скрыть меню
Разделы: Обзор

Новое в эпилептологии

haritonov.jpg
Ведущий рубрики: Владимир Игоревич Харитонов — невролог-эпилептолог Украинского медицинского центра реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, действительный член Европейской академии эпилептологии (EUREPA) и Международной ассоциации детских неврологов (ICNA)

Адрес для корреспонденции:

Уважаемые коллеги, обзор литературы по эпилептологии за апрель хотелось бы начать с интереснейшей статьи Б. Ада­молекуна (B. Adamolekun), размещенной в журнале Seizure (on­line, 2011.01.019), которая посвящена выявленным случаям ложной латерализации начала припадков. Данный феномен наблюдался при неокортикальных височных эпилепсиях с помощью стандартного ЭЭГ­исследования. Подобные случаи были зарегистрированы у пациентов с тяжелым гиппокампальным склерозом с гемисферными повреждениями или атрофией. Ранее не было сообщений о случаях ложной латерализации, зарегистрированных при помощи ЭЭГ, без выявленных структурных нарушений на МРТ у пациентов с неокортикальной височной эпилепсией. Автор статьи описывает случай выявленной ложной латерализации начала припадка при помощи ЭЭГ у пациента с неокортикальной височной эпилепсией и нормальным МРТ­исследованием головного мозга. Правильный диагноз был поставлен при помощи проведения интракраниальной ЭЭГ­записи. Иктальная активность не распространялась в ипсилатеральной доле, но активно распространялась в контрлатеральную долю, приводя к ложной латерализации начала припадка на ЭЭГ. Вероятно, нарушение проведения и развития иктальной активности в ипсилатеральной доле является больше функциональным нарушением, чем структурным в ипсилатеральном гиппокампе, вызывая тем самым снижение синхронизации и амплитуды эпилептиформной активности в ипсилатеральной височной коре.

· · ·
Следующая статья, которая привлекла мое внимание, – «Развитие спонтанных припадков в пожилом возрасте в крысиной модели неонатальных судорог, вызванных гипоксией», в которой были освещены результаты исследования С. Рахад и соавт. (S.N. Rakhade et al.), опубликованные в журнале Epilepsia (2011; 52 (4): 753­765). Основной целью испытания было изучить механизмы развития эпилепсии у крыс породы Лонг – Эванс. В неонатальный период искусственно вызывали гипоксическое поражение головного мозга и, как следствие, развитие судорог. Поражение головного мозга индуцировалось на 10­й день с обязательным появлением судорог. Для выявления судорожных приступов и эпилептиформной активности в головном мозге в пожилом возрасте проводили эпидуральную кортикальную ЭЭГ, а также вживляли глубинные электроды в гиппокамп. Кроме того, подкожно была вживлена система мониторирования, определяющая возраст начала и развития припадков. Для оценки разрастания мшистых волокон в гиппокампе на 10­й день жизни у крыс, перенесших судороги в неонатальный период, проводилась окраска срезов головного мозга по Тимму. Было выявлено, что у взрослых крыс, имевших судороги в неонатальный период, распространенность эпилепсии составила 94,4%. Эпилептические припадки определялись по характерным изменениям на ЭЭГ в виде комплексов спайк – медленная волна, а клинически – замиранием и автоматизмами лицевой мускулатуры (электроклинические судороги). Введение фенобарбитала временно останавливало спонтанные судороги. ЭЭГ­исследование ювенильного периода показали, что припадки, как правило, возникали через 2 недели после инициирования гипоксических судорог. После появления припадков их частота, как правило, прогрессивно повышалась с течением времени. Более того, у взрослых особей, перенесших гипоксию в неонатальный период, отмечалось значительное разрастание мшистых волокон в СА3 слое пирамидальных клеток гиппокампа. Окраска по fluoro­jade подтвердила теорию, что гипоксические судороги в неонатальный период не вызывают острую нейрональную смерть. Таким образом, данная модель указывает на тот факт, что судороги в неонатальный период приводят к развитию эпилепсии в последующей жизни с постепенным разрастанием мшистых волокон. Кроме того, эта модель показывает наличие латентного бесприступного периода, за которым следует прогрессивное развитие электроклинических припадков.

· · ·
Следующая статья, опубликованная в журнале Epilepsia (2011; 52 (4): 698­706), Т. Ойегбиле и соавт. (T. Oyegbile et al.), посвящена определению природы и выраженности атрофии мозжечка при хронической височной эпилепсии. Проведенное исследование показало, что у пациентов с хронической височной эпилепсией развивается атрофия мозжечка, однако степень и специфичность зон повреждения остаются неизвестными. Целью данного исследования было определить степень и латерализацию атрофии в различных зонах полушарий мозжечка у пациентов с односторонней височной эпилепсией с помощью улучшенной количественной МРТ. В исследовании участвовало 46 пациентов с височной эпилепсией и 31 здоровый контрольный участник, подходящий по возрасту и полу. Все участники прошли МРТ­исследование высокого разрешения с усилением контрастирования серого и белого вещества мозжечка, с определением объема правой и левой передних долей, передних и задних, а также corpus medulare. Кроме того, целью исследования было выявить, какие, симметричные или асимметричные изменения, бо­лее выражены при односторонних височных эпилепсиях и связаны ли они с определенными характеристиками припадков (возраст начала, длительность течения эпилепсии). В процессе исследования стало очевидно, что у лиц с правосторонней или левосторонней височной эпилепсией никаких латерализованных изменений в сером или белом веществе мозжечка нет. В сравнении с контрольной группой у пациентов с односторонней височной эпилепсией отмечалось значительное двухстороннее снижение объема вещества в верхней и нижнезадней долях, а объем передних долей был значительно увеличен, особенно у лиц с ранним началом височной эпилепсии. Общий верхний объем мозжечка был снижен, что коррелировало с увеличением длительности течения эпилепсии.
В заключение автор делает вывод, что специфические аспекты патологии мозжечка связаны с особыми чертами (передняя доля) и временными чертами (верхнезадняя доля) расстройства нейроразви

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2011 Год

Содержание выпуска 5-3, 2011

Содержание выпуска 2-1, 2011

Содержание выпуска 8 (35), 2011

Содержание выпуска 7 (34), 2011

Содержание выпуска 6 (33), 2011

Содержание выпуска 1 (28), 2011

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.