Под плохим обращением понимают совершение действий/бездействие родителей или других лиц, заботящихся о ребенке, которые нанесли вред или представляли угрозу причинения вреда ребенку. По данным различных исследований, распространенность такого поведения широко варьирует – называют цифры от 5 до 30%. Среди последствий во взрослом возрасте необходимо отметить развитие депрессии, посттравматического стрессового расстройства, суицидов, злоупотребления алкоголем и наркотиками. Забегая вперед, следует отметить, что авторам обзора не удалось показать причинно-следственную связь между психологическим, физическим, сексуальным насилием, травмами и плохим обращением в детском возрасте и психотическими расстройствами, однако в результатах рассмотренных ими исследований был отмечен ряд тенденций, которые могут иметь важное значение как для будущих наблюдений, так и для клинической практики.
По результатам нескольких срезовых (перекрестных) исследований, проведенных в разных странах, сообщалось, что вероятность развития психотического расстройства возрастает в зависимости от количества травматических событий, перенесенных в детском и подростковом возрасте. Немногочисленные когортные испытания продемонстрировали, что насилие и плохое обращение в детском возрасте повышают риск развития шизофрении, но он ниже, чем для посттравматического стрессового расстройства, депрессии и злоупотребления психоактивными вещес-
твами. Кроме этого, рассмотренные авторами исследования позволяют утверждать, что различные типы травмирующих событий в раннем возрасте имеют разную значимость для развития психопатологии в будущем. Например, преднамеренные насильственные действия обладают более мощным эффектом, чем случайные травмы, а психологическое и физическое насилие влечет за собой более высокий риск развития психопатологии, чем другие формы плохого обращения, причем этот риск в большей мере выражен у женщин, чем у мужчин. Авторы обзора сделали вывод о необходимости дальнейшего изучения роли широкого спектра неблагоприятных психо-
социальных факторов (не только в ранней жизни) во взаимосвязи с генетической предрасположенностью к психозам, чтобы установить удельный вес каждого из них в генезе психических расстройств.
· · ·
В последние годы активно изучается гипотеза, согласно которой болезнь Альцгеймера (БА) начинает развиваться задолго до проявления первых клинических симптомов. По результатам некоторых исследований сообщалось о важных биомаркерах каскада патологических процессов, которые приводят к развитию деменции. С выявлением этих биомаркеров связывают надежды на разработку новых подходов к лечению БА, изменяющих ее течение. К настоящему времени в качестве биомаркеров рассматриваются бета-амилоид, тау-протеин и нарушение обмена холестерина. Однако, не вполне понятно, каким образом эти патологические изменения взаимосвязаны между собой, особенно на ранних стадиях заболевания. Необходимо также отметить, что большинство исследований по разработке новых методов лечения сосредоточены на бета-амилоиде. Группа американских ученых под руководством J. Rendall из Ва-шингтонского университета (США) в журнале New England Journal of Medicine опубликовали результаты работы, целью которой было сравнение широкого спектра патофизиологических маркеров в большой когорте носителей и неносителей генетических мутаций трех генов (APP, PSEN1 и PSEN2), которые являются причиной синтеза бета-амилоида при БА. Также следует упомянуть, что генетические формы БА не являются самыми распространенными в популяции пациентов
(не более 5%), а распространенность указанных мутаций не превышает 1% среди всех лиц с этим заболеванием.
Участниками обсуждаемого ис-следования стали 128 прямых родственников лиц с установленным диагнозом аутосомально-доминантной формы БА, симптомы которой, обычно у членов семей пациентов, проявляются в одном и том же возрасте. При статистическом анализе сравнивались клинические, нейропсихологические, биохимические (бета-амилоид в плазме крови, тау-протеин в спинномозговой жидкости) нарушения и изменения при проведении позитронно-эмиссионной томографии у пациентов и рассчитывали ожидаемый возраст появления указанных нарушений у родственников в зависимости от наличия (или отсутствия) генетических мутаций.
В группе носителей генетических мутаций, практически у половины участников, по результатам нейропсихологических тестов не наблюдали когнитивных нарушений, что могло отражать аутосомно-доминантную природу наследования заболевания; подобные результаты отмечали и в других исследованиях данной формы БА. Согласно анализу полученных результатов, у носителей генетических мутаций когнитивные нарушения могут обнаруживаться за 5 лет до предполагаемого возраста начала болезни, нарушения отсроченного запоминания – за 10 лет, признаки двухсторонней атрофии гиппокампа – за 15 лет, а тау-протеины и бета-амилоид в цереброспинальной жидкости могут быть выявлены уже за 15-20 лет до первых клинических проявлений БА.
По результатам исследования авторы представили аутосомно-доминантную форму БА как каскад нарушений, который запускается в головном мозге, по крайней мере, за 20 лет до появления клинических симптомов. Начальным звеном в этом каскаде являются генетические мутации, которые запускают синтез бета-амилоида, вслед за которым развиваются амилоидоз, таупатия, атрофия и нарушения метаболизма глюкозы. Эти патологические процессы приводят к появлению когнитивных нарушений, которые, в конечном счете, проявляются клинической деменцией.
Исследователи планируют продолжить изыскания, дополнив их клиническим испытанием средств, влияющих на обмен холестерина с тем, чтобы выяснить роль этой группы препаратов в первичной и вторичной профилактике БА у носителей генетических мутаций.