Разделы:
Обзор
Актуальные вопросы детской психиатрии
Диагностика и лечение шизофрении с ранним началом
Детские психиатры N.S. Vyas и N. Gogtay из Национального института психического здоровья США (NIMH) в апрельском выпуске издания Frontiers in Psychiatry представили краткий обзор основных подходов и проблем в выявлении и лечении шизофрении с ранним началом (2012;
3: 29). Шизофрения с началом в детском возрасте (до 13 лет) рассматривается как крайне редкое, но тяжелое заболевание, характерными признаками которого являются хроническое течение, терапевтическая резистентность и выраженность следующих нарушений: задержка речевого развития, нарушения моторной координации и плохое психосоциальное функционирование. Кроме этого, на тяжесть болезни влияет длительное использование антипсихотических медикаментов.
Интерес к шизофрении с ранним началом возрос за последнее годы. Это связано с популярностью модели, представляющей шизофрению как болезнь нейроразвития. Согласно этой модели, патогенетические звенья шизофрении формируются на ранних стадиях развития центральной нервной системы, и в редких случаях это заболевание может проявиться уже в детском возрасте, поскольку в основе шизофрении, независимо от возраста начала, лежат единые нейробиологические механизмы.
Выявление шизофрении с ранним началом представляется очень сложной задачей. Несколько проще обстоят дела с распознаванием шизофрении, развивающейся в подростковом возрасте, чему в развитых странах способствовало создание служб для лечения лиц с высоким риском развития психозов. Однако несколько крупных исследований в Европе и США показали, что в выявлении лиц с ранним началом шизофрении эти службы не сыграли значительной роли. Основными причинами этого называли детский, а не подростковый возраст начала болезни, с характерными для этого периода эмоциональными и психологическими проблемами, когда своевременно обнаружить психоз сравнительно проще, чем случаи шизофрении у детей.
Большие надежды возлагались на так называемые биомаркеры шизофрении, которые способны помочь выявить предрасположенность шизофрении на ранних стадиях, в продромальный период или еще до его начала. Несмотря на фенотипическую гомогенность клинических проявлений шизофрении в детском возрасте, генетические маркеры, так же как и в исследованиях у взрослых, оказались разнородными. Ряд других биомаркеров нуждаются в дальнейшем изучении и подтверждении своей прогностической ценности.
Стратегии фармакологического лечения шизофрении с ранним началом имеют сравнительно небольшое количество доказательств, что связано с редкостью патологии и трудностями проведения клинических исследований у детей с тяжелыми заболеваниями. Доказана эффективность антипсихотиков первого поколения, но по причине выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, риска возникновения поздней дискинезии и повышения уровня пролактина в клинической практике они уступили место антипсихотикам второго поколения. В клинических испытаниях проверяли эффект клозапина, рисперидона и оланзапина. Эти препараты показали сравнимую с антипсихотиками первого поколения эффективность в улучшении позитивных и негативных симптомов, однако при их использовании не всегда достигается желаемый уровень терапевтического ответа, также они не лишены побочных действий. Продолжающаяся дискуссия о безопасности долговременного использования антипсихотических средств в детском возрасте указывает на необходимость дальнейших масштабных испытаний антипсихотиков в детской популяции для определения лучших из доступных лекарственных средств или разработки новых. NIMH запланированы исследования, которые проверят эффективность новых средств, «нормализующих» мозговые нарушения при шизофрении с началом в детском возрасте.
До настоящего времени не опубликовано ни одного рандомизированного контролируемого ис-
следования (РКИ) эффективности психосоциальных интервенций в лечении шизофрении у детей. У взрослых положительный эффект продемонстрировали когнитивно-поведенческая терапия, семейные интервенции, тренинг социальных навыков и когнитивное восстановление, применявшиеся в качестве дополнения к проводимому психофармакологическому лечению. Недавно в большом многоцентровом РКИ было показано, что перечисленные психосоциальные интервенции эффективны у подростков с высоким риском развития психоза, однако их использование у детей с шизофренией остается неясным.
«Читали» ли гены нейроразвития критерии DSM?
Исследователи, работающие в области биологической психиатрии, к примеру, изучающие генетику, нейробиологию или нейровизуализационные изменения при психических расстройствах, давно отмечают «недружелюбность» диагностических критериев МКБ-10 или DSM-IV для таких испытаний. Однако они надеются, что в будущих классификациях обязательно будут учтены достижения в этой области. В августовском номере издания Frontiers in Psychiatry детский психиатр из Австралии V. Eapen изложила свой взгляд на проблемы классификации психических расстройств у детей в свете последних достижений генетических исследований аутизма, расстройства дефицита внимания с гиперактивностью (РДВГ), синдрома Туретта и
обсессивно-компульсивного поведения. В публикации «Читали» ли гены нейроразвития критерии DSM?» автор затронула ряд практических вопросов, которые возникают в процессе диагностики и лечения этих психических расстройств у детей (2012; 3: 75).
Доступные данные исследований указывают, что при упомянутых расстройствах вовлечены одни и те же структуры мозга, задействованы одинаковые механизмы, определяющие нарушения в познавательной и поведенческой сферах, которые генетически программируются и опосредуются через молекулярные механизмы в нейротрансмиттерных системах. В этом нет ничего удивительного, поскольку нарушения при этих расстройствах находят в тех отделах мозга, которые ответственны за познавательные и поведенческие процессы. То есть в основе фенотипически различных клинических состояний с разными профилями нейрокогнитивных и поведенческих нарушений могут лежать единые механизмы повреждений, в частности, «поломки» генов нейроразвития. В клинической практике примерами этого могут быть случаи, когда родители ребенка с РДВГ сообщают, что у родственников отмечались тики или диагностическая квалификация тиков у ребенка с РДВГ или аутизмом.
Причины фенотипических различий могут быть разными, например, время действия поврежденного гена нейроразвития, что будет влиять на формирование различных участков мозга, и пол ребенка. Примером последнего является популярная гипотеза о большей подверженности аутизму мальчиков, а синдрому Туретта – девочек. Важную роль также играют так называемые эпигенетические средовые факторы, которые «вмешиваются» в генетически запрограммированные процессы: перинатальные травмы, гипоксия, инфекции, психосоциальные стрессоры.
Нозологическая квалификация психического расстройства у ребенка важна, но иногда может быть препятствием в оказании оптимальной помощи. Примером является тот факт, что каждому из рассматриваемых заболеваний уделяется различное общественное внимание, а следовательно, и финансирование. С другой стороны, идентификация разных диагностических подтипов этих расстройств на основе семейного анамнеза, когнитивных характеристик, симптомов или генетических тестов позволила бы использовать различные терапевтические стратегии. Однако имеющиеся данные генетических исследований оказались ненадежными для выделения в DSM-V таких подтипов.
Несмотря на сохраняющуюся «недружелюбность» для нейробиологических исследований диагностических критериев РДВГ, аутизма, синдрома Туретта и обсессивно-компульсивного поведения, V. Eapen оптимистично рассматривает возможные будущие подходы к диагностике и лечению различных генетических вариантов этих расстройств.
Клиническая характеристика депрессии у детей и подростков
В Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry были опубликованы результаты небольшого исследования сотрудников университетской клиники детской психиатрии Монреаля J.J. Breton et al., целью которого являлось описание клинических характеристик депрессии у детей и подростков (2012; 21 (1): 16-29). Авторы использовали сравнительно простой и недорогой, но в тоже время информативный метод исследования: анализ историй болезни 450 пациентов, которые проходили лечение в клинике в течение двух лет. У 81 (18%) больного детским психиатром было диагностировано депрессивное расстройство. Данные анализировали в зависимости от пола и возраста (6-11 и 12-17 лет). Каждый второй ребенок с депрессивным расстройством «оставался на второй год» во время обучения в школе, 60% мальчиков в возрасте 6-11 лет направлялись к психиатру из-за проблем в поведении, а такие проявления депрессии, как печаль и тревога, практически одинаково были представлены среди подростков и женского, и мужского пола. Распространенность суицидальных идей среди пациентов была достаточно высокой: у детей до 12 лет – 71%, у подростков –
72% мальчиков и 85% девочек. В семьях детей и подростков имели место различного рода проблемы
(например, конфликты, развод), о которых чаще сообщали девочки-подростки. Во всех группах пациентов при лечении широко использовались психосоциальные интервенции (психотерапия и семейные интервенции), но у мальчиков в возрасте до 12 лет значительно реже использовались антидепрессанты.
В данных этого исследования подтвердилась гипотеза о том, что в препубертатном возрасте депрессивные расстройства проявляются поведенческими нарушениями. Высокая распространенность суицидальных намерений среди пациентов указывает на необходимость готовности к этому со стороны клиницистов. Наличие в семьях детей и подростков, страдающих депрессивными расстройствами, различных семейных проблем указывает на важность всестороннего и системного подхода к лечению этой группы больных.
/thumbs/widget_no2012_10-45_509e1c4eae1b70a5a456273cc380cef2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_9-44_4679f5b88b24aa9cb618f512bdc49092.jpg)
/thumbs/widget_no2012_8-43_26cad5b88ddf5a743f95ca429b4c906d.jpg)
/thumbs/widget_no2012_7-42_86a9e4da36ea1a0db29c7bd40ea47bf2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_6-41_95619ec1daf610ad2dcf1807a3dea079.jpg)
/thumbs/widget_no2012_5-40_6337bb5366e25ae3aba094521feb2dfb.jpg)
/thumbs/widget_no2012_4-39_7d337a6b6ef0eaddfe130c03de9c2153.jpg)
/thumbs/widget_no2012_3-38_647553d86543f015aecc127ace4d2ade.jpg)
/thumbs/widget_no2012_2-37_47f44a39a5728a1047623e171b83f7f4.jpg)
/thumbs/widget_no2012_1-36_c36daeafd4162943d279739ca6c9f0b4.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
