скрыть меню

Сосудистая деменция

Т.С. Мищенко, В.Н. Мищенко, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков
Деменция является одной из наиболее актуальных проблем современной клинической медицины. Важность данной проблемы обусловлена несколькими факторами. Прежде всего, это значительный рост числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность деменции у людей пожилого возраста в зависимости от возрастной группы колеблется от 5 до 15%. Сегодня в мире проживает 24,3 млн людей с деменцией. Ежегодно прибавляется 4,6 млн новых случаев заболевания. Прогнозы экспертов ВОЗ неутешительны. К 2040 г. ожидается уже 81,1 млн лиц с деменцией.
Важность проблемы деменции – еще и в глобальном бремени заболевания. Деменция является причиной 11,2% лет, прожитых с ограниченной функциональной состоятельностью, среди лиц 60 и старше лет. Этот показатель превышает таковые для инсульта (9,5%), заболеваний опорно-двигательного аппарата (8,9%), сердечно-сосудистых болезней (5%), рака (2,4%). Велики экономические потери, связанные с деменцией. Ежегодно только в США на лечение и реабилитацию больных с деменцией выделяется 317 млрд долларов, а на одного больного – от 13 500 до 24 000 долларов.
В структуре всех деменций сосудистая деменция (СД) – вторая по частоте среди лиц пожилого возраста. Так, по данным C.P. Ferri, M. Prince, (2005) СД занимает 16% в структуре всех деменций у людей пожилого возраста. Заболеваемость СД составляет 6-12 случаев на 1 тыс. населения в возрасте старше 70 лет. Также актуальна эта проблема в Украине. По данным официальной статистике МЗ Украины, в стране зарегистрировано 25,5 тыс. человек с СД, а заболеваемость составляет 4600 новых случаев в год.
СД сегодня рассматривается как гетерогенное по-своему течению состояние, основной причиной которого является цереброваскулярная патология.
Понятие СД пересматривалось в течение нескольких столетий. Так, первое описание СД сделал в 1672 г. английский анатом и врач Т. Уиллис (более известный под латинизированным именем Виллизий как первооткрыватель артериального круга кровоснабжения мозга), назвав ее постапоплексической деменцией. Большой вклад в ее изучение внесли Л. Бинсвангер и А. Альцгеймер, которые ввели в неврологию определения лакунарного атеросклеротического поражения и кортикальной атрофии. Они показали гетерогенность СД, связь деменции с инсультом и описали новую форму СД – субкортикальную сосудистую энцефалопатию (болезнь Бинсвангера). В XIX- XX вв. СД и синильная деменция рассматривались как близкие формы. Большой вклад в изучение проблемы деменции внес Крепелин, который отграничил СД от синильной деменции.
В это время рядом исследователей приводилось описание СД, связанной с нейросифилисом. В середине XX в. для обозначения определенной формы был предложен термин «мультиинфарктная деменция» и создана ишемическая шкала Хачинского, позволяющая проводить дифференциальный диагноз между СД и болезнью Альцгеймера. В 90-х гг. XX века были разработаны диагностические критерии СД.
В странах бывшего СССР проблемой снижения когнитивной функции на протяжении длительного времени занимались только психиатры, но блестящие исследования научных школ Н.Н. Яхно (Россия), Н.Б. Маньковского и П.В. Волошина (Украина) положили начало мультидисциплинарному изучению сосудис-той деменции.
Широкое внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) привело к пересмотру существующих взглядов на проблему СД. Сегодня СД рассматривается как смешанная деменция, в патогенезе которой ведущую роль играет как цереброваскулярная патология, так и нейродегенерация.
Выделяют различные типы СД: связанные с перенесенным инсультом и обусловленные хронической ишемией мозга.
Наиболее распространенной является постинсультная деменция. По данным различных авторов, перенесенный мозговой инсульт повышает вероятность развития когнитивного дефицита в 4-12 раз. Выраженная деменция развивается у 25-30% постинсультных пациентов, вызывая существенное снижение качества их жизни, а также повышение смертности и расходов на уход за больными. Имеются эпидемиологические данные о частоте распространенности постинсультной деменции в разные периоды после перенесенного инсульта. Так, по данным P. Rotuell et al. (2009) через месяц после инсульта деменция возникает у 15% больных, через 6 месяцев – у 20%, через 12 месяцев – у 25%.
Наиболее значимым фактором риска развития постинсультной деменции остается возраст пациента. Считается, что СД в большей степени подвержены мужчины, хотя уже существуют данные о большей уязвимости женской популяции. Определенную роль играет уровень образования пациента: чем он выше, тем меньше вероятность развития деменции. Значительно повышают риск развития постинсультной деменции ранее существовавшие когнитивные нарушения, повторный инсульт. Общими для инсульта, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера модифицируемыми факторами риска являются артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий) и др.
На страницах зарубежных и отечественных медицинских изданий широко обсуждается вклад генетических аномалий в эпидемиологию сосудистой деменции. Это – аутосомно-доминантные наследственные мозговые геморрагии, сопровождающиеся амилоидозом нервной ткани, семейная сосудистая энцефалопатия, синдром CADASIL — церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами, а также другие генетически обусловленные состояния, которые характеризуются клиникой когнитивного дефицита, но далеко не всегда распознаются врачами.
Вероятность развития постинсультиой деменции в большей степени зависит от количества очагов поражения мозговой ткани при инсульте и в меньшей – от их объема, наличия диффузной церебральной атрофии и лейкоареоза. Конкретные же проявления деменции зависят от локализации инсульта. При поражении стратегически значимых областей (таламуса, медиобазальных зон, перивентрикулярного белого вещества) деменция может становиться единственным клиническим признаком острого нарушения мозгового кровообращения (OHMК) и развивается уже в острый период инсульта. Множественные лакунарные инфаркты могут протекать без неврологических нарушений («немые инфаркты»), но также являются причиной прогрессивного снижения когнитивной функции.
Когнитивные нарушения возникают при всех подтипах ишемического и геморрагического инсульта, но степень их выраженности варьирует. Считается, что они более выражены при инсультах атеротромботического, кардиоэмболического генеза, а также лакунарных поражениях.
Патогенез сосудистой деменции при инсультах сложен, но в общих чертах сводится к тому, что вышеперечисленные факторы риска приводят к нарушениям реологических свойств крови и церебральной гемодинамики, которые в свою очередь становятся причиной OHMК. При инсульте возникают структурные изменения серого и белого вещества нервной ткани, развивается ее гипоперфузия, что обусловливает формирование феномена корково-подкорковой диссоциации и нарушений нейротрансмиссии. Ишемическая гибель нейронов ускоряет процессы нейродегенерации, формирование и отложение амилоида, протекавшие до цереброваскулярной катастрофы, что также повышает риск развития деменции.
Общепринятые критерии постановки диагноза «постинсультная деменция» не разработаны, но определенный алгоритм диагностики все же существует. В первую очередь необходимо убедиться в наличии когнитивного дефицита, руководствуясь критериями МКБ-10, DSM-IV, скрининговыми шкалами – Хачинского, кратким тестом для оценки когнитивного статуса, а также проследить причинно-следственную связь выявленных нарушений с OHMК. Диагноз «инсульт» также должен быть верифицирован методами нейровизуализации.
Причинно-следственная связь между перенесенным инсультом и возникшей в последующем деменцией может считаться весьма вероятной в следующих случаях:
• у больных молодого возраста, у которых деменция возникла после одного или нескольких инсультов, а наличие болезни Альцгеймера представляется маловероятным;
• когда когнитивные функции были сохранны перед инсультом, нарушились сразу после него и в последующем не прогрессируют;
• при локализации очагов в стратегически значимых зонах;
• когда подтвержден диагноз васкулопатии, которая сама по себе может являться причиной деменции.
В критериях NINDS-AIREN так же, как в МКБ-10, выделено несколько подтипов сосудистой деменции:
• мультиинфарктная деменция;
• деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях;
• деменция вследствие поражения мелких сосудов – субкортикальная (включая болезнь Бинсвангера) и кортикальная;
• гипоперфузионная деменция (в частности, вследствие глобальной ишемии при остановке сердечной деятельности или выраженной гипотензии);
• «геморрагическая» деменция (хроническая субдуральная гематома, церебральная гематома и др.);
• «комбинация вышеперечисленных и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов».
Имеются особенности клинического течения постинсультной деменции. К ним относятся наличие у больного неврологических симптомов и синдромов. Заболевание часто протекает с эпилептическими приступами. Уже на ранних стадиях возникают нарушения ходьбы. У 90% больных встречаются нарушения мочеиспускания центрального генеза. Характерной особенностью когнитивных нарушений являются расстройство внимания, признаки дисфункции лобных долей (импульсивность, некритичность, персеверации); астеническая окраска психических расстройств, потеря живости, пластичности психических процессов, ригидность, выраженная истощаемость, повышенная эффективность с эмоциональной лабильностью. Вербально-мнестические нарушения проявляются в виде сужения объемов непосредственного и отсроченного воспроизведения, трудностей запоминания порядка предъявляемой информации, неустойчивости следов памяти, дефектов селективности; страдает усвоение нового, снижается память на собственные имена, нарушается хронологическая датировка. Характерно мерцание психопатологической симптоматики в зависимости от уровня АД, сахара крови, нарушений сердечного ритма. Флюктуирующее течение наблюдается у 30% больных. Характерно ступенеобразное прогрессирование, преходящие эпизоды дезориентации, спутанности сознания.
Современные возможности лечения пациентов с постинсультной деменцией включают три стратегии: симптоматическую, болезньмодифицирующую и превентивную. Последняя частично перекликается с принципами вторичной профилактики мозговых инсультов, когда в первую очередь необходимо обеспечить коррекцию всех модифицируемых факторов риска.
Масштабные клинические исследования антигипертензивных препаратов и статинов убедительно показали, насколько значительна роль адекватного контроля АД и гиперхолестеринемии в предупреждении новых случаев инсульта, в то время как о профилактике как первичной, так и вторичной сосудистой деменции известно мало. Не проведено ни одного исследования, посвященного исключительно предупреждению сосудистой деменции. Согласно имеющимся научным фактам определенным профилактическим действием обладают антигипертензивные препараты, при этом статины малоэффективны. В настоящее время продолжаются исследования по применению современных антитромбоцитарных средств (клопидогрель, дипиридамол, аспирин и др.) и уточняются их возможности в плане профилактики сосудистой деменции. В качестве симптоматической терапии, с целью влияния на когнитивные функции, рекомендованы антихолинестеразные средства и антагонисты NMDA-рецепторов, эффективность которых наиболее доказана при болезни Альцгеймера, но при сосудистой деменции терапия антихолинестеразными препаратами и антагонистами NMDA-рецепторов не так эффективна. Сведения о ряде препаратов, не относящихся к группе холинергических средств (нимодипин, оксирацетам, гинкго двулопастный), пока очень ограниченны, так как количество проведенных исследований невелико и объемы выборок при этом были небольшими.
Подтверждения способности улучшать когнитивную функцию у постинсультных пациентов получены для некоторых нейропротекторов, в частности церебролизина. Предпосылки к применению церебролизина при деменции связаны с наличием у этого комплексного препарата специфических механизмов замедления процесса нейродегенерации.
Имеются данные об эффективности производных холина (цитиколина, глиатилина) в лечении больных СД.
Необходимы дальнейшие исследования по изучению известных уже препаратов, а также поиску новых лекарственных средств по профилактике и лечению такой важной медико-социальной проблемы, какой является сосудистая деменция.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2011 Год

Содержание выпуска 5-3, 2011

Содержание выпуска 2-1, 2011

Содержание выпуска 8 (35), 2011

Содержание выпуска 7 (34), 2011

Содержание выпуска 6 (33), 2011

Содержание выпуска 1 (28), 2011

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.