Раздел:
- Взгляд на проблему

Сосудистая деменция

Т.С. Мищенко, В.Н. Мищенко, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков

Деменция является одной из наиболее актуальных проблем современной клинической медицины. Важность данной проблемы обусловлена несколькими факторами. Прежде всего, это значительный рост числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность деменции у людей пожилого возраста в зависимости от возрастной группы колеблется от 5 до 15%. Сегодня в мире проживает 24,3 млн людей с деменцией. Ежегодно прибавляется 4,6 млн новых случаев заболевания. Прогнозы экспертов ВОЗ неутешительны. К 2040 г. ожидается уже 81,1 млн лиц с деменцией.

Важность проблемы деменции – еще и в глобальном бремени заболевания. Деменция является причиной 11,2% лет, прожитых с ограниченной функциональной состоятельностью, среди лиц 60 и старше лет. Этот показатель превышает таковые для инсульта (9,5%), заболеваний опорно-двигательного аппарата (8,9%), сердечно-сосудистых болезней (5%), рака (2,4%). Велики экономические потери, связанные с деменцией. Ежегодно только в США на лечение и реабилитацию больных с деменцией выделяется 317 млрд долларов, а на одного больного – от 13 500 до 24 000 долларов.

В структуре всех деменций сосудистая деменция (СД) – вторая по частоте среди лиц пожилого возраста. Так, по данным C.P. Ferri, M. Prince, (2005) СД занимает 16% в структуре всех деменций у людей пожилого возраста. Заболеваемость СД составляет 6-12 случаев на 1 тыс. населения в возрасте старше 70 лет. Также актуальна эта проблема в Украине. По данным официальной статистике МЗ Украины, в стране зарегистрировано 25,5 тыс. человек с СД, а заболеваемость составляет 4600 новых случаев в год.

СД сегодня рассматривается как гетерогенное по-своему течению состояние, основной причиной которого является цереброваскулярная патология.

Понятие СД пересматривалось в течение нескольких столетий. Так, первое описание СД сделал в 1672 г. английский анатом и врач Т. Уиллис (более известный под латинизированным именем Виллизий как первооткрыватель артериального круга кровоснабжения мозга), назвав ее постапоплексической деменцией. Большой вклад в ее изучение внесли Л. Бинсвангер и А. Альцгеймер, которые ввели в неврологию определения лакунарного атеросклеротического поражения и кортикальной атрофии. Они показали гетерогенность СД, связь деменции с инсультом и описали новую форму СД – субкортикальную сосудистую энцефалопатию (болезнь Бинсвангера). В XIX- XX вв. СД и синильная деменция рассматривались как близкие формы. Большой вклад в изучение проблемы деменции внес Крепелин, который отграничил СД от синильной деменции.

В это время рядом исследователей приводилось описание СД, связанной с нейросифилисом. В середине XX в. для обозначения определенной формы был предложен термин «мультиинфарктная деменция» и создана ишемическая шкала Хачинского, позволяющая проводить дифференциальный диагноз между СД и болезнью Альцгеймера. В 90-х гг. XX века были разработаны диагностические критерии СД.

В странах бывшего СССР проблемой снижения когнитивной функции на протяжении длительного времени занимались только психиатры, но блестящие исследования научных школ Н.Н. Яхно (Россия), Н.Б. Маньковского и П.В. Волошина (Украина) положили начало мультидисциплинарному изучению сосудис-той деменции.

Широкое внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) привело к пересмотру существующих взглядов на проблему СД. Сегодня СД рассматривается как смешанная деменция, в патогенезе которой ведущую роль играет как цереброваскулярная патология, так и нейродегенерация.

Выделяют различные типы СД: связанные с перенесенным инсультом и обусловленные хронической ишемией мозга.

Наиболее распространенной является постинсультная деменция. По данным различных авторов, перенесенный мозговой инсульт повышает вероятность развития когнитивного дефицита в 4-12 раз. Выраженная деменция развивается у 25-30% постинсультных пациентов, вызывая существенное снижение качества их жизни, а также повышение смертности и расходов на уход за больными. Имеются эпидемиологические данные о частоте распространенности постинсультной деменции в разные периоды после перенесенного инсульта. Так, по данным P. Rotuell et al. (2009) через месяц после инсульта деменция возникает у 15% больных, через 6 месяцев – у 20%, через 12 месяцев – у 25%.

Наиболее значимым фактором риска развития постинсультной деменции остается возраст пациента. Считается, что СД в большей степени подвержены мужчины, хотя уже существуют данные о большей уязвимости женской популяции. Определенную роль играет уровень образования пациента: чем он выше, тем меньше вероятность развития деменции. Значительно повышают риск развития постинсультной деменции ранее существовавшие когнитивные нарушения, повторный инсульт. Общими для инсульта, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера модифицируемыми факторами риска являются артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий) и др.

На страницах зарубежных и отечественных медицинских изданий широко обсуждается вклад генетических аномалий в эпидемиологию сосудистой деменции. Это – аутосомно-доминантные наследственные мозговые геморрагии, сопровождающиеся амилоидозом нервной ткани, семейная сосудистая энцефалопатия, синдром CADASIL — церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами, а также другие генетически обусловленные состояния, которые характеризуются клиникой когнитивного дефицита, но далеко не всегда распознаются врачами.

Вероятность развития постинсультиой деменции в большей степени зависит от количества очагов поражения мозговой ткани при инсульте и в меньшей – от их объема, наличия диффузной церебральной атрофии и лейкоареоза. Конкретные же проявления деменции зависят от локализации инсульта. При поражении стратегически значимых областей (таламуса, медиобазальных зон, перивентрикулярного белого вещества) деменция может становиться единственным клиническим признаком острого нарушения мозгового кровообращения (OHMК) и развивается уже в острый период инсульта. Множественные лакунарные инфаркты могут протекать без неврологических нарушений («немые инфаркты»), но также являются причиной прогрессивного снижения когнитивной функции.

Когнитивные нарушения возникают при всех подтипах ишемического и геморрагического инсульта, но степень их выраженности варьирует. Считается, что они более выражены при инсультах атеротромботического, кардиоэмболического генеза, а также лакунарных поражениях.

Патогенез сосудистой деменции при инсультах сложен, но в общих чертах сводится к тому, что вышеперечисленные факторы риска приводят к нарушениям реологических свойств крови и церебральной гемодинамики, которые в свою очередь становятся причиной OHMК. При инсульте возникают структурные изменения серого и белого вещества нервной ткани, развивается ее гипоперфузия, что обусловливает формирование феномена корково-подкорковой диссоциации и нарушений нейротрансмиссии. Ишемическая гибель нейронов ускоряет процессы нейродегенерации, формирование и отложение амилоида, протекавшие до цереброваскулярной катастрофы, что также повышает риск развития деменции.

Общепринятые критерии постановки диагноза «постинсультная деменция» не разработаны, но определенный алгоритм диагностики все же существует. В первую очередь необходимо убедиться в наличии когнитивного дефицита, руководствуясь критериями МКБ-10, DSM-IV, скрининговыми шкалами – Хачинского, кратким тестом для оценки когнитивного статуса, а также проследить причинно-следственную связь выявленных нарушений с OHMК. Диагноз «инсульт» также должен быть верифицирован методами нейровизуализации.

Причинно-следственная связь между перенесенным инсультом и возникшей в последующем деменцией может считаться весьма вероятной в следующих случаях:

• у больных молодого возраста, у которых деменция возникла после одного или нескольких инсультов, а наличие болезни Альцгеймера представляется маловероятным;

• когда когнитивные функции были сохранны перед инсультом, нарушились сразу после него и в последующем не прогрессируют;

• при локализации очагов в стратегически значимых зонах;

• когда подтвержден диагноз васкулопатии, которая сама по себе может являться причиной деменции.

В критериях NINDS-AIREN так же, как в МКБ-10, выделено несколько подтипов сосудистой деменции:

• мультиинфарктная деменция;

• деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях;

• деменция вследствие поражения мелких сосудов – субкортикальная (включая болезнь Бинсвангера) и кортикальная;

• гипоперфузионная деменция (в частности, вследствие глобальной ишемии при остановке сердечной деятельности или выраженной гипотензии);

• «геморрагическая» деменция (хроническая субдуральная гематома, церебральная гематома и др.);

• «комбинация вышеперечисленных и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов».

Имеются особенности клинического течения постинсультной деменции. К ним относятся наличие у больного неврологических симптомов и синдромов. Заболевание часто протекает с эпилептическими приступами. Уже на ранних стадиях возникают нарушения ходьбы. У 90% больных встречаются нарушения мочеиспускания центрального генеза. Характерной особенностью когнитивных нарушений являются расстройство внимания, признаки дисфункции лобных долей (импульсивность, некритичность, персеверации); астеническая окраска психических расстройств, потеря живости, пластичности психических процессов, ригидность, выраженная истощаемость, повышенная эффективность с эмоциональной лабильностью. Вербально-мнестические нарушения проявляются в виде сужения объемов непосредственного и отсроченного воспроизведения, трудностей запоминания порядка предъявляемой информации, неустойчивости следов памяти, дефектов селективности; страдает усвоение нового, снижается память на собственные имена, нарушается хронологическая датировка. Характерно мерцание психопатологической симптоматики в зависимости от уровня АД, сахара крови, нарушений сердечного ритма. Флюктуирующее течение наблюдается у 30% больных. Характерно ступенеобразное прогрессирование, преходящие эпизоды дезориентации, спутанности сознания.

Современные возможности лечения пациентов с постинсультной деменцией включают три стратегии: симптоматическую, болезньмодифицирующую и превентивную. Последняя частично перекликается с принципами вторичной профилактики мозговых инсультов, когда в первую очередь необходимо обеспечить коррекцию всех модифицируемых факторов риска.

Масштабные клинические исследования антигипертензивных препаратов и статинов убедительно показали, насколько значительна роль адекватного контроля АД и гиперхолестеринемии в предупреждении новых случаев инсульта, в то время как о профилактике как первичной, так и вторичной сосудистой деменции известно мало. Не проведено ни одного исследования, посвященного исключительно предупреждению сосудистой деменции. Согласно имеющимся научным фактам определенным профилактическим действием обладают антигипертензивные препараты, при этом статины малоэффективны. В настоящее время продолжаются исследования по применению современных антитромбоцитарных средств (клопидогрель, дипиридамол, аспирин и др.) и уточняются их возможности в плане профилактики сосудистой деменции. В качестве симптоматической терапии, с целью влияния на когнитивные функции, рекомендованы антихолинестеразные средства и антагонисты NMDA-рецепторов, эффективность которых наиболее доказана при болезни Альцгеймера, но при сосудистой деменции терапия антихолинестеразными препаратами и антагонистами NMDA-рецепторов не так эффективна. Сведения о ряде препаратов, не относящихся к группе холинергических средств (нимодипин, оксирацетам, гинкго двулопастный), пока очень ограниченны, так как количество проведенных исследований невелико и объемы выборок при этом были небольшими.

Подтверждения способности улучшать когнитивную функцию у постинсультных пациентов получены для некоторых нейропротекторов, в частности церебролизина. Предпосылки к применению церебролизина при деменции связаны с наличием у этого комплексного препарата специфических механизмов замедления процесса нейродегенерации.

Имеются данные об эффективности производных холина (цитиколина, глиатилина) в лечении больных СД.

Необходимы дальнейшие исследования по изучению известных уже препаратов, а также поиску новых лекарственных средств по профилактике и лечению такой важной медико-социальной проблемы, какой является сосудистая деменция.