок L5), подошвенной флексии стопы и ахиллова рефлекса (корешок S1). Сенсорные симптомы являются маркером тяжести поражения нервных волокон корешка. Позитивный тест Ласега высоко сенситивен (90%), однако демонстрирует весьма умеренную специфичность (26%) в диагностике грыжи диска [5]. Напротив, перекрестный тест Ласега более специфичен (88%), но менее сенситивен (29%).
Стеноз позвоночного канала
Стеноз позвоночного канала, чаще наблюдающийся в поясничном отделе позвоночника, может быть врожденным, но чаще имеет приобретенный характер и связан с формированием остеофитов по краевой поверхности дугоотросчатых суставов, протрузией межпозвонковых дисков, спондилолистезом и гипертрофией желтой связки. Спинальный стеноз проявляется болевым синдромом в сочетании с неврологическим дефицитом, который зависит от уровня и степени стеноза. Боль, слабость, чувство онемения связаны с компрессией нервной ткани. Лица со спинальным стенозом часто описывают свою боль как чувство прохождения тока, ударяющее вниз (в руку или ногу). В отличие от других типов БС, спинальный стеноз вызывает наиболее интенсивную (непереносимую) боль. Боль может уменьшиться или исчезнуть в покое. Сужение центральной части позвоночного канала приводит к раздражению и компрессии корешков конского хвоста. При сдавлении конского хвоста иногда наблюдается синдром псевдоперемежающейся хромоты с выраженными БС и болью в ноге, появляющимися при длительном стоянии или ходьбе и исчезающими в положении лежа. Доказательства надежности клинических маркеров для идентификации спинального стеноза недостаточно разработаны. Валидные исследования демонстрируют позитивную связь между псевдоклаудикацией (перемежающаяся хромота), радикулярной болью, возрастом старше 65 лет и спинальным стенозом. Самой частой находкой при синдроме конского хвоста является нарушение удержания мочи (90процентная сенситивность) [6].
Неспецифические боли
Неспецифические (мышечноскелетные) БС могут быть обусловлены дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорнодвигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковые диски, фасции, мышцы, сухожилия, связки), с возможным вовлечением смежных структур. При дегенеративном заболевании позвоночника источник первичного болевого раздражения, как правило, остается скрытым. В рамках неспецифической БС часто наблюдаются рефлекторные мышечнотонические и миофасциальные синдромы, обусловленные локальным мышечным гипертонусом. Мышечный гипертонус может формироваться первично (например, длительная статическая нагрузка, растяжение длинных мышц спины и т. д.) или рефлекторно в ответ на первичный болевой стимул, исходящий из структур позвоночного столба. В любом случае спазмированная мышца становится дополнительным источником боли.
Общий дегенеративный процесс, характерный для позвоночного столба, часто затрагивает дугоотростчатые (фасеточные) суставы. Частота патологии фасеточных суставов у пациентов с болями в нижней половине спины достигает 40%. Боль при фасеточном синдроме не постоянная, но возникает несколько раз в год, и эпизоды боли с каждым обострением имеют тенденцию к удлинению. Боль – двусторонняя, локализуется паравертебрально, а не по средней линии, сопровождается уменьшением подвижности позвоночного столба. Характерно усиление боли при стоянии, разгибании позвоночника и уменьшение – при ходьбе и сидении. Типично, что утренняя боль и скованность позвоночника становятся меньше после двигательной активности (расхаживание), но обычно снова усиливаются после дневной. При тяжелом фасеточном синдроме на пике боли характеристики болевого синдрома могут имитировать дискогенные боли.
Дополнительное исследование
Из дополнительных методов важную роль играют клинические анализы мочи и крови, ультразвуковое исследование внутренних органов и органов малого таза. Рентгенография позвоночника проводится в прямой и боковой проекциях в состояниях крайней флексии и экстензии и дополняется компьютерной или магнитнорезонансной томографией. Неспецифические БС не требуют проведения рутинной рентгенографии, поскольку рентгенографические находки практически не коррелируют с болевыми симптомами [4] и не влияют на выбор стратегии обезболивания. Кроме того, следует избегать необоснованной ионизирующей радиационной нагрузки [7, 8]. Проведение нейровизуализационного исследования обязательно показано при:
• подозрении на вертеброгенные потенциально опасные заболевания (онкологический процесс, возможный компрессионный перелом позвоночника и т. д.);
• наличии симптомов, похожих на радикулопатию, спинальный стеноз;
• персистировании неспецифической боли свыше одного месяца, несмотря на адекватное обезболивание;
• показаниях к инвазивным вмешательствам.
Патофизиологические механизмы формирования БС
Стратегия рационального обезболивания должна выстраиваться с учетом патофизиологии боли. Выделяют несколько механизмов формирования БС. Наиболее часто встречающаяся неспецифическая БС по большей части обусловлена ноцицептивным механизмом. Любые неблагоприятные факторы (компрессия, растяжение ткани, ишемия, метаболические и дегенеративные изменения и др.) могут повредить ткани позвоночного столба и окружающих его структур. В фокусе повреждения происходит синтез медиаторов воспаления, альгогенов. Альгогены активируют «спящие» болевые рецепторы, повышают чувствительность рецепторов к химическим и механическим стимулам, развивается первичная гипералгезия, характеризующаяся снижением порога болевой чувствительности в зоне повреждения ткани.
Даже слабые механические стимулы со стороны связочного, мышечного или суставного аппарата позвоночного столба могут активировать сенсибилизированные болевые рецепторы, от которых раздражение поступает в центральные структуры (спинной мозг и далее – в головной) и осознается как боль. Поток болевой информации с периферии возбуждает чувствительные нейроны спинного мозга. Сенситизация ноцицептивных нейронов (центральная) вызывает вторичную гипералгезию, площадь которой может быть шире зоны повреждения. С вторичной гипералгезией связан феномен отраженной боли. Центральная сенситизация рассматривается большинством исследователей как один из возможных механизмов поддержания и персистирования ноцицептивной боли.
Относительно более редкой причиной болевого синдрома является компрессионная радикулопатия. Компрессия или ишемия корешка, нерва, спинального ганглия приводит к более тяжелому и длительному (часто хроническому) болевому синдрому (невропатическая боль). БС, ассоциированные с радикулопатией, – пример смешанной боли, содержащей как ноцицептивный, так и нейропатический компонент. Нейропатический компонент выявляется в 37% случаев среди пациентов с хронической БС. Причинами ее нейропатического компонента могут быть: поражение ноцицептивных окончаний в дегенеративноизмененном диске (локальная нейропатия), механическая компрессия корешка нервного ствола (механическая нейропатическая корешковая боль), воздействие воспалительных медиаторов из поврежденного дегенеративным процессом диска даже без механической компрессии (воспалительная нейропатическая корешковая боль). С учетом возможности различных механизмов генерации боли, лежащих в основе формирования хронической БС, за этим состоянием устойчиво утвердился термин «смешанный болевой синдром».
Важно идентифицировать, какой компонент преобладает, и оценить его повреждающий эффект. Это позволяет индивидуализировать терапевтические программы конкретных пациентов. Определенную помощь в выявлении нейропатического компонента может оказать Pain Detect Questionnaire, обладающий у пациентов с хронической БС высокой сенситивностью и специфичностью [9].
В настоящее время большинство исследователей поддерживают гипотезу ранних структурных изменений при хронизации болевых синдромов. Интенсивная и длительная болевая импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели спинальных ингибиторных вставочных нейронов, в норме находящихся в постоянной тонической активности и подавляющих болевую афферентацию. При снижении количества этих ингибиторных нейронов ослабевает их тормозящее воздействие на периферические ноцицептивные нейроны, что приводит к генерации болевого ощущения даже при отсутствии значимых болевых стимулов. Поэтому важнейшей предикцией хронизации боли, с одной стороны, является раннее обезболивание, с другой – нейропротекция для защиты поврежденных аксонов и ингибиторных вставочных нейронов.
Кроме того, нейропатическая составляющая БС обнаруживает жесткую связь с такими коморбидными симптомами, как депрессия, паника, тревога, нарушение сна. Лица с нейропатическим компонентом боли по сравнению с таковыми без него субъективно оценивают боль как более интенсивную, серьезно нарушающую обычное функционирование и негативно влияющую на качество жизни.
Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Боль – выраженная отрицательная эмоция, которая может привести к появлению депрессивных симптомов. В основе депрессивных состояний лежит функциональный дефицит моноаминов (норадреналина и серотонина). Оба нейромедиатора – серотонин и норадреналин – играют значительную роль как в модуляции настроения, так и в ощущении боли. Считается, что серотонин и норадренергические проекции спинного мозга модулируют болевые ощущения, являясь важной составляющей антиноцицептивной системы. Нарушения баланса серотонин и норадренергической медиации в головном мозге могут быть ассоциированы с депрессией. Возможно, что нарушения баланса серотонин и норадренергической медиации в головном и спинном мозге могут привести к интерпретации организмом обычных стимулов (физиологических «шумов»), которые подавляются в норме как дискомфорт или даже боль. Это объясняет, почему неопределенные боли так часто беспокоят пациентов с депрессией. Восстановление баланса между серотонин и норадренергической медиацией может играть весьма важную роль в лечении широкого спектра эмоциональных и болевых симптомов. Поэтому внимание клинициста должно быть направлено и на лечение сопутствующих боли синдромов.
Лечение
Традиционно терапия БС предполагает комплексное применение лекарственных средств и методов немедикаментозного лечения. Существует множество таких методов, однако крайне ограниченное их число оправдано с позиции доказательной медицины:
• иммобилизация в течение нескольких дней (от 2 до 5);
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
• миорелаксанты;
• мануальная терапия (нет данных о ее безусловной эффективности);
• тракция (нет данных о ее безусловной эффективности);
• транскутанная электронейростимуляция;
• лечебная физкультура (нет доказательств преимущества одних специфических типов упражнений над другими) и физиотерапия;
• психологическая коррекция.
У многих используемых методов для лечения БС отсутствует строгая доказательная база эффективности.
С практической точки зрения целесообразно рассмотреть стратегии дифференцированной терапии в зависимости от патофизиологии боли и мишеней действия лекарственных средств. Если нет подозрений или исключена серьезная спинальная патология, необходимо информировать больного о благоприятном прогнозе заболевания и высокой вероятности полного регресса острого болевого эпизода. Лечение заключается в эффективном обезболивании пациента и скорейшей его активизации. Быстрая активизация способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск хронизации боли. Пациент должен знать, что возвращение к нормальной активности следует начинать как можно скорее. Ориентиром в наращивании двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять болевой синдром.
Решение о начале терапии и выборе медикаментов в большинстве случаев диктуется длительностью боли, тяжестью симптомов и степенью дисфункции, вызванной болью. Традиционно инициальная терапия при острой БС включает НПВП или специфические ингибиторы циклооксигеназы2 в монотерапии или в комбинации с миорелаксантами или синтетическими опиодами. НПВП имеют приоритетное значение в лечении ноцицептивной (неспецифической) БС.
При терапии радикулопатии приоритет отдается консервативным методам. Нейрохирургическое лечение показано при радикулопатии с нарастающим парезом, симптомах сдавления спинного мозга или корешков конского хвоста, при выраженном стойком болевом синдроме и неэффективности консервативной терапии, проводимой в течение не менее 34 месяцев.
Фармакотерапия радикулопатии включает: обезболивание с учетом нейропатического компонента, нейропротекцию для «защиты» поврежденных аксонов и ингибиторных вставочных нейронов, лечение коморбидных синдромов. Таким образом, главный принцип лекарственной терапии радикулопатии – рациональная полифармакотерапия. Учитывая нейропатический компонент боли, основным средством лечения становятся антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин, топирамат), которые комбинируют с миорелаксантами, частично воздействующими на нейропатический компонент боли и проявляющими эффект через купирование сопутствующего мышечного спазма. В качестве дополнительной терапии используют НПВП. Альтернативными препаратами, особенно в острый период, являются синтетические опиоиды или местные анестетики (пластины с лидокаином). При хронизации боли следует комбинировать антиконвульсанты с трициклическими антидепрессантами, воздействующими на антиноцицептивные системы.
Нейропротекция – роль витаминов группы В
Основу нейропротективной терапии при радикулопатии составляют нейротропные витамины группы В. Доказано влияние высоких доз этих витаминов на регенерацию поврежденных нервов. Бенфотиамин способствует ремиелинизации через активацию фосфолипазы A, следствием чего является чрезмерный гидролиз эфиров жирных кислот, а также оказание влияния на жидкую субстанцию миелиновых оболочек. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и кобаламина влияет на стимуляции аксоплазматической части транспорта структурных элементов мембраны или миелиновой оболочки, например холина. Возможно, тиамин, усиливая энергообеспечение в форме АТФ, поддерживает аксоплазматический транспорт, в то время как пиридоксин участвует в синтезе транспортных белков, а цианокобаламин обеспечивает доставку жирных кислот для клеточных мембран и миелиновой оболочки. Доказано, что способствующие регенерации свойства тиамина, пиридоксина и цианокобаламина не зависят от их дефицита.
Наряду с описанными эффектами тиамину и пиридоксину может быть свойственно антиноцицептивное действие. Возможными точками его приложения являются непосредственно болевые рецепторы и натриевые каналы поврежденных мембран чувствительных волокон.
Терапия хронической боли – чрезвычайно сложная проблема. В фокусе взаимодействия врача и пациента должны быть следующие задачи: редукция боли, психологического дистресса, возобновление нормального уровня активности, возвращение профессионального статуса. Часто терапия хронической боли требует интенсивной междисциплинарной реабилитации с участием нескольких специалистов и проведением дополнительных дорогостоящих нефармакологических методов лечения. Поэтому наиболее важной является профилактика хронизации боли, в основе которой лежит своевременное и рациональное обезболивание.
Литература
1. Jarvik J.G., Deyo R.A. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on imaging // Ann Intern Med. – 2002. – 137. – Р. 586597.
2. Deyo R.A., Diehl A.K. Cancer as a cause of back pain: frequency, clinical presentation and diagnostic strategies // J Gen Intern Med. – 1988. – 3. – Р. 230238.
3. van den Hoogen H.M., Koes B.W., van Eijk J.T., Bouter L.M. On the accuracy of history, physical examination, and erythrocyte sedimentation rate in diagnosing low back pain in general practice. A criteriabased review of the literature // Spine. – 1995. – 20. – Р. 318327. 4.Vroomen P.C., de Krom M.C., Knottnerus J.A. Diagnostic value of history and physical examination in patients suspected of sciatica due to disc herniation: a systematic review // J Neurol. – 1999. – 246. – Р. 899906.
5. Devillо W.L., van der Windt D.A., Dzaferagi A. et al. The test of Lasgue: systematic review of the accuracy in diagnosing herniated discs // Spine. – 2000. – 25. – Р. 11401147.
6. Deyo R.A., Rainville J., Kent D.L. What can the history and physical examination tell us about low back pain? // JAMA. – 1992. – 268. – Р. 760765.
Полный список литературы, включающий 9 пунктов, находится в редакции.
Статья печатается в сокращении.
Consilium medicum 2009; 2: 3841
Статья печатается в сокращении.
Consilium medicum 2009; 2: 3841
/thumbs/widget_no2010_8-27_3bb20cdc1c441d9148384b59b6ee44ad.jpg)
/thumbs/widget_no2010_7-26_faae3116d45c492222300c94a57c1098.jpg)
/thumbs/widget_no2010_6-25_33e23821c0a971c3d1e6fff455d81e98.jpg)
/thumbs/widget_no2010_5-24_adcffa97822b970874e697f370624d8c.jpg)
/thumbs/widget_no2010_4-23_1a1c4469fc1e679d65d2fa1121f64e36.jpg)
/thumbs/widget_no2010_3-22_ac4bec41eaea0d24d2cdf2358078b028.jpg)
/thumbs/widget_no2010_2-21_26a67a3843e3b3c9462fb5df2f48e1f1.jpg)
/thumbs/widget_no2010_1-20_c225e73586ff1de7e45ba870654495e0.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
