Разделы:
Лекция
Нейропсихологія болю
Як говорив свого часу відомий фізик Л. Больцман: «Немає нічого більш практичного, ніж хороша теорія». Історія розвитку нейропсихології є яскравим підтвердженням цього. На сучасному етапі
нейропсихологія як діагностична методологія вийшла за межі вивчення осередкових уражень мозку, які спочатку спонукали її зародження, становлення та розвиток. Наразі створюються нейропсихологічні моделі не тільки органічних уражень мозку, але й розладів, які тривалий час вважалися прерогативою психіатрів [46]. Протягом останньої декади відмічається експансія нейропсихологічного методу в альгологію. Отримано достатню кількість даних, що стосуються кортикальної організації переробки ноцицептивної інформації, які дозволяють говорити про створення нейропсихологічної моделі болю [30]. Метою цього огляду було проаналізувати сучасні уявлення про нейропсихологічні гіпотези обробки больових стимулів та психологічні підходи до лікування больових синдромів, що ґрунтуються на даних гіпотезах.
Процесінг ноцицептивної інформації
За допомогою сучасних нейровізуалізаційних досліджень встановлено, що біль активує велику кількість супраспінальних мозкових зон, що пояснює комплексний та індивідуальний характер больового переживання. Найбільш важливими з них вважають префронтальну кору, передню поясну кору (ППК), сенсорну кору та острівець [30]. Хоча повного розуміння ролі вказаних областей в ноцицептивному процесінгу та переживанні болю наразі немає, накопичено достатньо інформації, що дає можливість висувати досить обґрунтовані гіпотези про участь їх у обробці даних, пов’язаних з болем.
Префронтальна кора
Префронтальна кора знаходиться на поверхні лобових часток мозку спереду від премоторної зони (рис. 1). Відомо, що ця область має відношення до виконавчих функцій, таких як планування комплексних когнітивних відповідей та соціальної поведінки [56]. А.Р. Лурія відносив дані коркові зони до блоку програмування, регуляції та контролю за перебігом психічної діяльності [2].
 |
Вважають, що префронтальна кора кодує когнітивні аспекти як гострого, так і хронічного болю. Вона бере участь в оцінці значення болю та прийнятті рішень щодо створення стратегії його подолання [5]. Так, дослідження за допомогою позитронної емісійної томографії показали, що загальна активність префронтальної кори має негативну кореляцію з виразністю гострої больової стимуляції та неприємними відчуттями при цьому [38]. Цей факт підтверджує точку зору про те, що префронтальна кора виконує в цілому гальмівну функцію. Крім того, висунута гіпотеза підтверджується отриманими даними функціональної магнітно-резонансної терапії про наявність низхідних впливів префронтальної кори (найімовірніше, у сполученні з поясною корою) на навколоводопровідну сіру речовину, які зменшують больові відчуття [59].
Передня поясна кора
ППК являє собою передню частину поясної кори, яка облягає зверху мозолисте тіло. ППК є частиною лімбічної системи. Згідно зі структурно-функціональною моделлю інтегративної роботи мозку, А.Р. Лурія цей відділ кори відносив до енергетичного блоку, або блоку регуляції загальної та вибіркової неспецифічної активації мозку [2].
Велика кількість джерел вказує на те, що активність ППК пов’язана з афективними/емоційними компонентами болю (тобто зі стражданням), а також з мотиваційно-руховими його аспектами, які включають ініціацію та полегшення поведінкових зусиль, що спрямовані на подолання болю [5, 13, 47, 48]. Існують також докази того, що ППК відіграє ключову роль у набутті страху болю, пов’язаного зі спогадами про нього [4].
Первинна та вторинна сенсорна кора
Соматосенсорна кора розподіляється на первинну (S1) і вторинну (S2) зони (рис. 2). Ці коркові регіони відносяться до блоку прийому та переробки екстероцептивної інформації [2]. Зона S1 розташовується у вигляді смужки сірої речовини за моторною корою. Її нейрони організовані таким чином, що сенсорна інформація від визначеної ділянки тіла обробляється у визначеній чітко окресленій ділянці. Зона S2 лежить біля базису S1 і є частиною тім’яної долі. Незважаючи на те що кількість нейронів S2, які відповідають на больові стимули, найімовірніше, відносно невелика, ці нейрони одними з перших у церебральній корі отримують ноцицептивну інформацію [5].
 |
В аспекті ноцицепції зони S1 та S2 кодують перш за все просторові характеристики больових стимулів, тобто завдяки цим відділам кори людина має уяву про те, в якій ділянці тіла відбулося ураження. Крім того, нейрони S2 більшою мірою, ніж S1, залучені до кодування тяжкості та якісних характеристик больових стимулів [11, 39, 43].
Острівець
Острівець залягає в глибоких відділах Сильвієвої борозни, поряд з сенсорною корою (рис. 3). Як і ППК, острівець є компонентом лімбічної системи та блоку регуляції загальної та вибіркової неспецифічної активації мозку. Згідно з даними A.D. Craig, острівець можна розглядати як сенсорний компонент лімбічної системи, що відповідає за утворення сприйняття фізичних відчуттів при різноманітних станах, які мають відношення до виникнення мотивацій (таких як спрага, голод, біль, лоскотання), на відміну від відчуттів психічного та фізичного задоволення [12]. Зокрема, острівець стає більш активним при загрозливих для організму станах, наприклад при недостатності кисню, зниженні рівня глюкози в крові, болю.
 |
Больовий нейроматрикс та процеси пластичності
Сучасні методи вивчення мозку дозволили виявити систему мозкових структур, «матрицю болю» (від англ. «pain matrix»), яка активується, коли людина відчуває біль [3]. Як зазначено вище, активація одних ділянок мозку відповідає фізичним параметрам подразника (наприклад, температурі), інших – його локалізації; психічному його відчуттю; запуску програми подолання. Слід відзначити, що під час активації цієї церебральної системи біль буде сприйматися навіть за відсутності стимулів від периферичних ноцицептивних структур. Відповідно ступінь больових відчуттів має зменшитися при роз’єднанні зв’язків між вказаними утвореннями [30].
В літературі широко обговорюється питання про зміни кортикальної больової сітки у пацієнтів з хронічним болем. Важливо з’ясувати, як тривала безперервна периферична больова стимуляція (тобто такі ноцицептивні стимули, які реально існують) змінює активність, топіку та морфологію «матриці болю».
F. Seifert та C. Maihоfner, проаналізувавши дані функціональної візуалізації мозку, дійшли висновку, що існують, як мінімум, 6 головних механізмів змін больового нейроматрикса, які представлені нижче.
1. Посилення активності мозкових ноцицептивних полів.
2. Залучення додаткових кортикальних зон, що виходять за рамки матриці болю.
3. Кортикальна реорганізація та дезадаптивна нейропластичність.
4. Нейрохімічні порушення.
5. Структурні порушення.
6. Порушення роботи сітки за замовчуванням [52].
Наприклад, доведено, що хронічна ноцицептивна стимуляція може сенситизувати деякі кортикальні зони, залучені в переробку больових стимулів, робити їх більш чутливими до подальшої стимуляції [5]. Отримано дані, що у пацієнтів із фіброміалгією та хронічним болем у спині має місце додаткова активація ряду мозкових зон порівняно з особами, які не страждають хронічним болем [25]. Стандартні больові стимули у хворих з хронічним болем спричиняли активацію контралатеральної соматосенсорної кори S1 та S2, нижньої тім’яної дольки, мозочка та іпсилатеральної S2, тоді як у групі контролю активувалася лише
контралатеральна соматосенсорна зона S2.
Є цікаві дані про те, що різні хронічні больові страждання викликають синдром-специфічні патерни коркової активності. Так, алодінія у пацієнтів з постгерпетичною невралгією переважно представлена активністю острівця, S2 та базальных ядер. Водночас хронічний біль у спині переважно зумовлює активацію префронтальної кори, а біль при гонартрозі – в острівці [4].
Хронічна больова стимуляція викликає зміни коркової організації та об’єму кори [17, 41, 52]. Наприклад, наявність та тяжкість фантомного болю ампутованої кінцівки викликає реорганізацію кори S1 [19, 27, 49]. Область кори S1, яка відповідає за ампутовану руку, перестає використовуватися та «присвоюється» областю, що відповідає за верхню кінцівку, шию та обличчя.
В результаті дотик до обличчя або шиї викликає не лише притаманні цьому відчуття у відповідній ділянці, але й відчуття дотику до тієї чи іншої частини фантомної руки. Подібна кортикальна реорганізація описана також при хронічному болю у спині [18].
У пацієнтів з хронічним болем у спині було відмічено зменшення об’єму сірої речовини префронтальної кори та правого таламуса [6]. Можливо, такі структурні зміни пояснюють зниження спроможності пригамовувати переживання, пов’язані з болем. У хворих на фіброміалгію спостерігали зменшення об’єму поясної звивини, острівця, медіальної лобної кори та парагіпокампальної звивини [36]. Чим довше пацієнти страждали фіброміалгією, тим меншою була щільність сірої речовини вказаних зон.
Останнім часом все більше уваги приділяється змінам роботи внутрішніх мозкових мереж (intrinsic brain connectivity) [9]. Однією з важливих мереж такого роду є мережа за замовчуванням (DMN), котра має відношення до когнітивних функцій і потенційно – до сприйняття болю. DMN являє собою сукупність мозкових зон, що залучені до процесів самовідносного (мрійного) мислення, коли мозок знаходиться у стані бадьорого відпочинку та деактивується під час фокусування розумового процесу на зовнішніх факторах [10, 23]. Процес мріяння, який іноді займає третину часу бадьорості, – дуже важливий глибинний стан пізнання. У такий спосіб увага підсвідомо перемикається з насущних задач на користь життєво важливих проблем. DMN включає в себе частину медіальної скроневої кори, медіальну префронтальну та задню поясну кору.
В експерименті у здорових людей біль викликає дезактивацію DMN, тоді як у пацієнтів з хронічним болем у спині процеси деактивації DMN у відповідь на стимули, що потребують візуальної уваги, були знижені [8, 53]. У хворих на фіброміалгію виявлено посилення взаємозв’язків DMN з корою острівця, а також з іншими зонами, які залучені до обробки больової інформації [45]. Очевидно, можна провести взаємозв’язок між виявленим підвищенням рівня медіатора глутамата в інсулярній корі та даною гіперактивністю [28]. Можливо, це один з нейробіологічних механізмів ураження нейронів мозкових зон, що залучені як у больовий процесінг, так і в реалізацію когнітивних процесів. В цьому аспекті цікавими є дані B.D. Dick et al. про те, що когнітивний дефіцит у пацієнтів з фіброміалгією більше асоціюється з тяжкістю болю, аніж з психічними коморбідними станами (депресією, тривогою, порушеннями сну) [14].
Біль та пам’ять
Цікавим та важливим з нейропсихологічних позицій є питання про співвідношення болю та процесів навчання і пам’яті. Вивчення інтимних механізмів їхньої взаємодії відкриває нові перспективи розуміння та ведення пацієнтів з хронічним болем. З точки зору пам’яті та навчання хронічний біль можна визначити як стійке збереження спогадів про біль та/або нездатність анулювати ці спогади, викликані первинним пошкодженням [4].
В цьому аспекті периферична аферентна стимуляція може розглядатися як частина ініціальної травматичної події, а центральна репрезентація/реорганізація/сенситизація – як слід у пам’яті. Відносний вклад цих компонентів буде визначати тип больового синдрому всередині структури механізмів пам’яті про біль.
Частково цінність болю для виживання визначається тісним зв’язком з процесами навчання. Біль ініціює закріплення знань про одиничну подію, пам’ять про яку може зберігатися протягом всього життя. З точки зору теорії І.П. Павлова, біль може відігравати роль безумовного подразника, який формує негативний емоційний зв’язок з умовним подразником, емоційно нейтральним [51]. Нормальній поведінці притаманна здатність пригнічувати асоціації уникання у відповідь на больові стимули або страх при їх повторних переживаннях. Порушена здатність до такого пригнічення є клінічно значущим феноменом. Наприклад, у людей, що страждають на фобії, панічний та посттравматичний стресовий розлади, пригнічення може порушуватися [44, 55]. Виходячи з наведених міркувань, A.V. Apkarian et al. пропонують гіпотезу, згідно з якою хронічний біль є станом тривалого навчання, при якому аверсивні емоційні асоціації продовжують утворюватися від другорядних подій, дозволяючи болю персистувати [4]. Неможливість розвитку феномена згасання негативних асоціацій пов’язана з тим, що пацієнт продовжує відчувати вплив умовних (вивчених) подразників.
Вивчені зв’язки, які підтримують та закріпляють біль як хронічний стан, можуть також посилюватися генетичною схильністю. Наразі є дані про наявність специфічних генів при різних больових фенотипах [37].
Співчуття болю
Співчуття – людська здатність поділяти почуття інших. Ряд досліджень було присвячено змінам у мозку людини, яка бачить іншу людину, що страждає від болю [7, 54]. Виявилося, що при цьому активуються ті ж ділянки больового нейроматрикса, що й при реальних больових відчуттях. Але є й відмінність. При співчутті болю активуються тільки ті ділянки, які відповідають за психічні аспекти больового відчуття. Церебральні відділи, пов’язані зі сприйняттям фізичних характеристик болю, не активуються. Тобто ми можемо розділяти психічні відчуття болю іншої людини, але не її фізичну сторону. Люди, більш схильні до співчуття (відібрані на основі спеціальних тестів), демонструють більш значне посилення активності церебральної матриці болю, коли бачать іншу людину, яка від нього страждає.
Напрямки психологічного лікування
Психологічні лікувальні впливи на больові синдроми ґрунтуються на взаємодії клініциста та хворого (іноді його дружини/чоловіка або членів родини). За даними спеціального огляду, до цих впливів відносять:
• зміну думок пацієнта про біль (за допомогою когнітивного реструктурування або терапії прийняття);
• зміну поведінкових відповідей пацієнта на біль (наприклад, за допомогою стимулювання адаптивної поведінки або мотиваційного інтерв’ю [МІ]);
• зміну сенсорних переживань (шляхом релаксаційних технік або тренування аутогіпнозу) [30].
Основна мета таких впливів – сформувати впевненість хворого, що зміни у вказаних сферах призведуть до довготривалого покращення повсякденного функціонування. В даному контексті також обговорюється роль застосування плацебо. Незважаючи на те що даний метод не є загальноприйнятним, він є таким собі типом соціальних взаємин, котрий впливає на переживання болю шляхом очікування пацієнта та його мотивації [24, 31].
Подальше обговорення буде присвячене можливостям різноманітних психологічних методів впливати на різні відділи больового нейроматрикса.
Когнітивне реструктурування
Когнітивне реструктурування (КР) є одним із компонентів більшості інтервенцій когнітивно-поведінкової терапії (КПТ) [1, 57, 58]. В основі концепції КР лежать уявлення про те, що наші емоційні та поведінкові реакції на ті чи інші події є прямим результатом думок про ці події. Тривожні та нереалістичні думки призводять до негативних емоцій та утворення неадаптивних стратегій подолання. Навпаки, обнадійливі та реалістичні думки ведуть до більш позитивних (або, як мінімум, нейтральних) емоцій та стратегій подолання. Відповідно до моделі КР, багато наших уявлень про події, в тому числі біль, є автоматичними і виникають настільки швидко, що людина може навіть не усвідомлювати цього. Це думки на зразок: «Біль настільки жахливий, що повністю поглинає мене», або «Я не можу цього стерпіти» тощо.
КР включає в себе:
• навчання пацієнта диференціації між адаптивними або корисними підбадьорюючими думками та неадаптивними;
• навчання навичкам зупинки та відволікання від неадаптивних думок;
• навчання заміні неадаптивних думок на підбадьорюючі та адаптивні.
В основі цих видів навчання лежить виправлення найбільш розповсюджених логічних помилок, що призводять до формування дезадаптивних думок [1]. Наразі є докази ефективності КПТ і окремо КР для лікування больових синдромів, в тому числі і у вигляді монотерапії [33].
Можливі механізми дії КР обговорюються в огляді M.P. Jensen [30]. Враховуючи, що КР своїми основними мішенями має оціночні компоненти болю, первинний (ініціальний) ефект його здійснюється через префронтальну кору. Зважаючи на те що зміни в оцінці значення болю впливають на емоційний її компонент, припускається, що ефективне КР може викликати зміни активності ППК (непрямим шляхом через префронтальну кору). Природно, що зміни будь-якого компонента больової матриці можуть змінювати активність всієї системи, наприклад, зменшення емоційної реакції на біль, яке відображається в зниженні активності ППК, може приводити до зменшення фокусу болю, тобто активності сенсорної кори. Оскільки вплив КР на когнітивні та емоційні аспекти болю є первинним, логічно припустити, що його вплив на активність префронтальної кори та ППК буде більшим, ніж на S1/S2, бо ефекти на останні зони є непрямими.
В низці публікацій наводяться попередні дані, що підтверджують цю гіпотезу. R.H. Gracely et al. вивчали взаємозв’язок між катастрофічним мисленням та активністю різних ділянок мозкового нейроматрикса за даними функціональної магнітно-резонансної томографії у хворих на фіброміалгію [26]. Автори виявили, що катастрофізація пов’язана з активністю церебральних полів, які відповідають за очікування болю, увагу до болю, емоційні аспекти болю та моторний контроль (тобто медіальної фронтальної та префронтальної кори і ППК).
К. Wiech et al. порівнювали вплив больових стимулів на сприйняття болю та коркову активацію [62]. Досліджувані в одних випадках могли контролювати больовий стимул, припиняючи його, або стимули були безконтрольними. Контрольовані стимули були не тільки менш болісними, але й викликали меншу активацію
дорсальної ППК, правої дорсолатеральної префронтальної кори, антеролатеральної префронтальної кори з двох сторін. Цікаво, що активація правої антеролатеральної префронтальної кори обернено пропорційно корелювала із впевненістю досліджуваних у контролі над ситуацією. Зроблено висновок, що аналгетичний ефект контролю над больовими стимулами залежить від активації правої антеролатеральної префронтальної кори.
Терапія прийняття
Лікування, що базується на прийнятті, включає стимулювання хворих переміщати спроби зменшувати біль на зусилля досягати інших важливих життєвих цілей. Дане зміщення фокуса та цілей досягається за допомогою медитативних технік, так званих mindfulness training [40].
Хоча цілі КР та терапії прийняття різняться (КР зосереджене на змістові пізнавальної діяльності, а терапія прийняття – на фокусі пізнання), обидва методи використовують для впливу на емоційні та поведінкові реакції. Зважаючи на те що активність префронтальної кори забезпечує когнітивні процеси, котрі в подальшому впливають на емоційне реагування, можна очікувати, що і КР, і терапія прийняття впливають на активність префронтальної кори та ППК. Але, оскільки терапія прийняття, на відміну від КР, у першу чергу змінює фокус уваги зі зниження болю на інші важливі цілі, можна припустити, що цей вид лікування, вірогідно, здійснюватиме більш суттєвий ефект на сенсорні аспекти болю, в тому числі її інтенсивність і, власне, активність сенсорної кори [30]. Прямих порівнянь КР та терапії прийняття на вказані клінічні аспекти болю та діяльність мозку не проводилося. Однак є вказівки, що КР спричиняє помірний вплив на тяжкість больового синдрому, тоді як терапія прийняття – більш суттєву дію [16, 40].
Вплив на поведінкові реакції пацієнта
Стимуляція адаптивної поведінки
Оперантна (умовно рефлекторна) модель хронічного болю ґрунтується на розумінні того, що будь-яка поведінка, в тому числі зовнішні прояви болю, такі як кульгання, анталгічні пози, словесні описи пацієнтом своїх відчуттів, дуже чуттєві до впливів зовнішнього оточення. Вони частішають при підкріпленні, стають рідшими при їх ігноруванні та значно зменшуються при покаранні [21]. Умовно рефлекторне лікування болю в якості монотерапії застосовується рідко. Частіше воно є компонентом комплексної терапії [30].
Стимуляція адаптивної поведінки фокусується на підтримці таких її форм, як збереження активності, виконання фізичних вправ тощо. Крім того, однією з головних цілей методу є формування переконань пацієнта та його родичів у тому, що рухи в ураженій кінцівці/ділянці тіла не означають посилення болю в
них [22]. Оперантний підхід може розглядатися як поведінковий еквівалент терапії прийняття, оскільки обидва методи стимулюють хворого не фокусуватися на пригніченні болю (в тому числі й застосуванні ліків, інактивності, обмеженні рухів ураженої ділянки тіла), а на збільшенні функціонування з поверненням до попереднього об’єму активності. Незважаючи на те що процедури оперантного підходу та терапії прийняття різняться, ефективне лікування за допомогою цих методів може залучати одні й ті ж кортикальні зони [30]. Це зони, пов’язані зі сприйняттям значення болю (префронтальна кора), страждання, асоційованого з болем (ППК) та, власне, відчуття болю (сенсорна кора).
Спеціальних досліджень щодо впливу стимулювання адаптивної поведінки на активність больового нейроматрикса не проводилося. Водночас відомо, що заохочення больової поведінки посилює інтенсивність болю, а також глобальні (не регіонспецифічні) коркові відповіді, записані за допомогою електроенцефалографії [20, 34, 61].
Мотиваційне інтерв’ю
МІ – відносно новий терапевтичний підхід, який був адаптований для лікування хронічного болю [15, 42]. МІ передбачає, що хворі не обов’язково потребують навчання новим стратегіям подолання болю. Навпаки, цей підхід полягає в тому, що первинна проблема, яка лежить в основі неадаптивної больової поведінки, є недостатньою мотивацією хворого застосовувати стратегії подолання, які вже є в наявності.
Клініцист залучає хворого до специфічних видів діяльності, які покликані змінити його мотивації задля впливу на неадаптивну поведінку. При цьому в інтерактивній формі, часто із застосуванням феномена переносу, виявляють приводи, які могли б послужити адаптивним змінам, а також формують впевненість, що такі зміни можливі.
Оскільки МІ переважно змінює віру хворого щодо стратегій подолання болю, то найбільш вірогідно впливає на активність префронтальної кори та ППК, аніж на задні відділи больового нейроматрикса (сенсорна кора, острівець) [30]. Хоча наразі таких досліджень не проводилось.
Впливи, спрямовані на тривалу релаксацію та комфорт
Тренування релаксації
За допомогою спеціальних тренувань хворого навчають досягненню стану м’язової релаксації, заспокоєння та душевного комфорту. Хоча пацієнт концентрується в основному на м’язовій релаксації, цей метод суттєво впливає на перцептивні компоненти м’язового напруження, а також підвищує самоефективність (поняття, введене А. Бандурою, яке означає переконання людини в тому, що в складній ситуації вона зможе активно діяти; віра в ефективність власних дій) [50, 60].
Виходячи з того, що ключовим компонентом усіх релаксаційних тренувань є досягнення відчуття психічної релаксації, можливо, що первинною точкою впливу методу може бути сенсорна кора. Крім того, релаксаційні методики часто включають досягнення пацієнтом стану психічного заспокоєння (можливо, пов’язане зі змінами активності острівця та ППК). Досягнення відчуття контролю над болем та самоефективності, очевидно, змінює активність префронтальної кори [30].
Гіпноз
Гіпноз зазвичай є індукцією у пацієнта стану сфокусованої свідомості (часто індукція включає в себе навіювання почуття релаксації, нагадуючи тренінг релаксації) або дисоціації (наприклад, уявлення перебування в красивому місці), а також емоційних та сенсорних переживань, які досягаються завдяки сугестії. Гіпнотична аналгезія може включати одне або більше навіювань, що стосуються різних характеристик болю: зменшення його інтенсивності, зниження неприємного емоційного компонента та хвилювання від неприємних відчуттів, зміни значення болю тощо [32].
Нейрофізіологічні кореляти гіпнотичної аналгезії вивчалися достатньо широко. Було показано, що гіпнотичне навіювання, яке вибірково зменшує неприємні відчуття болю, але не його інтенсивність, асоціюється зі зниженням активності ППК, але не сенсорної кори [48]. Водночас, гіпнотичне навіювання зниження інтенсивності болю приводило до зменшення активності S1, але не ППК [29]. Можна припустити, що сугестивні зміни значення болю мають змінювати активність префронтальної кори, хоча такі дослідження наразі не проводилися [30].
Застосування плацебо
Дослідження, в яких використовували плацебо у якості порівняння при лікуванні больових синдромів, свідчать, що його прийом може змінювати скарги пацієнта, впливати на очікування хворого та його мотивацію. Відповідно можна передбачати вплив плацебо на активність ділянок мозкової матриці болю, пов’язаних з цими змінами. Огляд досліджень, присвячених даному питанню, показав, що плацебо-аналгезія переважно змінює активність префронтальної кори [35].
Висновки
Приведені вище дані дозволили багатьом авторам говорити про створення попередньої нейропсихологічної моделі болю [30]. Нейропсихологічні особливості клінічної картини хронічних больових синдромів, підкріплені нейрофізіологічними дослідженнями, можуть мати значення як для подальшого теоретичного осмислення церебральних механізмів болю, так і для практичного застосування в клініці. На основі переважання тих чи інших нейропсихологічних проявів больового синдрому (нейропсихологічних фенотипів болю) можна рандомізувати пацієнтів з метою подальшого призначення диференційованих психологічних лікувальних впливів. Наприклад, пацієнтам з переважанням катастрофічних думок слід проводити КПТ, КР і т. д. Існують достатньо чіткі нейровізуалізаційні докази змін активності специфічних зон больового нейроматрикса, що можуть застосовуватися як для верифікації діагнозу, так і для підтвердження ефективності різних лікувальних стратегій. Необхідні подальші дослідження за даним напрямом.
Литература
1. Клиническое руководство по психическим расстройствам / Под ред. Д. Барлоу. 3-е изд. – СПб.: Питер, 2008. – 912 с.
2. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: Изд-во МГУ, 1973. – 373 с.
3. Фрит К. Мозг и душа: Как нервная деятельность формирует наш внутренний мир. – М.: Астрель: CORPUS, 2011. – 335 c.
4. Apkarian A.V., Baliki M.N., Geha P.Y. Towards a theory of chronic pain // Prog Neurobiol. – 2009. – 87 (2). – P. 81-97.
5. Apkarian A.V., Bushnell M.C., Treede R.D., Zubieta J.K. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease // Eur J Pain. – 2005. – 9. – P. 463-484.
6. Apkarian A.V., Sosa Y., Sonty S., Levy R.M., Harden R.N., Parrish T.B., Gitelman D.R. Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density // J Neurosci. – 2004. – 24 (46). – P. 10410-10415.
7. Avenanti A., Bueti D., Galati G., Aglioti S.M. Transcranial magnetic stimulation highlights the sensorimotor side of empathy for pain // Nat Neurosci. – 2005. – 8 (7). – P. 955-960.
8. Baliki M., Geha P., Apkarian A., Chialvo D. Impaired brain de-activation in chronic pain // Society for Neuroscience Annual Meeting. – San Diego, 2007. – P. II19.
9. Beckmann C.F., DeLuca M., Devlin J.T., Smith S.M. Investigations into resting-state connectivity using independent component analysis // Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. – 2005. – 360 (1457). – 1001-1013.
10. Buckner R.L., Vincent J.L. Unrest at rest: default activity and spontaneous network correlations // Neuroimage. – 2007. – 37 (4). – P. 1091-1096 (discussion – Р. 1097-1099).
11. Chudler E.H., Bonica J.J. Supraspinal mechanisms of pain and nociception. In: Loeser J.D., Butler S.H., Chapman C.R., Turk D.C. (eds): Bonica’s management of pain (3rd ed). –Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. – P. 153-179.
12. Craig A.D. Interoception and emotion: A neuroanatomical perspective. In Lewis M., Havilan-Jones J.M., Barrett L.F. (eds): Handbook of emotion (3rd ed). – NY: Guilford Press, 2008. – P. 272-288.
13. Craig A.D. Pain mechanisms: labeled lines versus convergence in central processing // Annu Rev Neurosci. – 2003. – 26. – P. 1-30.
14. Dick B.D., Verrier M.J., Harker K.T., Rashiq S. Disruption of cognitive function in fibromyalgia syndrome // Pain. – 2008. – 139 (3). – P. 610-616.
15. Douaihy A., Jensen M.P., Jou R.J. Motivating behavior change in persons with chronic pain. In McCarberg B., Passik S. (eds): Expert guide to pain management. – Philadelphia: American College of Physicians, 2005. – P. 217-231.
16. Ehde D.M., Jensen M.P. Feasibility of a cognitive restructuring intervention for treatment of chronic pain in persons with disabilities // Rehabil Psychol. – 2004. – 49. – P. 254-258.
17. Elbert T., Rockstroh B. Reorganization of human cerebral cortex: the range of changes following use and injury // Neuroscientist. – 2004. – 10. – P. 129-141.
18. Flor H., Braun C., Elbert T., Birbaumer N. Extensive reorganization of primary somatosensory cortex in chronic back pain patients // Neurosci Lett. – 1997. – 7. – 224 (1). – P. 5-8.
19. Flor H., Elbert T., Knecht S., Wienbruch C., Pantev C., Birbaumer N., LarbigW., Taub E. Phantom-limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation // Nature. – 1995. – 375. – P. 482-484.
20. Flor H., Knost B., Birbaumer N. The role of operant conditioning in chronic pain: an experimental investigation // Pain. – 2002. – 95
(1-2). – P. 111-118.
21. Fordyce W.E. Behavioral methods for chronic pain and illness. – St. Louis, MO, Mosby, 1976.
Повний список літератури, що включає 62 пункти, знаходиться в редакції.
/thumbs/widget_no2011_8-35_63839cbb0bc051665b59db22e241c095.jpg)
/thumbs/widget_no2011_7-34_c00113fb3f4ce7a83f8780d1d4ceef11.jpg)
/thumbs/widget_no2011_6-33_a4c1414a94b7aaf406ef8ed67871f838.jpg)
/thumbs/widget_no2011_5-32_4daf9971e346ab5941b63c4791263a45.jpg)
/thumbs/widget_no2011_4-31_c22c43bcebb549fd6ebdea233ec453d9.jpg)
/thumbs/widget_no2011_3-30_a6d70c9aa4bd70040ee505244244755a.jpg)
/thumbs/widget_no2011_2-29_9589361ea0a5e20b6c95b30eb76248b8.jpg)
/thumbs/widget_no2011_1-28_5f604c29806a7c05e96e53f5e208b9aa.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
