Разделы:
Клинические исследования
Тебантин в лечении пояснично-крестцовых болевых синдромов
Веским препятствием на пути к устранению боли пояснично-крестцовой локализации является невозможность в большинстве случаев точно установить источник болевой импульсации [2, 3].
Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично-крестцовой
области, включающих кости, суставы, связки, жировую ткань, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг. Каждая из этих структур может являться источником болевой импульсации и отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования –
выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы [2, 3, 5]. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Представления о взаимодействии периферических стимулов, рефлекторных механизмов на уровне спинного мозга, центральных систем, модулирующих боль, а также о связи болевого ощущения с эмоциональным ответом находятся лишь в стадии изучения [3, 5].
В оптимизации аналгезии вертеброгенных болевых синдромов в последнее время особый интерес отмечается к антиконвульсанту габапентину (препарат тебантин компании «Рихтер Гедеон»).
(M. Backonja et al., 1998; M. Rowbotham et al., 1998) был показал умеренный, но статистически достоверный болеутоляющий эффект [8]. Возможные механизмы редукции болевого синдрома на фоне терапии габапентином представлены на рисунке 1.
 |
Материалы и методы исследования
Целью проведенного исследования было изучить эффективность тебантина в терапии вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации.
В исследование были включены 67 пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, находившихся на стационарном лечении в Институте патологии позвоночника и суставов имени М.И. Ситенко АМН Украины. Из них – 30 мужчин и 37 женщин. Возраст больных колебался от 21 года до 63 лет. Средняя продолжительность заболевания составила 2,57 ± 1,6 года. Продолжительность наблюдения – 14 дней. Первой группе пациентов (n = 29) назначали нестероидные противовоспалительные препараты, сосудистую терапию, физиотерапевтические мероприятия, второй группе больных (n = 38) в качестве дополнения к вышеуказанному лечению добавляли тебантин. Дозу тебантина подбирали методом титрования от 300 до
1200 мг/сут. Болевой синдром оценивали по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Больным также предлагалось самостоятельно оценить обезболивающий эффект препарата по шкале субъективных впечатлений. Достоверность различий средних величин определяли с помощью методов параметрической и непараметрической статистики. Различия считались статистически достоверными при p < 0,05.
Результаты исследования
Отмечено достоверное снижение (р < 0,05) интенсивности болевого синдрома у большинства пациентов в обеих группах. Однако у больных второй группы, получавших тебантин, наблюдалась тенденция к более выраженному регрессу болевого синдрома. Сравнение средних значений показателей оценки вертеброгенного болевого синдрома в динамике по окончанию двухнедельного курса лечения приведено на рисунке 2.
 |
При анализе динамики значений ВАШ в разные сроки лечения выявлено снижение интенсивности боли более чем в половину в первой группе: на 5-й день у 26,31% больных, на 7-й – у 65,52%, на 14-й – у 75,86%; во второй группе: на 1-й день у 31,58% пациентов, на 7-й –
у 60,53%, на 14-й – у 94,74%. Динамика снижения интенсивности боли в разные сроки лечения в обеих группах представлена на рисунке 3.
 |
В целом по завершению 14-дневного курса лечения, согласно шкале субъективных впечатлений, 51,72% пациентов первой группы и 65,79% больных второй отметили значительное уменьшение выраженности болевого синдрома. О том, что боль уменьшилась незначительно, сообщили 24,13 и 26,31% больных соответственно. Ни у одного пациента не было отмечено усиления боли. Эти данные позволяют констатировать более выраженную эффективность анальгетического эффекта в группе пациентов, принимавших тебантин. Оценка эффективности анальгетического действия препарата по субъективной шкале оценки пациентов обеих групп, проведенная на 14-й день терапии, представлена в таблице.
 |
Положительный эффект отмечался у больных при использовании разных доз тебантина. При дозировке 300 мг/сут положительный эффект отмечался у 13,16% больных, 600 мг/сут – у 39,43%, 900 мг/сут –
у 31,58%, 1200 мг/сут – у 15,79%. В большинстве случаев (71,05%) положительный эффект наблюдался на фоне терапии тебантином в дозе 600-900 мг/сут.
В дальнейшем этим больным не приходилось увеличивать дозу препарата.
Выводы
Таким образом, результаты данного исследования указывают на то, что включение тебантина в комплексное лечение лиц с болевым синдромом пояснично-крестцовой локализации более эффективно снижает интенсивность боли по сравнению со стандартной терапией без добавления препарата. При этом дополнительное назначение тебантина в общепринятую схему лечения способствует обеспечению выраженного анальгезирующего эффекта уже с первого дня проводимой терапии, что можно объяснить не до конца выясненным уникальным воздействием на различные звенья формирования болевого синдрома. Анальгезирующий эффект лечения в группе больных, получавших нестероидные противовоспалительные препараты и тебантин, превосходит аналогичный в первой группе. Это наблюдение является основанием рекомендовать данную комбинацию с целью сокращения сроков госпитализации пациентов.
С учетом вышеизложенного, тебантин можно обоснованно рекомендовать как одно из средств лечения вертеброгенных болевых синдромов.
Литература
1. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль, 2007
2. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение // РМЖ. – 2003. – Т. 11, № 25. – С. 32-37.
3. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. – Казань, 2006.
4. Bouhassira D., Attal N., Alchaar H., Boureau F., Brochet B., Bruxelle J., Cunin G., Fermanian J., Ginies P., Grun-Overdyking A., Jafari-Schluep H., Lanteri-Minet M., Laurent B., Mick G., Serrie A., Valade D., Vicaut E. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain. – 2005. – 114 (1-2). – Р. 29-36.
5. Freynhagen R., Baron R. The evaluation of neuropathic components in low back pain // Curr Pain Headache Rep. – 2009. – 13 (3). – Р. 185-190.
6. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P., eds. Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management. – Seattle, WA: IASP Press. – 2001. – Vol. 7. – 151-167.
7. Junker U., Brunnmuller U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of an observational study involving 5620 patients // MMW Fortschr Med. – 2003. – Р. 145-147.
8. Backonja M. Neuromodulating drugs for the symptomatic treatment of neuropathic pain // Cur Pain Headache Rep. – 2004. – 8 (3). – Р. 212-216.
* * *
/thumbs/widget_no2011_8-35_63839cbb0bc051665b59db22e241c095.jpg)
/thumbs/widget_no2011_7-34_c00113fb3f4ce7a83f8780d1d4ceef11.jpg)
/thumbs/widget_no2011_6-33_a4c1414a94b7aaf406ef8ed67871f838.jpg)
/thumbs/widget_no2011_5-32_4daf9971e346ab5941b63c4791263a45.jpg)
/thumbs/widget_no2011_4-31_c22c43bcebb549fd6ebdea233ec453d9.jpg)
/thumbs/widget_no2011_3-30_a6d70c9aa4bd70040ee505244244755a.jpg)
/thumbs/widget_no2011_2-29_9589361ea0a5e20b6c95b30eb76248b8.jpg)
/thumbs/widget_no2011_1-28_5f604c29806a7c05e96e53f5e208b9aa.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
