Разделы:
Актуальное интервью
Надія Долішня: «Лікування депресії – це не позбавлення симптомів, а лікування кожної хворої людини зокрема»
Малі страждання виводять нас із себе,
великі – повертають нас самих собі.
Жан Поль Ріхтер
великі – повертають нас самих собі.
Жан Поль Ріхтер
На сьогодні депресія посідає одне з провідних місць серед причин інвалідизації населення у всьому світі. Темпи поширеності даного захворювання невпинно зростають. Незважаючи на велику кількість доступної інформації, існує низка протиріч щодо діагностики
та лікування депресивного хворого, визначення ступеня тяжкості депресивного страждання.
Адже попри наявність загальноприйнятих визначень, критеріїв та класифікацій, які допомагають
у постановці діагнозу, у кожному конкретному випадку прояви депресії, відчуття хворого, а також відповідь на терапію є суто індивідуальними. Надзвичайно важливо при встановленні діагнозу та призначенні лікування враховувати усі особливості перебігу захворювання у конкретного пацієнта. Слід також пам’ятати, що терапія депресії є довгостроковою, а отже оптимальний антидепресант має не лише швидко купувати основні прояви хвороби,
а й забезпечити прихильність хворого до лікування на всіх етапах терапії.
Із проханням прокоментувати сучасні підходи до діагностики
та лікування депресивного страждання ми звернулися до лікаря-психіатра, психотерапевта, кандидата медичних наук, доцента кафедри психіатрії
і психотерапії ФДПО Національного університету імені Івана Франка
Надії Іванівни Долішньої.
– Надіє Іванівно, в чому, на Вашу думку, полягає причина настільки гострої уваги до проблеми депресії як серед фахівців, так і загалом у суспільстві?
– Це не дивно, адже у глобальному масштабі депресія є прихованою епідемією і за даними ВООЗ до 2020 р. посяде перше місце за загальною кількістю хворих, випередивши навіть серцево-судинну патологію. Ми стикаємося з депресією в рамках різних психічних розладів, неврозів, соматичної патології, розладів особистості тощо.
Нажаль, мусимо визнати, що лікування отримує лише незначна частина пацієнтів. За даними дослідження DEPRES (Depression Research in European Society), у Європі 43% з 75 тис. дорослих пацієнтів, що страждають на депресію, ніколи не зверталися до лікаря за консультацією, а 70% з тих, хто удавався по допомогу, не отримували адекватного лікування.
Депресія – це не лише пригнічений настрій, який при бажанні може бути змінено. Це таке ж захворювання, як артеріальна гіпертензія чи гастрит. Нас щоденно супроводжують думки, емоції і бажання, які можуть бути наслідком депресії або її проявом. Як говорив відомий польський психіатр А. Кемпінські: «Депресія – доля людини». Вона може торкнутися кожної людини незалежно від статі, віку, матеріального статку чи займаного місця в суспільстві.
| Психіатрія як галузь науки бачить своє завдання у спробі описати те, що не описується, визначити те, що неможливо визначити. Встановлення психіатричного діагнозу є тривалим процесом, який полягає у пізнанні іншої людини і тому може бути лише гіпотезою, перевіреною життям і лікуванням. |
– Чи існує чітка межа між зниженим настроєм, відчуттям смутку і депресією?
– Концепція афективних розладів, в рамках якої розглядається депресія, має багато суперечностей, які стосуються розмежування депресії як психотичного стану від загальнолюдського реагування зниженим настроєм чи смутком.
Психічні розлади загалом і депресія зокрема тісно пов’язані з особистістю людини, її власною оцінкою свого стану, його «ненормальності» і тяжкості. Формальне визначення наявності депресії не дає однозначного уявлення про пацієнта. В особи, що потерпає від депресії, може спостерігатися ціла гама розладів від хандри і поміркованого погіршення самопочуття до вкрай тяжких станів з тотальною загальмованістю і проявами депресивного ступору.
Ось як описує депресію А. Кемпінські: «У депресії смуток знаходить людину без помітної причини. Ніби з порушенням контакту все довкола згасає, світ втрачає свою красу, майбутнє здається чорною непереборною стіною, а минуле згадується як ланцюг сумних подій, що обтяжують хворого почуттям вини. Зникає життєтворча енергія, будь-яке рішення вимагає нечуваних зусиль, розв’язання елементарних справ стає проблематичним… Мислення вимагає підвищених зусиль, координація стає обмеженою, думки обертаються навколо безнадійно-сті життя, самозвинувачень
і власної безпорадності. Тільки смерть здається виходом з такої ситуації».
Безумовно, людина приречена інколи переживати стани пригніченості, які є відповідною реакцією на різноманітні збудники, але в деяких випадках пригніченість з’являється без явно виражених зовнішніх причин, або вони не є очевидними. Кожна людина є іншою – інший досвід, мрії, спосіб реагування, переживання, розуміння себе і світу, і тому психічна діяльність завжди є суб’єктивною.
| Незважаючи на спільність депресивних проявів, симптоми яких відповідають кваліфікаційним категоріям, типологія депресивних розладів у кожного хворого має свої особливості, порізному сприймають ступінь тяжкості депресії хворі й лікарі. |
– Але ж існують певні класифікаційні критерії депресії, на які спираються лікарі для постановки діагнозу…
– Психіатрія як галузь науки бачить своє завдання у спробі описати те, що не описується, визначити те, що неможливо визначити. Встановлення психіатричного діагнозу є тривалим процесом, який полягає у пізнанні іншої людини і тому може бути лише гіпотезою, перевіреною життям і лікуванням. Починаючи терапію, ми спрощуємо собі завдання, вивчаючи симптоми і синдроми та їхній взаємозв’язок. Саме для цього були створені класифікаційні системи й алгоритми лікування. Так, на сьогодні ми можемо застосовувати класифікації МКХ-10 та DSM-IV, згідно з якими депресивні розлади розглядають у таких категоріях, як виражена депресія, поодинокий депресивний епізод, рекурентний розлад, дистимія, біполярний афективний розлад першого і другого типу, циклотимія та інші афективні розлади. Описані також типові прояви хвороби: майже щоденне зниження настрою, що утримується протягом більшої частини дня, виражена втрата мало не всіх зацікавлень, втрата або підвищення ваги, не пов’язані з дієтами, безсоння або сонливість, психомоторне збудження або гальмування, швидка втома і втрата енергії, відчуття власної маловартості й вини, порушення концентрації уваги, неспроможність прийняття рішення та погіршення чіткості мислення, періодичні думки про смерть або самогубство, спроби самогубства. Діагностика депресії ґрунтується на виявленні відповідної кількості описаних симптомів, що утримуються протягом щонайменше двох тижнів, а тяжкість розладів оцінюється за зовнішніми ознаками як проста кількісна відмінність.
Але разом з тим слід брати до уваги, що депресивний стан – це неоднорідний феномен, і тому недостатньо чітких і простих категорій для його опису. Депресія – це сум і біль, нудьга, тривога, пригніченість, зміна відчуття власного тіла і часу, безсоння... Однак головним у депресії залишається афективний стан безпорадності і безсилля, який, на думку хворих, і є причиною їхнього найболючішого відчуття своєї нікчемності, непотрібності, маловартості, поєднаний з відчуттям замкненості у своєму тілі, яке стає чужим, тяжким і позбавляє можливості рухатись, отримувати задоволення. Такі хворі немов би потрапляють у пастку ідеаторної і моторної скутості, яка посилює їхню безпорадність. Депресія супроводжується вираженими розладами біологічних ритмів (добові коливання настрою, безсоння або сонливість тощо). Неабияке значення мають соматичні еквіваленти депресії.
– Чи існують кількісні критерії для визначення тяжкості депресивного стану?
– Труднощі у визначені депресії та її тяжкості пов’язані з неможливістю предметного опису цього стану. Депресивне переживання неможна зважити, взяти в руки чи відчути смак. Діагноз «депресивний розлад» не дає уявлення про справжні страждання пацієнта. Тим більше, що навіть найпростіші почуття кожна людина позначає по-своєму і вкладає у ці визначення різне смислове наповнення.
Незважаючи на спільність депресивних проявів, симптоми яких відповідають кваліфікаційним категоріям, типологія депресивних розладів у кожного хворого має свої особливості, по-різному сприймають ступінь тяжкості депресії хворі й лікарі.
Деякі клініцисти намагаються не лише описувати клінічні феномени, а й роблять спроби знайти їм пояснення з точки зору глибинних психологічних процесів, що зумовлюють виникнення цих феноменів. Цей підхід насамперед полягає у виявленні психологічного
конфлікту і психологічних механізмів, що лежать у підґрунті психічних розладів.
На даний час не існує універсальної психодинамічної гіпотези, характерного типу особистості, стресових подій у житті або травматичних переживань у процесі психологічного розвитку, специфічних для депресивних станів, що здатні пояснити підґрунтя усіх форм депресій. Адже у більшості психоаналітичних досліджень, присвячених депресіям, недооцінюється клініко-феноменологічне розуміння депресивної хвороби або ігнорується психобіологічне підґрунтя депресії. Нещодавно ці дві позиції переважно мали характер монологу і адресувалися до різних категорій фахівців. Сьогодні ми маємо змогу діалогу і поєднання різних підходів: феноменологічного, біологічного, психодинамічного і психосоціального.
| Нажаль, терапія активного періоду найчастіше скеровується не на переживання хворого, а на найбільш «залякуючу» лікаря та родичів симптоматику... У той же час надзвичайно емоційно тяжким для формально нетяжкого хворого є стан його неспроможності, тривога у зв’язку з переживанням вини, страх перед покаранням, зневіра в можливість повернення до здоров’я. |
– Отже, психодинамічний підхід не в змозі повною мірою обґрунтувати реальні клінічні прояви депресії?
– Ні, це не зовсім так. Широко визнано, що люди, які мають схильність до депресії, характеризуються низькою самооцінкою, сильним супер-его, залежними міжособистісними стосунками і обмеженою здатністю до зрілих і стабільних об’єктних стосунків.
Психодимічна теорія сягає своїм початком давніх часів. Ще 1927 р. американський психолог А. Маслоу став першим, хто психодинамічно поєднав сум і меланхолію. Він вказував, що нормальний сум або туга стають меланхолією чи депресією тоді, коли гнів і ворожість поєднуються з любов’ю до втраченого об’єкта.
Існує також гіпотеза, висунута відомим австрійським психоаналітиком О. Феніхелем 1945 р., що при меланхолії гнів, який людина відчуває стосовно реальної або уявної втрати об’єкта кохання, скеровується на самого себе. Ця гіпотеза допомагає пояснити самозвинувачення і втрату самооцінки, наявні при депресії поряд з потребою депресивного пацієнта у покаранні.
Американський психоаналітик Е. Бібрінг розглядав депресію як розлад самооцінки. Сум можна відчувати стосовно втрати не лише об’єкта, а й самооцінки індивідом. Втрачена особа або об’єкт розглядаються ним як символ втрати самооцінки. Цей специфічний спосіб бачення себе і є основою депресивного розладу мислення, який ми впізнаємо по висловлюваннях хворого про власну маловартість, нікчемність, безперспективність, неспроможність, вину перед близькими, для яких такий хворий вважає себе тягарем. Пацієнт пригадує найменші огріхи та помилки, які в його депресивному баченні перетворюються на провини неосяжного розміру, за що мусить бути покараним або карає себе сам.
Цілком зрозуміло, що з характеру депресивних переживань, які для хворого стають найважливішими, витікає його втеча від спілкування, втрата зацікавленості в оточуючому світі, неможливість планування, прийняття рішень, позитивного бачення прийдешнього дня, страх перед настанням ранку.
| Лікування депресії потребує терпіння й часу для встановлення довіри до лікаря і медикаменту. Часта зміна препаратів, призначення антидепресантів з вираженим седативним ефектом і наявною побічною дією, які лише на короткий час заспокоюють хворого, не мають сенсу, адже свідчать про невпевненість лікаря та можуть посилювати депресивні переживання пацієнта і властиве йому почуття маловартості. |
– Які саме з зазначених симптомів – пригнічений настрій, депресивні розлади мислення чи втрата активності – визначають тяжкість депресивного страждання?
– На це запитання відповідь хворих і лікарів може різнитися. Так, для спеціаліста критерієм тяжкості депресивного розладу є переважно феноменологічна оцінка, що базується на знаннях лікаря, або шкальна оцінка, які не враховують суб’єктивних переживань хворого, його життєвих інтересів, бачення тяжкості власного стану. Проте, за думкою К. Ясперса, психопатологічні феномени психічного стану, незалежно від теоретичних передумов, мають сприйматися так, як їх сприймають самі пацієнти. Тому діагностика депресивних розладів є з’ясуванням не тільки характеру і специфіки психопатологічної симптоматики, а й проблем хворого, а терапія має враховувати його життєві інтереси. Слід пам’ятати, що предметом дослідження, а значить і лікування, є реальні душевні процеси.
Нажаль, терапія активного періоду найчастіше скеровується не на переживання хворого, а на найбільш «залякуючу» лікаря та родичів симптоматику. В той же час найбільш тяжка депресія, яка проявляється загальмованістю усіх психічних і соматичних функцій, часто самим хворим, не сприймається як катастрофа, адже у цьому стані він не контактує з навколишнім світом, його психічні функції різко сповільнені аж до субступорозного або ступорозного стану, і про переживання самого хворого ми практично нічого не знаємо. «Я» хворого, яке є слабим і безсилим, злите воєдино зі вкрай зниженими когнітивними і вольовими процесами і тому не в змозі відчути весь біль такої недієздатності.
У той же час надзвичайно емоційно тяжким для формально нетяжкого хворого є стан його неспроможності, тривога у зв’язку з переживанням вини, страх перед покаранням, зневіра в можливість повернення до здоров’я. Не менш суб’єктивно тяжким є переживання внутрішньої пустки, втрати почуттів до близьких, передсердна нудьга, яка «мов камінь тисне на душу» чи сум при втраті близької людини. Саме такий стан є суб’єктивним вираженням тяжкого депресивного стану.
Обидва описані варіанти є відображенням тяжкої депресії, в одному випадку тяжкість зумовлена інтенсивністю симптомів, в іншому – переживанням цих симптомів хворим і їхнім впливом на повсякденне життя, здатність виконувати свої обов’язки, будувати стосунки з іншими людьми, виконувати роботу.
Отже, при виборі того чи іншого методу терапії лікарі виходять в першому випадку не з суб’єктивних переживань хворого, а з формальної тяжкості психопатологічних розладів і своїх власних переживань – страху безпорадності, вимог родичів, бажання якомога швидше звільнити себе від безсилля, яке своїм станом хворий проектує на оточення. Проте здебільшого вираженість депресивних розладів може бути незначною за шкальною оцінкою, її симптоми є поодинокими. Така людина намагається утримуватися у звичних життєвих рамках, хоча відчуває втрату зацікавлень, знижену працездатність, часто буває нестримана, незадоволена, навіть агресивна, а її поведінка стає складною проблемою повсякденного життя та потребує лікування.
| Через свій унікальний механізм дії агомелатин починає діяти вже наприкінці першого тижня лікування... Це надзвичайно важливо для хворого, адже спостерігаючи навіть незначне покращення у такий ранній термін, пацієнт починає вірити у ефективність лікування, і формується прихильність до антидепресивної терапії. |
– Але ж, незважаючи на можливу різну оцінку тяжкості депресивного стану, зрештою і лікар, і хворий прагнуть однієї мети…
– Нажаль, це не завжди так. Вивчення пріоритетів, яким надають перевагу лікарі, показали, що вони відрізняються від пріоритетів хворих. Так, лікарі основну мету терапії вбачають у покращенні настрою, зменшенні тривоги, страху, усуненні суїцидальних думок. Пріоритети, яким надають значення хворі, значно різняться. Так, дослідження CATIE, у якому взяли участь понад 1200 па-цієнтів, показало, що для хворих найбільш важливим у процесі лікування є зменшення порушень і труднощів концентрації, підвищення енергійності та інтересу, зменшення тривоги і незвичайних відчуттів настрою, підвищення працездатності та активності, покращення соціальної комунікативності, зменшення побічних ефектів терапії. Це означає, що існує певне непорозуміння між переживаннями і бажаннями хворих на депресію і баченням проблеми лікарями, а відтак і завданням психофармакотерапії і психотерапії.
За Д. Купфером розрізняють три фази у лікуванні депресії: фаза активної терапії, фаза стабілізації і профілактики рецидиву приступу, фаза підтримуючої терапії і профілактики наступних афективних епізодів.
Перед початком лікування важливо визначитися, що саме ми лікуємо – депресивний епізод чи афективний розлад, і що визначає тяжкість стану хворого – депресивні переживання неспроможності й вини чи виражений психотичний розлад, в якому неможливо відокремити порушення когнітивно-мотиваційної сфери від емоційних порушень. Диференціація цих станів є визначальною при виборі препарату для фармакотерапії, методу психотерапії, плануванні тривалості лікування. У випадку суто афективного розладу препаратами вибору є антидепресанти, а у разі співіснування афективної симптоматики з когнітивно-мотиваційною, терапію належить розпочинати з комбінації нейролептичних засобів з антидепресивною дією з антидепресантами. Лікування депресії – це не позбавлення симптомів, а лікування кожної хворої людини зокрема.
Слід обов’язково попередити хворого про те, що ефективність антидепресантів помітна не відразу. На початковому етапі терапії психічний стан може змінюватися ледь помітно. Лікування депресії потребує терпіння й часу для встановлення довіри до лікаря і медикаменту. Часта зміна препаратів, призначення антидепресантів з вираженим седативним ефектом і наявною побічною дією, які лише на короткий час заспокоюють хворого, не мають сенсу, адже свідчать про невпевненість лікаря та можуть посилювати депресивні переживання пацієнта і властиве йому почуття маловартості. Численні обмеження і незручності, що виникають при застосуванні антидепресантів, стають причиною відмови від підтримуючої і протирецидивної терапії, від якої залежить адаптація пацієнта в суспільстві і якість його повсякденного життя.
Саме тому надзвичайно важливою є прихильність хворого до терапії антидепресантами. Для забезпечення прихильності недостатньо, щоб препарат був ефективним, адже на сьогодні усі існуючі антидепресанти мають порівняно високу ефективність. Але якщо препарат має побічні ефекти, які не дають хворому змоги адаптуватися у повсякденному житті, що, власне, суперечить основній меті антидепресивної терапії, то про яку прихильність до такого лікування може йтися?..
– Яким препаратам, на Вашу думку, слід надавати перевагу, якщо йдеться про довготривалу терапію?
– Безумовно, коли йдеться про довготривалу терапію, слід обирати препарати, які є не лише ефективними, а й в змозі надати хворому можливість якомога швидше повернутися до звичного способу життя.
З часів появи амітриптиліну в середині минулого століття, наші можливості у лікуванні депресії значно зросли. Вочевидь, застосовуючи трициклічні антидепресанти, вкрай важко досягти прихильності хворого до терапії, як і реінтегрувати його у суспільство. Зазвичай хворі відмовляються від такого лікування одразу, як тільки було досягнуто бодай найменшого покращення, через цілу низку тяжких побічних ефектів.
З появою так званих сучасних антидепресантів – селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (СІЗЗСН) і, зрештою, мелатонінергічного антидепресанту агомелатину – ситуація значно змінилася. Сьогодні ми маємо можливість діалогу з хворим, можливість індивідуального підбору терапії.
За останнє десятиліття єдиною інновацією у терапії депресії став мелатонінергічний антидепресант агомелатин (прим. ред. – в Україні агомелатин зареєстрований під торговою назвою мелітор). Він неодноразово довів свою потужну антидепресивну ефективність як у клінічних дослідженнях, так і у реальній клінічній практиці. Зокрема, за результатами численних досліджень, агомелатин продемонстрував більш високу антидепресивну ефективність, ніж інші широко застосовані сучасні антидепресанти, такі, наприклад, як венлафаксин, сертралін, флуоксетин та есциталопрам. Аналогічні дані було отримано і щодо протитривожної ефективності агомелатину. Це надзвичайно важливо тому, що саме тривога є одним з найбільш дезадаптуючих і суб’єктивно тяжких для хворого симптомів. Агомелатин позбавляє тривоги, не обтяжуючи при цьому седацією і денною сонливістю.
Більше того, за даними останнього дослідження, агомелатин єдиний серед сучасних антидепресантів має доведену ефективність щодо такого вкрай важливого симптому, як ангедонія.
– Окрім доказової бази, про яку щойно йшла мова, які клінічні переваги агомелатину Ви спостерігали на власному досвіді?
– Спираючись на власний досвід, можна стверджувати, що агомелатин надає принципово нові можливості у лікуванні депресивного хворого. Окрім антидепресивної та протитривожної ефективності, яка, власне, тією чи іншою мірою притаманна усім антидепресантам, саме агомелатин здатен якнайшвидше повернути хворого до активного життя. Через свій унікальний механізм дії агомелатин починає діяти вже наприкінці першого тижня лікування. Слід зазначити, що йдеться не про власне антидепресивний ефект щодо пригніченого настрою, а про деяке покращення загального самопочуття, підвищення денної, зокрема ранкової, активності і нормалізацію сну. Це надзвичайно важливо для хворого, адже спостерігаючи навіть незначне покращення у такий ранній термін, пацієнт починає вірити у ефективність лікування, і формується прихильність до антидепресивної терапії. Згодом покращуються концентрація уваги, мотиваційні функції, пацієнт починає брати активну участь у процесі лікування, підвищується ефективність психотерапевтичних інтервенцій. Зрештою, унікальність агомелатину полягає у тому, що він надає хворому можливість повернутися до активного життя, навіть до повної редукції депресивної симптоматики.
Лікування людини з депресією – це тривалий шлях фармако- і психотерапії від моменту, коли лікар починає активно надавати допомогу до отримання пацієнтом мотивації допомагати собі самому, досягати більших успіхів у вирішенні власних справ і потреб, здобутті влади над своїм життям.
Підготувала Ірина Сидоренко
/thumbs/widget_no2012_10-45_509e1c4eae1b70a5a456273cc380cef2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_9-44_4679f5b88b24aa9cb618f512bdc49092.jpg)
/thumbs/widget_no2012_8-43_26cad5b88ddf5a743f95ca429b4c906d.jpg)
/thumbs/widget_no2012_7-42_86a9e4da36ea1a0db29c7bd40ea47bf2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_6-41_95619ec1daf610ad2dcf1807a3dea079.jpg)
/thumbs/widget_no2012_5-40_6337bb5366e25ae3aba094521feb2dfb.jpg)
/thumbs/widget_no2012_4-39_7d337a6b6ef0eaddfe130c03de9c2153.jpg)
/thumbs/widget_no2012_3-38_647553d86543f015aecc127ace4d2ade.jpg)
/thumbs/widget_no2012_2-37_47f44a39a5728a1047623e171b83f7f4.jpg)
/thumbs/widget_no2012_1-36_c36daeafd4162943d279739ca6c9f0b4.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
