Проблемы детской неврологии

Недоношенность влияет на созревание коры головного мозга

В статье «Недоношенность влияет на созревание коры головного мозга в раннем детстве», опубликованной в журнале Pediatric Neurology (2011; 45 (4): 213-219), автор Дж. Филипс (J. Philips) акцентирует внимание на том, что кортикальное развитие в первые годы жизни у недоношенных детей на сегодняшний день недостаточно изучено. В процессе исследования этого факта использовался режим магнитно- резонансной томографии с высоким разрешением у детей в возрасте 18-22 месяцев – 16 человек с очень низким весом, глубоко недоношенные и 7 доношенных, а также у детей 3-4-летнего возраста – 12 человек с очень небольшой массой тела, глубоко недоношенные и 8 доношенных. Кроме того, оценивалась кривизна поверхности головного мозга детей, а также толщина коры при помощи программы фрисерфер (FreeSurfer). У глубоко недоношенных детей в возрасте 18-22 месяцев исследование выявило негативную корреляцию между весом при рождении и толщиной коры головного мозга (р = 0,04), а позитивную – с кривизной поверхности коры в 3-4-летнем возрасте (р = 0,02). В ходе наблюдения у глубоко недоношенных детей была продемонстрирована стойкая тенденция в плане утолщения, а также уменьшения кривизны коры головного мозга в сравнении с детьми контрольной группы. Исследование показало, что нормальные процессы развития коры головного мозга у недоношенных детей могут быть замедлены, и степень выраженности этого процесса прямо пропорциональна степени недоношенности.

Механизмы развития инсульта у детей

В статье Х. Фулертон (H. Fullerton), опубликованной в журнале Journal of Child Neurology (2011; 9: 1101-1110), речь идет о проводимом в настоящее время исследовании, в котором изучаются механизмы инсульта у детей. Понимание механизмов повреждения сосудов имеет решающее значение при разработке рациональных стратегий для вторичной профилактики инсульта у детей. В мультицентровом когортном исследовании «Влияние инфекции на сосуд у детей при развитии инсульта» (VIPS) будет проверяться гипотеза, может ли инфекция привести к развитию артериального ишемического инсульта у детей, вызывая повреждение сосудов, и, как следствие, к артериопатии, а также можно ли с помощью выявления маркеров воспаления предсказать развитие повторного инсульта. Авторы уже включили в исследование 480 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет с артериальными ишемическими инсультами, собирают всю доступную информацию, касающуюся перенесенных ребенком инфекций, проводят забор крови и сыворотки (также и спинномозговой жидкости, если во время диагностики инсульта был сделан забор). Кроме того, выполняют стандартные визуализационные исследования мозга и его сосудов. Лабораторные исследования включают серологию (острого периода и выздоровления), молекулярный анализ на наличие вируса герпеса и уровня маркеров воспаления. Участники на протяжении одного года находятся под наблюдением с целью выявления повторных ишемических эпизодов. Анализ будет проводиться с целью выявления связи между наличием выявленных маркеров инфекции и развитием церебральной артериопатии, а также будет ясно, может ли выявление церебральной артериопатии и маркеров воспаления предсказать появление повторного инсульта. Результаты исследования ожидаются.

Взаимосвязь стрептококковой инфекции группы А и синдрома Туретта

В статье Д. Мартино (D. Martino) «Взаимосвязь стептококковой инфекции группы А и синдрома Туретта: исследование большой группы пациентов», размещенной в журнале Developmental Medicine & Child Neurology (2011; 53 (10): 951-957) освещены результаты исследования, целью которого было оценить связь между постановкой диагноза, клиническим течением синдрома Туретта и стрептококковой инфекцией группы А.

Уровень антител к стрептококку группы А и базальным ядрам (ABGA) был сравнен у 168 пациентов (136 мальчиков и 32 девочек) с синдромом Туретта и контрольной группой с эпилепсией или нарушениями сна. Так, 144 больных, страдающих синдромом Туретта, наблюдались на протяжении 3 месяцев, в этот период оценивались все учащения тиков, усиление обсессивно-компульсивных симптомов и других психологических коморбидностей сравнивалось с базовым показателем, полученным до обследования. Влияние инфекции, а также взаимосвязь антител с учащением тиков определяли, используя анализ логистической регрессии. Влияние новых инфекций и ABGA на риск обострения оценивали с помощью логистического регрессионного анализа.

Результаты исследования продемонстрировали, что у пациентов с синдромом Туретта были выявлены более высокая частота стрептококковой инфекции (8 против 2%, р = 0,009), более высокий уровень титров антистрептолизина O (246 [108-432] против 125 [53-269], р <0,001) и большая частота ABGA (25 против 8%, р < 0,001), чем в контрольной группе. Анализ полученных данных показал, что уровень титра антистрептолизина О устойчиво повышен у 57% лиц с синдромом Туретта, однако новые инфекции или вновь выявленный повышенный уровень ABGA не предсказывали клинических обострений течения тиков (все р > 0,05).

В заключение, автор предполагает, что больные, страдающие синдромом Туретта, могут быть в большей мере склонны к стептококковой инфекции, вырабатывают более сильный иммунный ответ, а нейропсихиатрические симптомы, наблюдаемые у этих пациентов, являются проявлением текущих аутоиммунных процессов.

Что касается моего видения данного материала, то, читая эту статью, я все время думал о синдроме PANDAS (детские аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией), который является следствием стрептококковой инфекции, проявляется в первую очередь тиками и имеет сходную клиническую картину с синдромом Туретта. Может автор перепутал эти два синдрома? Будем ждать дальнейших пояснений.

Подготовил Владимир Харитоно