Раздел:
- Обзор

Новое в эпилептологии


	Ведущий рубрики: Владимир Игоревич Харитонов — невролог-эпилептолог Украинского медицинского центра реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, действительный член Европейской академии эпилептологии (EUREPA) и Международной ассоциации детских неврологов (ICNA) Адрес для корреспонденции: vkharytonov69@ukr.net

Уважаемые коллеги, обзор литературы по эпилептологии за апрель хотелось бы начать с интереснейшей статьи Б. Адамолекуна (B. Adamolekun), размещенной в журнале Seizure (online, 2011.01.019), которая посвящена выявленным случаям ложной латерализации начала припадков. Данный феномен наблюдался при неокортикальных височных эпилепсиях с помощью стандартного ЭЭГисследования. Подобные случаи были зарегистрированы у пациентов с тяжелым гиппокампальным склерозом с гемисферными повреждениями или атрофией. Ранее не было сообщений о случаях ложной латерализации, зарегистрированных при помощи ЭЭГ, без выявленных структурных нарушений на МРТ у пациентов с неокортикальной височной эпилепсией. Автор статьи описывает случай выявленной ложной латерализации начала припадка при помощи ЭЭГ у пациента с неокортикальной височной эпилепсией и нормальным МРТисследованием головного мозга. Правильный диагноз был поставлен при помощи проведения интракраниальной ЭЭГзаписи. Иктальная активность не распространялась в ипсилатеральной доле, но активно распространялась в контрлатеральную долю, приводя к ложной латерализации начала припадка на ЭЭГ. Вероятно, нарушение проведения и развития иктальной активности в ипсилатеральной доле является больше функциональным нарушением, чем структурным в ипсилатеральном гиппокампе, вызывая тем самым снижение синхронизации и амплитуды эпилептиформной активности в ипсилатеральной височной коре.

· · ·

Следующая статья, которая привлекла мое внимание, – «Развитие спонтанных припадков в пожилом возрасте в крысиной модели неонатальных судорог, вызванных гипоксией», в которой были освещены результаты исследования С. Рахад и соавт. (S.N. Rakhade et al.), опубликованные в журнале Epilepsia (2011; 52 (4): 753765). Основной целью испытания было изучить механизмы развития эпилепсии у крыс породы Лонг – Эванс. В неонатальный период искусственно вызывали гипоксическое поражение головного мозга и, как следствие, развитие судорог. Поражение головного мозга индуцировалось на 10й день с обязательным появлением судорог. Для выявления судорожных приступов и эпилептиформной активности в головном мозге в пожилом возрасте проводили эпидуральную кортикальную ЭЭГ, а также вживляли глубинные электроды в гиппокамп. Кроме того, подкожно была вживлена система мониторирования, определяющая возраст начала и развития припадков. Для оценки разрастания мшистых волокон в гиппокампе на 10й день жизни у крыс, перенесших судороги в неонатальный период, проводилась окраска срезов головного мозга по Тимму. Было выявлено, что у взрослых крыс, имевших судороги в неонатальный период, распространенность эпилепсии составила 94,4%. Эпилептические припадки определялись по характерным изменениям на ЭЭГ в виде комплексов спайк – медленная волна, а клинически – замиранием и автоматизмами лицевой мускулатуры (электроклинические судороги). Введение фенобарбитала временно останавливало спонтанные судороги. ЭЭГисследование ювенильного периода показали, что припадки, как правило, возникали через 2 недели после инициирования гипоксических судорог. После появления припадков их частота, как правило, прогрессивно повышалась с течением времени. Более того, у взрослых особей, перенесших гипоксию в неонатальный период, отмечалось значительное разрастание мшистых волокон в СА3 слое пирамидальных клеток гиппокампа. Окраска по fluorojade подтвердила теорию, что гипоксические судороги в неонатальный период не вызывают острую нейрональную смерть. Таким образом, данная модель указывает на тот факт, что судороги в неонатальный период приводят к развитию эпилепсии в последующей жизни с постепенным разрастанием мшистых волокон. Кроме того, эта модель показывает наличие латентного бесприступного периода, за которым следует прогрессивное развитие электроклинических припадков.

· · ·

Следующая статья, опубликованная в журнале Epilepsia (2011; 52 (4): 698706), Т. Ойегбиле и соавт. (T. Oyegbile et al.), посвящена определению природы и выраженности атрофии мозжечка при хронической височной эпилепсии. Проведенное исследование показало, что у пациентов с хронической височной эпилепсией развивается атрофия мозжечка, однако степень и специфичность зон повреждения остаются неизвестными. Целью данного исследования было определить степень и латерализацию атрофии в различных зонах полушарий мозжечка у пациентов с односторонней височной эпилепсией с помощью улучшенной количественной МРТ. В исследовании участвовало 46 пациентов с височной эпилепсией и 31 здоровый контрольный участник, подходящий по возрасту и полу. Все участники прошли МРТисследование высокого разрешения с усилением контрастирования серого и белого вещества мозжечка, с определением объема правой и левой передних долей, передних и задних, а также corpus medulare. Кроме того, целью исследования было выявить, какие, симметричные или асимметричные изменения, более выражены при односторонних височных эпилепсиях и связаны ли они с определенными характеристиками припадков (возраст начала, длительность течения эпилепсии). В процессе исследования стало очевидно, что у лиц с правосторонней или левосторонней височной эпилепсией никаких латерализованных изменений в сером или белом веществе мозжечка нет. В сравнении с контрольной группой у пациентов с односторонней височной эпилепсией отмечалось значительное двухстороннее снижение объема вещества в верхней и нижнезадней долях, а объем передних долей был значительно увеличен, особенно у лиц с ранним началом височной эпилепсии. Общий верхний объем мозжечка был снижен, что коррелировало с увеличением длительности течения эпилепсии.

В заключение автор делает вывод, что специфические аспекты патологии мозжечка связаны с особыми чертами (передняя доля) и временными чертами (верхнезадняя доля) расстройства нейроразви