скрыть меню

Проблемы детской неврологии

Недоношенность влияет на созревание коры головного мозга
В статье «Недоношенность влияет на созревание коры головного мозга в раннем детстве», опубликованной в журнале Pediatric Neurology (2011; 45 (4): 213-219), автор Дж. Филипс (J. Philips) акцентирует внимание на том, что кортикальное развитие в первые годы жизни у недоношенных детей на сегодняшний день недостаточно изучено. В процессе исследования этого факта использовался режим магнитно- резонансной томографии с высоким разрешением у детей в возрасте 18-22 месяцев – 16 человек с очень низким весом, глубоко недоношенные и 7 доношенных, а также у детей 3-4-летнего возраста – 12 человек с очень небольшой массой тела, глубоко недоношенные и 8 доношенных. Кроме того, оценивалась кривизна поверхности головного мозга детей, а также толщина коры при помощи программы фрисерфер (FreeSurfer). У глубоко недоношенных детей в возрасте 18-22 месяцев исследование выявило негативную корреляцию между весом при рождении и толщиной коры головного мозга (р = 0,04), а позитивную – с кривизной поверхности коры в 3-4-летнем возрасте (р = 0,02). В ходе наблюдения у глубоко недоношенных детей была продемонстрирована стойкая тенденция в плане утолщения, а также уменьшения кривизны коры головного мозга в сравнении с детьми контрольной группы. Исследование показало, что нормальные процессы развития коры головного мозга у недоношенных детей могут быть замедлены, и степень выраженности этого процесса прямо пропорциональна степени недоношенности.

Механизмы развития инсульта у детей
В статье Х. Фулертон (H. Fullerton), опубликованной в журнале Journal of Child Neurology (2011; 9: 1101-1110), речь идет о проводимом в настоящее время исследовании, в котором изучаются механизмы инсульта у детей. Понимание механизмов повреждения сосудов имеет решающее значение при разработке рациональных стратегий для вторичной профилактики инсульта у детей. В мультицентровом когортном исследовании «Влияние инфекции на сосуд у детей при развитии инсульта» (VIPS) будет проверяться гипотеза, может ли инфекция привести к развитию артериального ишемического инсульта у детей, вызывая повреждение сосудов, и, как следствие, к артериопатии, а также можно ли с помощью выявления маркеров воспаления предсказать развитие повторного инсульта. Авторы уже включили в исследование 480 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет с артериальными ишемическими инсультами, собирают всю доступную информацию, касающуюся перенесенных ребенком инфекций, проводят забор крови и сыворотки (также и спинномозговой жидкости, если во время диагностики инсульта был сделан забор). Кроме того, выполняют стандартные визуализационные исследования мозга и его сосудов. Лабораторные исследования включают серологию (острого периода и выздоровления), молекулярный анализ на наличие вируса герпеса и уровня маркеров воспаления. Участники на протяжении одного года находятся под наблюдением с целью выявления повторных ишемических эпизодов. Анализ будет проводиться с целью выявления связи между наличием выявленных маркеров инфекции и развитием церебральной артериопатии, а также будет ясно, может ли выявление церебральной артериопатии и маркеров воспаления предсказать появление повторного инсульта. Результаты исследования ожидаются.

Взаимосвязь стрептококковой инфекции группы А и синдрома Туретта
В статье Д. Мартино (D. Martino) «Взаимосвязь стептококковой инфекции группы А и синдрома Туретта: исследование большой группы пациентов», размещенной в журнале Developmental Medicine & Child Neurology (2011; 53 (10): 951-957) освещены результаты исследования, целью которого было оценить связь между постановкой диагноза, клиническим течением синдрома Туретта и стрептококковой инфекцией группы А.
Уровень антител к стрептококку группы А и базальным ядрам (ABGA) был сравнен у 168 пациентов (136 мальчиков и 32 девочек) с синдромом Туретта и контрольной группой с эпилепсией или нарушениями сна. Так, 144 больных, страдающих синдромом Туретта, наблюдались на протяжении 3 месяцев, в этот период оценивались все учащения тиков, усиление обсессивно-компульсивных симптомов и других психологических коморбидностей сравнивалось с базовым показателем, полученным до обследования. Влияние инфекции, а также взаимосвязь антител с учащением тиков определяли, используя анализ логистической регрессии. Влияние новых инфекций и ABGA на риск обострения оценивали с помощью логистического регрессионного анализа.
Результаты исследования продемонстрировали, что у пациентов с синдромом Туретта были выявлены более высокая частота стрептококковой инфекции (8 против 2%, р = 0,009), более высокий уровень титров антистрептолизина O (246 [108-432] против 125 [53-269], р <0,001) и большая частота ABGA (25 против 8%, р < 0,001), чем в контрольной группе. Анализ полученных данных показал, что уровень титра антистрептолизина О устойчиво повышен у 57% лиц с синдромом Туретта, однако новые инфекции или вновь выявленный повышенный уровень ABGA не предсказывали клинических обострений течения тиков (все р > 0,05).
В заключение, автор предполагает, что больные, страдающие синдромом Туретта, могут быть в большей мере склонны к стептококковой инфекции, вырабатывают более сильный иммунный ответ, а нейропсихиатрические симптомы, наблюдаемые у этих пациентов, являются проявлением текущих аутоиммунных процессов.
Что касается моего видения данного материала, то, читая эту статью, я все время думал о синдроме PANDAS (детские аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией), который является следствием стрептококковой инфекции, проявляется в первую очередь тиками и имеет сходную клиническую картину с синдромом Туретта. Может автор перепутал эти два синдрома? Будем ждать дальнейших пояснений.

Подготовил Владимир Харитоно

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2011 Год

Содержание выпуска 5-3, 2011

Содержание выпуска 2-1, 2011

Содержание выпуска 8 (35), 2011

Содержание выпуска 7 (34), 2011

Содержание выпуска 6 (33), 2011

Содержание выпуска 1 (28), 2011

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 7 (118), 2020

  1. Герхард Дамманн, Вікторія Поліщук

  2. М. М. Орос, О. О. Орлицький, О. С. Вансович, С. Р. Козак, В. В. Білей

  3. С. Г. Бурчинський

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.