Новое в эпилептологии

Следующая статья, которая привлекла мое внимание, – «Развитие спонтанных припадков в пожилом возрасте в крысиной модели неонатальных судорог, вызванных гипоксией», в которой были освещены результаты исследования С. Рахад и соавт. (S.N. Rakhade et al.), опубликованные в журнале Epilepsia (2011; 52 (4): 753­765). Основной целью испытания было изучить механизмы развития эпилепсии у крыс породы Лонг – Эванс. В неонатальный период искусственно вызывали гипоксическое поражение головного мозга и, как следствие, развитие судорог. Поражение головного мозга индуцировалось на 10­й день с обязательным появлением судорог. Для выявления судорожных приступов и эпилептиформной активности в головном мозге в пожилом возрасте проводили эпидуральную кортикальную ЭЭГ, а также вживляли глубинные электроды в гиппокамп. Кроме того, подкожно была вживлена система мониторирования, определяющая возраст начала и развития припадков. Для оценки разрастания мшистых волокон в гиппокампе на 10­й день жизни у крыс, перенесших судороги в неонатальный период, проводилась окраска срезов головного мозга по Тимму. Было выявлено, что у взрослых крыс, имевших судороги в неонатальный период, распространенность эпилепсии составила 94,4%. Эпилептические припадки определялись по характерным изменениям на ЭЭГ в виде комплексов спайк – медленная волна, а клинически – замиранием и автоматизмами лицевой мускулатуры (электроклинические судороги). Введение фенобарбитала временно останавливало спонтанные судороги. ЭЭГ­исследование ювенильного периода показали, что припадки, как правило, возникали через 2 недели после инициирования гипоксических судорог. После появления припадков их частота, как правило, прогрессивно повышалась с течением времени. Более того, у взрослых особей, перенесших гипоксию в неонатальный период, отмечалось значительное разрастание мшистых волокон в СА3 слое пирамидальных клеток гиппокампа. Окраска по fluoro­jade подтвердила теорию, что гипоксические судороги в неонатальный период не вызывают острую нейрональную смерть. Таким образом, данная модель указывает на тот факт, что судороги в неонатальный период приводят к развитию эпилепсии в последующей жизни с постепенным разрастанием мшистых волокон. Кроме того, эта модель показывает наличие латентного бесприступного периода, за которым следует прогрессивное развитие электроклинических припадков.

· · ·