Раздел:
- Семинар

Эволюция взглядов на проблему фибромиалгии


	Семинар ведет: Людмила Антоновна Дзяк - лдоктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Днепропетровской государственной академии Адрес для корреспонденции: dzyakla@yandex.ru Рубрика подготовлена при участии *Е.С. Цуркаленко* – кандидата медицинских наук, ассистента кафедры нервных болезней и нейрохирургии Днепропетровской государственной академии

Фибромиалгия (ФМ) в последние годы заняла стабильное место в ряду наиболее актуальных и сложных проблем медицины. Не вызывает сомнения практическое значение ее изучения, поскольку ФМ является одной из самых распространенных форм хронических болевых синдромов, резко ухудшающих качество жизни: 30% больных теряют трудоспособность, 5% становятся дезадаптированными к повседневной жизни. Эта проблема проходит «красной линией» через все аспекты жизни человека, связанные с проблемами отношений в семье, социальной изоляцией, одиночеством. ФМ страдают около 10 млн человек в США и около 3-6% населения мира, преимущественно женщины. Описаны «семейные» случаи ФМ. Как правило, впервые диагноз ставится в возрасте от 20 до 50 лет.

С возрастом заболеваемость растет, и к 80 годам примерно 8% взрослого населения имеют симптомы, подходящие под критерии диагноза ФМ.

Между тем, в проблеме ФМ существует много нерешенных вопросов: ее называют мифом, ставя под сомнение реальность ФМ как самостоятельного заболевания.

Хотя термин «фибромиалгия» введен сравнительно недавно, это состояние уже давно описано в научной литературе. За долгие годы изучения ФМ произошла значительная эволюция взглядов на природу заболевания – от рассмотрения его в рамках ревматической патологии до полного отказа от такого представления. Диффузные мышечно-скелетные боли изучались со времен Гиппократа. Клинический синдром ФМ был впервые описан более 150 лет назад. В 1904 г.

W. Govers называет синдром диффузных мышечных болей «фиброзитом», подчеркивая роль воспалительных изменений в мышцах как причины болевых ощущений [1].

Использование понятия «фиброзит» носило описательный характер применительно к различного рода болям мышечного происхождения, и наряду с другими, такими как «миофибриллоз», «мышечный ревматизм», «ревматизм мягких тканей», «миозит», «вегетомиозит», «нейроостеофиброз», этот термин сохранился, хотя уже в начале нашего века при патоморфологическом исследовании отмечалось отсутствие воспалительных изменений в мышцах. Во второй половине ХХ в. одни врачи считали, что фиброзит является типичной причиной развития болей в мышцах, другие полагали, что фиброзит представляет собой следствие «напряжения» или «психогенного ревматизма», а сообщество ревматологов вообще не рассматривало данную патологию. Учитывая связь болезни с депрессией и стрессом, E. Boland в 1947 г. выдвинул концепцию «психогенного ревматизма» [2].

В 50-60-е гг. ряд исследователей относили ФМ к психосоматическому заболеванию [3-7].

Интерес к синдрому диффузных мышечно-скелетных болей возрос в середине 70-х гг. после ряда публикаций H. Smythe и H. Moldofsky [8, 9]. Они ввели новый термин «фибромиалгия», а также выявили наличие редукции глубоких фаз сна и включение ?-активности в ?-сон при этой патологии. Авторы определили наличие локальной повышенной чувствительности, так называемые болевые точки, как характерный симптом ФМ.

Критерии диагностики ФМ, впервые предложенные в 1972 г. H. Smythe и опирающиеся в основе своей на локализацию характерных болевых точек, определенных с помощью долориметрии, наряду с другими научными публикациями значительно расширили знания в данной области. Эти критерии включали следующие параметры:

• широко распространенный болевой синдром в течение более 3 месяцев;

• локальные болезненные точки (от 12 до 14), расположенные в специфических местах;

• болезненные подкожные уплотнения в над-/подлопаточных зонах;

• нарушение сна с утренней утомляемостью и мышечной скованностью;

• отсутствие изменений лабораторных показателей (СОЭ, активность аланин- и аспартатаминотрансферазы, С-реактивного белка);

• отсутствие антинуклеарных антител, мышечных энзимов при проведении иммунофлюоресценции; нормальные рентгенограммы.

В 1981 г. после появления публикации о диагностических критериях заболевания, предложенных M. Yunus и A. Masi, термин «фибромиалгия» прочно закрепился в литературе [10]. ?

Следующим этапом исследования ФМ стала разработка диагностических критериев фибромиалгии Американской коллегии ревматологов (ACR), которые были опубликованы в 1990 г. [11]. Согласно концепции ACR, ФМ – одно из внесуставных ревматических заболеваний, характеризующееся диффузной или генерализованной болью, утомляемостью скелетной мускулатуры и болезненностью в ответ на пальпацию в характерных местах, обозначаемых как «болезненные точки». В 1992 г. ВОЗ ввела ФМ в МКБ-10 в группу ревматических и суставных заболеваний под кодом М 79.0.

Хотя в проблеме ФМ еще остается много вопросов, особую роль в понимании этого заболевания сыграла биопсихосоциальная модель Энгеля (рис. 1), представляющая собой полезный способ концептуализации ФМ (формирование хронического заболевания зависит от взаимодействия биологических, психологических и социологических факторов) [12].

Биологические переменные

Некоторые биологические переменные осуществляют значительный вклад в развитие ФМ, хотя ни один из этих элементов не может объяснить все аспекты заболевания. Различные факторы (например, физические травмы, воздействие токсинов) широко обсуждались общественностью, однако, как показали недавние проспективные исследования, большого значения в этиологии фибромиалгии они не имеют. К биологическим переменным относят наследственность, женский пол, возраст, сон, физические травмы, физическую дезадаптацию, напряжение, нейроэндокринную и вегетативную дисрегуляцию.

Наследственность

Исследования семейного анамнеза первоначально указывали на роль генов при ФМ [13]. С применением сложных методологий генотипирования и статистической обработки вклад генетических факторов и связанной с ними центральной сенситизации становится все более значимым [14]. Например, изменения метаболизма серотонина в подгруппе пациентов с ФМ были связаны с наличием особого генотипа премоторной области гена-переносчика серотонина, SNP-гаплотипы генов катехоламин-О-метилтрансферазы и ?2-адренергических рецепторов – с повышенным уровнем болевой перцепции [15-17]. Эти данные подтверждает тот факт, что препараты, которые одновременно повышают уровень серотонина и норадреналина (трициклические антидепрессанты, дулоксетин, милнаципрам и трамадол), эффективны в лечении ФМ.

Женский пол

Фазовые изменения половых гормонов у женщин оказывают влияние на центральную систему, модулирующую боль, изменяя первичные афферентные импульсы в ЦНС. Особенности стресс-индуцированной аналгезии и опиоидных рецепторов, более высокий уровень тревожности и депрессии, а также использование неадекватных стратегий преодоления приводят к тому, что стрессовые раздражители с большей вероятностью вызывают активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатической нервной систем, повышенную поведенческую активность в ответ на боль [18].

Сон

Почти у всех пациентов с ФМ отмечаются нарушения сна. Действительно, проникновение ?-волн в медленные ?-волны на III/IV фазах сна (глубокий сон) – первые нарушения сна, выявленные при ФМ [19]. Нарушение сна не является непосредственной причиной ФМ, однако влияет на систему реакции на стресс и способствует формированию плохого настроения и когнитивных проблем.

Физические травмы

Травмы и повреждения в качестве триггера ФМ долгое время оставались весьма спорным вопросом. До недавнего времени физическая травма как причинный фактор развития ФМ оставалась открытым вопросом, потому что не было проведено правильно спроектированных проспективных исследований, также отсутствовали экспериментальные данные, способные объяснить наличие болей при отсутствии повреждения тканей. Доступные в настоящее время результаты многочисленных контролируемых исследований по этому вопросу не поддерживают физическую травму как важный причинный фактор в развитии ФМ [20-24]. Тем не менее, на клиническом уровне пациенты, которые связывают свое заболевание с травмой, имеют худшее качество жизни и жалуются на более выраженную боль, чем таковые с идиопатической болезнью.

Напряжение, нейроэндокринная и вегетативная дисрегуляция

Существенный прогресс в изучении ФМ был сделан после того, как исследователи пришли к выводу, что это состояние не обусловлено поражением или воспалением периферических тканей. Поэтому все усилия были направлены на изучение центральных механизмов патогенеза. Установлено, что первичным патогенетическим механизмом, запускающим развитие ФМ, является дезингибиция, приводящая впоследствии к центральной сенситизации (ЦС). В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что ЦС может развиваться при нарушениях в ЦНС без периферического повреждения, что и происходит при ФМ. То, что боль может быть результатом изменений в ЦНС и «реальным» нейробиологическим явлением, которое вносит свой вклад в формирование боли, многим кажется маловероятным. Нередко пациентов с ФМ, у которых не обнаруживают периферических изменений, врачи рассматривают как симулянтов или больных с истерией. Некоторые врачи в ситуациях, когда они не могут найти органическую причину боли, предпочитают использовать такие диагностические ярлыки, как психосоматические и соматоформные расстройства. Однако сегодня убедительно показано, что ЦС, а также нарушение нисходящего (норадренергического и серотонинергического) ингибиторного контроля боли возникают при фибромиалгии не вследствие периферических изменений в мышцах, фасциях, связках или соединительной ткани, а в результате нейродинамических нарушений в ЦНС у лиц с генетической предрасположенностью под воздействием большого количества стрессовых (физических и психических) событий, подробно рассмотренных в биопсихосоциальной модели Энгеля [25-29].

Нейробиологические доказательства того, что ФМ является состоянием с повышенной болевой чувствительностью (ЦС) и нарушениями процессов восприятия подтверждаются результатами аппаратных методов диагностики: однофотонной эмиссионной компьютерной и функциональной магнитно-резонансной томографией (фМРТ) [36, 37]. ЦС включает в себя изменение нейропластичности, в том числе множественные нейрохимические взаимодействия между нейротрансмиттерами и нейромодуляторами, происходящими в ЦНС. Наблюдается повышение возбудимости нейронов заднего рога, проводящих болевую импульсацию к головному мозгу.

В результате легкая стимуляция воспринимается как интенсивная боль. Такие функциональные изменения в ЦНС приводят к повышенной возбудимости нейронов спинного мозга, расширению рецептивных полей этих нейронов, снижению болевого порога, привлечению/рекрутингу новых афферентных импульсов [38]. Острая, стреляющая боль и аллодиния (боль, ощущаемая в ответ на обычно безболезненные стимулы) являются проявлениями центральной сенсибилизации. В дополнение к ЦС, повышение болевой чувствительности происходит в тех частях тела, где изначально не было боли. Перечисленные процессы приводят к усилению боли в ответ на стимулы, в основном воспринимающиеся как безболезненные, например давление, тепло или холод. К тому же, боль, связанная с ними, часто распространяется.

Нарушение нисходящего торможения боли развивается в связи с недостаточным диффузным ингибирующим контролем вредных влияний. Считается, что при ФМ отмечается дефицит нисходящих ингибирующих влияний, ответственных за подавление некоторых болевых импульсов (медиируемых С-волокнами). Дефицит характеризуется недостаточным выбросом серотонина и норадреналина.

К факторам, влияющим на процесс восприятия и обработки боли, относят:

• избыток возбуждающих (проноцицептивных) медиаторов (субстанция Р, глутамат);

• низкий уровень тормозных нейромедиаторов в нисходящих антиноцицептивных путях спинного мозга (серотонин, норадреналин, триптофан);

• дофаминергичекую дисрегуляцию;

• высокие концентрации оксида азота, фактора роста нервов и нейротрофического фактора мозга.

Изменение эндогенной опиоидной анальгетической активности в ряде областей мозга также играет определенную роль в модуляции боли.

Вышеперечисленное подтверждается тем, что у лиц с ФМ часто выявляются низкие сывороточные концентрации серотонина и норадреналина при повышенном уровне субстанции Р. Более того, есть свидетельства того, что нисходящий путь оказывает двухстороннее влияние на усиление и ослабление боли, так же как стресс и страх. Это влияние реализуется через ON- (нисходящее усиление боли) и OFF- (нисходящее ослабление боли) нейроны. Полагают, что нисходящее усиление осуществляет свой вклад в центральную сенсибилизацию, что в свою очередь приводит к распространенной гипералгезии. То есть, на современном этапе фибромиалгическая боль может быть классифицирована как нейросенсорное расстройство. В связи с этим множество коморбидных заболеваний рассматриваются в рамках нейросенсорных расстройств: депрессия, головная боль напряжения, аффективные расстройства, синдром височно-нижнечелюстного сустава, синдром хронической усталости, нарушение сна, боль в нижней части спины, недерматомные парестезии, синдром раздраженного кишечника, когнитивные нарушения по типу «fibro-fog», вазомоторный ринит, вестибулопатии, «аллергические» симптомы, нарушение моторики пищевода, гипотензия, кардиалгии, диспноэ.

Вирусы или другие инфекции могут способствовать обострению симптоматики через стимуляцию цитокинами блуждающего нерва и нарушение работы стресс-адаптивных систем, в том числе иммунной [30].

Когнитивно-поведенческие переменные

Смысловые аспекты

Качественные исследования показывают, что у некоторых лиц с ФМ имеют место «смысловые аспекты», способствующие формированию их «невидимой», «капризной» болезни, в которых пациент не может быть обвинен. Невольно это может служить оправданием того, что человек не отвечает требованиям и вызовам, предъявляемым жизнью и обществом, что сопровождается решительным неприятием того факта, что у ФМ могут быть психологические основы. К когнитивно-поведенческим переменным относят убежденность в боли, гипернастороженность, самоудовлетворенность и преодоление себя, катастрофизм, депрессию и тревожность, черты характера и личностные расстройства.

Убежденность в боли

Негативные убеждения (например, чувство вины самого человека за таинственную продолжительную боль) связаны с повышением субъективной интенсивности боли, снижением эффективности лечения, низкой самооценкой, соматизацией и психологическими страданиями.

Гипернастороженность

Некоторые данные подтверждают наличие гипернастороженности к боли у пациентов с ФМ [31]. Повышенная чувствительность к боли связана, по крайней мере частично, с повышением реакции на внешние раздражители и озабоченностью болевыми ощущениями.

Самоудовлетворенность и преодоление себя

Люди с позитивными убеждениями в удовлетворенности собой могут модифицировать свое поведение до достижения успеха. Люди с низким уровнем самоудовлетворенности зачастую заранее предвидят провал и прекращают использование эффективных стратегий борьбы с болью.

Катастрофизм

«Катастрофирование» боли определяется как гиперболизация болевых ощущений. Такие пациенты характеризуют боль как «невыносимую» или «ужасную». Последние исследования с использованием фМРТ для измерения регионального мозгового кровотока и количественного сенсорного тестирования показали, что восприятие боли усиливается за счет повышенной активности в ответ на болевые стимулы в областях мозга, участвующих в механизмах «ожидания» боли (медиальная фронтальная кора, мозжечок), внимания к боли (передняя поясная извилина, дорсолатеральная префронтальная кора), и обеспечивающих эмоциональные аспекты боли (клауструм, миндалины) у лиц с высоким катастрофизмом [32].

Черты характера и личностные расстройства

Черты характера и личностные расстройства имеют наибольшее влияние на когнитивные процессы, посредством которых люди придают значение боли и ее последствиям [33]. Например, нейротизм, связанный с ипохондрией, раздражительностью и эмоциональными нарушениями, не имеет никакого влияния на дискриминационную боль, но оказывает значительный эффект на «запаздывание» ответа в отражающей стадии боли (например, на уровне эмоций, связанных со страданием, депрессией, тревогой, и, особенно, с фрустрацией). Среди пациентов с ФМ в клинической практике встречается несколько типов личности [34]. Наиболее распространенным является перфекционально-компульсивный тип, который характеризуется жесткой системой убеждений в необходимости быть совершенным, высоким показателем тревожности и неосведомленностью о чувствах и эмоциях. Другой распространенный тип личности – «самоотверженный». Менее распространенным является тип «раненого воина», когда человек может быть совершенно беспомощным физически и психологически, неся огромное бремя неблагоприятного психосоциального опыта и сопутствующих заболеваний.

«Болевое» поведение связано с различными сигналами, которые служат для связи «болевого опыта» с внешним миром, и включает в себя невербальные проявления боли (например, когда больной морщится, вздыхает, потирает болезненное место, стонет и т. д.). Увеличение болевого поведения связано с более выраженной депрессией, снижением самоконтроля боли, большим количеством негативных мыслей и т. д.

Экологические и социально-культурные переменные

К экологическим и социально-культурным переменным относят:

• психосоциальный опыт в детстве;

• наличие супруга и поддержки семьи;

• этнологические факторы;

• сосредоточение внимания на определенных причинах боли;

• активное обсуждение в СМИ;

• первичные и вторичные выгоды [35].

Переменные периода развития личности

К переменным периода развития личности относится психосоциальный опыт в детстве (например, школьные стрессы, неблагополучная семья, жестокое обращение), который формирует когнитивные, аффективные и поведенческие аспекты боли у взрослых. Некоторые исследования показывают, что у 2/3 пациентов с хронической болью родственники первой степени родства отмечают хроническую боль, треть членов семьи страдают аффективными расстройствами, еще треть злоупотребляют алкоголем. Перенесенное в детстве физическое, эмоциональное или сексуальное насилие способствует формированию общей тревожности, соматизации и хронической боли у многих взрослых.

Межличностные переменные

Супружеская поддержка и поддержка семьи могут либо смягчать, либо отрицательно влиять на различные аспекты хронической боли.

Удовлетворенность работой и условиями труда уменьшает эмоциональные переживания, связанные с хронической болью. И наоборот, неудовлетворенность работой является предиктором прогрессирования острой боли в спине в формирование хронической боли. Кроме того, компенсации, выплачиваемые работникам, и пособия по инвалидности могут быть значительным препятствием для восстановления при хронической боли.

Социально-культурные факторы

Толерантность к боли может в значительной мере зависеть от влияния культуры (например, более выраженные эмоциональные и поведенческие реакции на боль у пациентов еврейской и итальянской наций в Нью-Йорке по отношению к коренным англосаксам). Распространенность хронической боли равна нулю у индейцев Пима и примерно 10% у белого населения по обе стороны Атлантики.

О текущей эпидемии ФМ и синдроме хронической усталости, а также о синдроме химической чувствительности постоянно говорят в СМИ, из-за этого увеличиваются страх и внушаемость некоторых пациентов.

Диагноз и клинические проявления ФМ

Диагностика ФМ в целом базируется на определении клинических критериев. Не существует каких-либо точных исследований/тестов, которые подтвердили бы клинический диагноз ФМ. В целом, также нет каких-либо данных о наличии повреждения или воспаления в тканях, которые бы достоверно поддерживали уровень боли. Согласно критериям ACR (1990), для диагностики ФМ необходимо наличие распространенной двухсторонней боли в костно-мышечной системе в течение 3 месяцев и чрезмерной болезненной чувствительности, как минимум, в 11 из 18 указанных анатомических участков (точек болезненности). Однако многоцентровое исследование, проведенное F. Wolfe et al. (2010) при участии 829 человек, показало, что у 25% пациентов проявления ФМ не отвечали критериям ACR [39]. Кроме того, многие врачи первичного звена неправильно проводили пальпацию тендерных точек; у части лиц с ФМ отсутствовало минимально необходимое количество тендерных точек, в результате чего при постановке диагноза ФМ специалисты стали полагаться на неспецифические симптомы, которые обычно встречаются у пациентов с ФМ (проблемы со сном, снижение умственной работоспособности, забывчивость, нарушение повседневной активности), без учета каких-либо единых стандартов. Таким образом, появилась необходимость в создании новых критериев диагностики ФМ. В 2010 г. критерии диагностики и оценки тяжести симптомов фибромиалгии ACR были пересмотрены и модифицированы (таблица) [39]. Новые стандарты разработали, чтобы отказаться от использования оценки тендерных точек, и для создания простого эффективного единого стандарта диагностики ФМ в первичной медицинской практике.

Для определения индекса распространенности боли (WPI) клиницист должен установить, присутствует ли боль в 19 зонах специфической локализации на протяжении последней недели (рис. 2). Наличие боли в каждой из этих зон вносит один пункт в оценку боли таким образом, что итоговый уровень/балл составляет от 0 (отсутствие болевых зон) до 19 (боль во всех зонах).

Для определения уровня по шкале тяжести симптомов (SS) клиницист оценивает степень тяжести боли от 0 до 3 по таким показателям шкалы, как утомляемость, «невозможность выспаться» (отсутствие ощущения восстановления сил после пробуждения), когнитивные симптомы, а также прочим дополнительным характеристикам и соматическим симптомам, которые указываются отдельно. Когнитивные нарушения неспецифичны и часто определяются авторами как «fibro-fog» (туман в голове) или «декогниция», могут проявляться забывчивостью, замедлением процессов восприятия и обработки информации, трудностью в концентрации внимания, дезорганизацей мышления, а также нарушением исполнительных функций.

Шкала тяжести симптомов

Утомляемость

Пробуждение в состоянии «невосстановленных сил»

Когнитивные симптомы

Для каждого симптома необходимо указать степень выраженности в течение последней недели, используя следующую шкалу:

0 – нет нарушений

1 – легкая или умеренная выраженность нарушений, главным образом мягкий или перемежающийся характер нарушений

2 – умеренная или значительная выраженность нарушений

3 – тяжелая: постоянное наличие нарушений

Оценка соматических симптомов:

0 – нет симптомов

1 – несколько симптомов

2 – умеренное количество симптомов

3 – большое количество симптомов

Оценка по данной шкале представляет собой сумму тяжести 3 симптомов (утомляемость, пробуждение в состоянии «невосстановленных сил», когнитивные симптомы) плюс баллы, полученные при оценке количества соматических симптомов.

Итоговая шкала ранжируется от 0 до 12 баллов.

Мультимодальные стратегии лечения

Фармакологическое лечение

Общие рекомендации для медикаментозного лечения ФМ следующие.

1. Факторы, на которые следует обращать внимание при выборе необходимого для лечения препарата, включают:

• симптом, вызывающий наибольший дискомфорт у пациента пожилого возраста (боль, утомляемость и т. д.);

• побочные эффекты препарата;

• сопутствующие заболевания;

• другие препараты, которые принимает пожилой пациент;

• предпочтения больного пожилого возраста.

2. Лечение следует начинать с минимальной дозировки, медленно ее повышая.

3. Необходим тщательный мониторинг побочных эффектов.

4. Рекомендуется повторно оценивать эффективность препарата с регулярным временным интервалом.

В настоящее время для лечения ФМ FDA допущено всего три препарата:

• прегабалин в дозе 150-300 мг/сут – действие препарата реализуется за счет уменьшения поступления кальция в терминали нейронов с ингибированием нейротрансмиттеров (глутамата и субстанции Р);

• дулоксетина гидрохлорид по 60 мг/сут – селективный ингибитор обратного захвата серотонина;

• милнаципрана гидрохлорид в дозе 100 мг/сут – селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина [40-44].

Альтернативные препараты на сегодняшний день используются гораздо реже. Медикаменты, которые также применялись для лечения симптомов ФМ, однако в настоящее время не имеют санкции FDA: амитриптилин (хотя и показал эффективность при лечении ФМ, не рекомендуется для применения у пожилых пациентов); циклобензаприн в дозе 10-30 мг на ночь; габапентин по 1200-2400 мг/сут; эффексор в дозе 150 мг/сут; миртазапин по 15 мг/сут; флуоксетина гидрохлорид в дозе 20-60 мг/сут; трамадол по 50 мг дважды в день; нестероидные противовоспалительные средства имеют сомнительную доказательную базу относительно эффективности при ФМ. Нет доказательств в лечении ФМ такими препаратами, как опиоиды (кроме трамадола), стероиды, бензодиазепины [40, 43].

Образование пациента и его семьи

Образование является важнейшим компонентом в стратегиях управления болью у пожилых лиц с ФМ. Формальное обучение пациентов обычно происходит в специализированных группах в течение 6-17 занятий, однако может быть и более интенсивное обучение в период 1-2 дней. Данные говорят о несомненной пользе таких занятий, сохраняющейся на протяжении длительного времени.

Физические упражнения

Целью физических упражнений является улучшение общего состояния, гибкости и равновесия. Согласно рекомендациям Американского общества боли (2005), показаны аэробные упражнения умеренной интенсивности 2 или 3 раза в неделю. Также указывается, что начинать необходимо с невысоких темпа и интенсивности, постепенно их повышая. В одном 30-недельном исследовании, в котором принимали участие женщины среднего и пожилого возраста, было установлено, что комплексные физические упражнения под руководством тренера значительно уменьшали выраженность боли, ее распространенность и физический дискомфорт. Аэробные упражнения находились в фокусе многих исследований, проводимых среди пациентов с ФМ. Были получены четкие доказательства в поддержку эффективности проведения упражнений при лечении ФМ. Некоторые отдельные виды аэробных упражнений, такие как аквааэробика, езда на велосипеде, танцевальная аэробика и ходьба пешком, были особенно эффективны у пожилых больных.

Метаанализ нескольких исследований эффективности аэробных упражнений, в которых в целом приняли участие 2494 человека с ФМ, позволил установить, что наземные или водные упражнения очень эффективны в плане уменьшения боли и улучшения настроения. Заключительные рекомендации относительно аэробных упражнений могут быть следующими: необходимо комбинировать наземные и водные упражнения; рекомендована средняя и умеренная их интенсивность; частота – 2-3 раза в сутки; продолжительность – как минимум, 4 недели и более.

Только своевременная постановка правильного диагноза и применение мультимодальной стратегии лечения с учетом коморбидных состояний позволят улучшить качество жизни, уменьшить длительность лечения и реабилитации у пациентов с ФМ.

Список литературы находится в редакции.

Для проверки своих знаний дайте ответы на следующие вопросы – в каждом вопросе можно выбрать только один ответ.

Контрольные вопросы
1. Сколько лет назад был впервые описан клинический синдром ФМ?
а) около 300 лет назад;
б) более 150 лет назад;
в) около 100 лет до н. э.
2. К какой группе заболеваний относится ФМ?
а) ревматоидные;
б) дегенеративные;
в) нейросенсорные;
г) метаболические.
3. Какие из нижеперечисленных заболеваний не являются коморбидными ФМ?
а) депрессия;
б) головная боль напряжения;
в) синдром хронической усталости;
г) системная красная волчанка;
д) нарушения сна;
е) синдром раздраженного кишечника;
ж) вазомоторный ринит;
з) ревматоидный полиартрит;
и) кардиалгии;
к) диспноэ.
4. Под каким кодом ФМ введена в МКБ10?
а) M 51.1;
б) М 79.0;
в) G 70.2;
г) I 63.4.
5. Какие факторы согласно биопсихосоциальной модели Энгельса не принимают участия в формировании ФМ?
а) биологические переменные;
б) когнитивноповеденческие переменные;
в) экологические;
г) социальнокультурные переменные;
д) цереброваскулярные факторы риска;
е) межличностные переменные;
ж) социальнокультурные факторы;
з) переменные периода развития личности.

Правильные ответы:

1– Б; 2 – В; 3 – Г, З; 4 – Б; 5 – Д.