Психогенні неепілептичні напади

У неврології диференційна діагностика епілептичних та неепілептичних нападів викликає особливі труднощі, а помилкове ­встановлення псевдо­епілептичних нападів породжує хибний підхід до ведення таких пацієнтів. Про психогенні ­неепілептичні напади розповів Михайло Орос, д-р мед. наук, професор, завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Сьогодні від 20 до 50 % осіб, госпіталізованих з епілептичним статусом, насправді мають дисоціативні судоми або псевдоепілептичний ­статус. Особливо слід бути обережними, коли напади виникають після загального наркозу, оскільки зазвичай це неепілептичний напад.

Пацієнти з псевдоепілептичним статусом при психогенних неепілептичних нападах найчастіше не реагують на ­лікування діазепамом (або напади можуть посилюватися). Неправильний діагноз за таких випадків піддає пацієнтів непотрібному ризику, зокрема через пригнічення дихання внаслі­док уведення високих доз лікарських препаратів, проведення штучної вентиляції легень у відділенні інтенсивної терапії.

Актуальність проблеми

Із моменту початку захворювання до встановлення остаточного діагнозу в середньому минає 7–10 років. Так, наприклад, у Німеччині середній інтервал між першим ознаками психогенних неепілептичних нападів і встановленням правильного діагнозу становить 7,2 року. Близько 75 % пацієнтів спочатку отримували протисудомні препарати, мали ризики побічних ефектів.

Як відомо, щорічні витрати на помилковий діагноз психо­генних неепілептичних нападів у 90-хроках становили 0,5–4 млрд дол. США. До того ж прослідковується кореляція між віком початку захворювання та встановленням достовірного діагнозу. Наприклад, якщо напади маніфестують у віці до 9 років, майже ніколи не ­вдається встановити правильний діагноз. Тоді як у діапазоні дебюту хворобу від 10 до 19 років точні психогенні неепі­лептичні напади визначають у 50 % випадків, а у віковій категорії 60–69 років цей показник сягає вже 90 %.

Ще понад 2,5 тис. років тому людство намагалось пояснити природу виникнення психогенних неепілептичних нападів, вдаючись при цьому до найрізноманітніших теорій щодо причин цього захворювання. Натепер учені дійшли висновку, що психогенні неепілептичні напади — це пароксизми зміненої поведінки, які включають рухову активність і зміну відчуття та/або сприйняття, аналогічні тим, що виникають за істинних епілептичних нападів. Однак поход­жен­ня такої поведінки пов’язане саме із психологічними, емоційними або соціальними потрясіннями і характеризується тимчасовою втратою конт­ролю усвідомлення (іншими словами, психо­генні неепілептичні напади є соматичною ознакою психо­логічного стресу, але аж ніяк не наслідком аномальних або гіперсинхронних розрядів у мозку). Водночас рідко така поведінка свідомо обумовлена або симулюється.

Епідеміологія

Нині поширеність психогенних неепілептичних нападів сягає від 2 до 33 на 100 тис. Хоча, як відомо, лише 10–20 % пацієнтів звертаються до епілептичних центрів по допомогу. Захворюваність становить 5,9–7 на 100 тис. ­населення (> 70 % жінок). Правильна діагностика та відповідна ­освіта медиків сприя­тимуть кращому розумінню ­хвороби, а отже, і зниженню ­економічного тягаря на 69–97 %. За ­даними американських лікарів, через 6 місяців після ­встановлення діагнозу психо­генних нападів загальна кількість приступів знижується на 84 %, ­витрати на діагностичне обстеження — на 76 %, медикаменти — на 69 %, кількість амбулаторних звернень — на 80 %, частота викликів швидкої допомоги — на 97 % (Alsaadi and Marques, 2009).

Патогенез та особливості клінічної картини

Справжні психогенні напади (на відміну від ­імітованих або симуляції) не є навмисними. Вони виникають як психо­логічний захисний механізм, щоб зберегти внут­рішній світ від усвідомлення стресу. Як зазначив пан Орос, для психогенних неепілептичних нападів немає патогномічних симптомів або ознак; клінічно вони можуть ­імітувати майже всі прояви епілептичних нападів.

Діагноз «психогенні неепілептичні напади» ­ґрунтується на інтеграції численних даних, зокрема ретельному ­зборі анамнезу, показаннях свідків, параклінічних даних. Нині «золотим стандартом» для встановлення ­правильного діаг­нозу вважають інтенсивний відеомоніторинг електроенце­фалографії (ЕЕГ). Хоча ця процедура є доволі доро­гою, трудо­місткою і, на жаль, не завжди доступною.

Розвиток психогенних неепілептичних нападів можна запідозрити в разі:

• частих нападів (кілька на день протягом більшості днів);
• постійної зміни лікарів;
• частих викликів швидкої допомоги та ­госпіталізації;
• неефективності протисудомних препаратів або пара­доксального підвищення частоти нападів у відповідь на їхнє застосування;
• наявності конкретних тригерів (психологічний стрес, конфлікт) і супутніх психічних розладів (наприклад, депресія, тривога, посттравматичний стресо­вий розлад, межові розлади особистості, інші дисоціативні та конверсійні розлади);
• відсутності серйозних травм від нападів (наприклад, опіків, як це буває за справжньої епілепсії);
• високої частоти нападів, що не відповідають тяжкості ­стану хворого (немає неврологічної симптоматики й зниження інтелекту);
• повторних нормальних або неспецифічних змін на звичайній ЕЕГ.

Доіктальні особливості

Психогенні неепілептичні напади починаються поступово зазвичай при наявності свідків (наприклад, за присутності родичів, у школі, кабінеті лікаря), хоча в ­окремих випадках можливий і гострий початок. Раніше вважали, що такі напади ніколи не виникають під час сну (на відміну від епілепсії). Іноді стан таких пацієнтів перед початком нападу нагадує нормальний сон (нерухома поза, очі заплющені), проте ЕЕГ у цей період фіксує активні ознаки неспання (α-ритм, швидкий рух очей та активну електроміографію). Такі прояви мають чутливість 56 % і специфічність — 100 %.

Загальна іктальна характеристика

Доповідач наголосив, що при психогенних неепілептичних нападах типова активність у вигляді тонічної фази, а потім клонічної, як правило, не відбувається. Рухи верхніх і нижніх кінцівок за таких нападів асинхронні, протифазні в клонічній фазі (специфічність 93–96 %), нестереотипні, які змінюються під час епізоду. Водночас рухова активність хвилеподібно наростає і зменшується. Можуть також спостерігатися дистонічні пози, зокрема опістотонус, тазові рухи. Характерні рухи голови або тіла з боку в бік (специфічність 96–100 %).

Основні характерні ознаки

При епілептичних судомах тоніко-клонічні рухи зазвичай симетричні, короткочасні, без локалізації або може відзначатися тільки на початку нападу. Досить специфічним для психогенних неепілептичних нападів є приступ плачу, хоча його чутливість є низькою. За психогенних нападів не спостерігається опіків. Такі пацієнти, як правило, зберігають конт­роль над функцією сечового міхура і кишечника, на відміну від хворих на епілепсію. Однак нетримання сечі в момент епізоду не виключає ­психогенні неепілептичні напади. Крім того, сечовипускання може статися і в разі непритомності. Нині є замало доказів, які підтверджують корисність цієї клінічної ознаки в розпізнаванні психогенних нападів або епілепсії.

Укуси язика, що трапляються при ­психогенних неепілептичних нападах, виникають на його кінчику, а не на бічних ділянках, як це буває за ­генералізованих тоніко-клонічних судомів і зазвичай у тонічній фазі. Рідше при психогенних неепілептичних нападах можуть бути укуси щоки, губи, садна на кінцівках. Слід також згадати, що оральні рани при таких нападах бувають менш серйозними, ніж за епілептичних нападів.

За даними D. Orbach etal. (2004), майже 1 % пацієнтів мають псевдоепілептичні напади вночі. Приблизно у 4 % пацієнтів із псевдоепілептичними нападами фіксують прикус язика і в одного пацієнта було зафіксовано сечовипускання (Hovorka, 2007). Нетримання сечі в момент епізоду не виключає психогенні неепілептичні напади. Крім того, сечовипускання може статися і в разі непритомності. Єдиним симптомом, що не спостерігається у пацієнтів з епілепсією, є заїкання (Vossler, 2007).

Загальною рисою є обережна поведінка під час ­нападів. Так, наприклад пацієнт, який має епізод психогенних не­епілептичних нападів, зазвичай не втратить рівно­вагу і не впаде раптово на підлогу, якщо епізод почнеться під час сидіння на стільці; а при піднятті руки ­вгору та опус­канні її на обличчя, він відведе її вбік. При психогенних неепілептичних нападах свідомість ­хворого в ­іктальному періоді коливається, 48 % пацієнтів можуть виконувати прості інструкції спостерігача, чого не ­в ­змозі робити ­хворі на епілепсію. За такого нападу обличчя пацієнта червоніє або блідне, але не буває синюшним чи баг­рово синюшним, як за епілептичного пароксизму.

Тривалість нападу

Час приступу при психогенних неепілептичних нападах, як правило, триваліший (від декількох хвилин до кількох годин). При епізоді, що триває понад 3 хвилини, є вагомі підстави припускати про наявність психогенних неепілептичних нападів. Епілептичні ­пароксизми зазвичай не перевищують 2 хвилини. Хоча ­іноді епілептичний напад може тривати понад 2 хвилини, а психогенні — не ­перевищуватимуть хвилини.

Рухи очей

Наявні доказові дані того, що заплющення очей під час приступу дає змогу відрізнити психогенні ­неепілептичні напади від епілептичного пароксизму. Заплющування очей під час приступу свідчить про психогенні неепілептичні напади (96 % ­чутливості та 98 % специфічності). Іктальне розплющування очей на початку нападу вказує на наявність епілептичного пароксизму (98 % ­чутливості та 96 % специфічності).

Якщо медичний персонал не є свідком пароксизмального нападу, то інші спостерігачі, наприклад члени родини, можуть повідомити лікареві про рухи очей пацієнта упродовж іктальної події. ­

В іктальний період може спостерігатися ­швидке моргання очима. При повороті голови вліво або вправо у пацієнта з психогенними неепілептичними нападами очі будуть добровільно відхилятися донизу, ­тобто ­подалі від ­спостерігача. Епілептичний напад може призвести до руху очей в той чи інший бік, але при ­повороті ­голови вони не будуть зміню­вати напрямок.

За психогенних неепілептичних нападів ­зберігається реакція зіниць на світло і не змінюється рогівковий рефлекс (у разі дотику до рогівки ока за допомогою ватного тампона або м’якого папірця відбувається рефлекторне заплющення очей; найімовірніше, пацієнт у момент психогенного неепілептичного нападу не дозволить це зробити через острах отримати травму чи відчути біль).

Постіктальні особливості

Як зазначив професор, при психогенних неепілептичних нападах не виникають такі постіктальні ­симптоми, як сплутаність свідомості, головний і м’язовий біль, ­втома, важке хропіння або слинотеча (які ­характерніші для епілептичного пароксизму). Такий пацієнт може ­пригадати епізоди подій, що відбуваються саме в іктальний період, чого не буває за епілептичних нападів. Поверхневе, нерегулярне і тихе постіктальне дихання, що триває короткий період (близько хвилини) вказує на користь психогенних неепілептичних нападів.

Діагностика

Встановлення діагнозу «психогенні неепілептичні напади» або «епілепсія» — це поступовий, поетапний ­процес, а не окрема подія. Діагностика психогенних нападів поєднує два етапи — клінічна підозра і підтверд­жен­ня ­діагнозу. Психогенні неепілептичні напади, як правило, відображають поточні або латентні психічні розлади, тому важливий міждисциплінарний підхід із проведенням неврологічної та психіатричної експертиз. Діагноз «психогенні неепілептичні напади» спирається на виключення епілеп­сії. Необхідно зазначити, що наявність невро­логічних захворювань в анамнезі (історія ­легких травм голови, нейро­психологічного дефіциту, розумової ­відсталості, менінгіту, арахноїдальної кісти, внутрішньочерепної операції та ін.) не виключає ­психогенні неепілептичні ­напади.

У таких пацієнтів нерідко також виявляють мозкову органічну дисфункцію, тому неспецифічні зміни на ЕЕГ у них фіксують в 1,8 раза частіше, ніж у здорових осіб.

Параклінічні методи дослід­жен­ня

Лабораторні дослід­жен­ня застосовують для ­виключення порушень обміну речовин або токсичних впливів, які можуть спричинити судоми (наприклад, гіпонатріємія, гіпо­глікемія, лікарські препарати). Вимірювання базових рівнів пролактину сироватки крові, креатинової кінази корисні для виявлення тоніко-клонічних судом, але меншою мірою інформативні при інших формах нападів. Зага­лом вони мають малу чутливість і практичну цінність, щоб повністю виключити епілептичні напади.

На магнітно-резонансній томографії (МРТ) при психо­генних неепілептичних нападах найчастіше не виникає змін, проте в 10 % (залежно від історії хвороби) можуть бути виявлені зміни у вигляді гліозних відхилень, кіст у павутинній оболонці, змін у білій речовині, венозних ангіом, атрофії в гіпокампі. Органічні зміни під час проведення нейровізуалізаційних методів дослід­жен­ня (МРТ, мультиспіральна комп’ютерна томографія) не мають виключати психогенні напади, якщо вони твердо ­підтверджені за допомогою відео-ЕЕГ.

Електроенцефалографія

Згідно з J. S. Duncan негативні результати під час запису рутинної міжіктальної ЕЕГ фіксували у 50 %, повторний запис рутинної ЕЕГ зменшував кількість негативних показників до 30 %, а запис ЕЕГ після депривації сну — 20 %. Крім того, відомий також факт появи доброякісних епілептиформних патернів на ЕЕГ (роландичних спайків) у здоровій популяції (Santoshkumar, 2009). Так, за даними S. R. Benbadis (2009), майже у 2 % абсолютно здорових осіб ЕЕГ описується як «­епілептична».

Відео-ЕЕГ

Відео-ЕЕГ — це необхідний метод обстеження, який сьогодні є «золотим стандартом» для встановлення діаг­нозу, особливо в разі зростання кількості судомних нападів, попри приймання протиепілептичних препаратів. Аналіз відеозапису нападу та правильне розшифровування ЕЕГ іктального періоду дає змогу досвідченому неврологові практично у всіх випадках провести диференційну діагностику між епілепсією та психогенними неепілептичнми нападами. На жаль, використання відео-­ЕЕГ обмежене, звичайна ЕЕГ в амбулаторних умовах має малу специфічність, а медичний працівник не завжди може бути свідком нападу. Тому простий відеозапис нападу (на стільниковий телефон, відеокамеру) у сукупності із чіткими анамнестичними даними з боку родичів або інших свідків епізоду стає цінним джерелом у процесі встановлення правильного діагнозу.

Диференційна діагностика

Насамперед диференційну діагностику проводять з епілепсією, рідше — з непритомністю (як неврологічного, так і кардіологічного поход­жен­ня), панічними нападами, транзиторними ішемічними атаками, мігренню, симуляцією. Діагностика непритомності не є складною:

• часто наявний критичний чинник (перебування в задушливому приміщенні, переїдання, неприємні відчуття);
• перед втрачанням свідомості спостерігаються продромальні симптоми — слабкість, запаморочення, порушення зору і слуху, оніміння кінцівок;
• непритомність розвивається поступово і триває від 1 до 30 секунд (виняток може становити ­кардіогенна непритомність, при якій втрата свідомості найчастіше відбувається раптово);
• зниження системного артеріального ­тиску;
• відновлення свідомості настає швидко, без пост­іктальної сплутаності та сну;
• для непритомності не характерні судоми, прикус язика, нетримання сечі, які зазвичай виникають за епілептичних нападів.

Для диференційної діагностики епілептичних та псевдоепілептичних нападів використовують ­методи провокації псевдоепілептичного нападу (­навіювання, плацебо, гіпноз). Після цього визначають рівень пролактину в крові: його концентрація після ­епілептичного нападу підвищується у 3–10 разів (забір крові зазвичай роблять через 20 хв після нападу).

Наприклад, до сеансу можна дати випити пацієнту «спеціальної води із США»; зробити укол фізрозчину, який представити як особливі ліки; натиснути на спеціальні точки, що нібито викликають і зупиняють напад та ін.

Лікування: загальні положення

Оптимальне лікування функціональних неврологічних розладів охоплює ранню діагностику, доступне ­пояснення діагнозу пацієнтові, скорочення часу діагностичного обстеження та міждисциплінарний підхід до терапії захворювання.

Сучасне уявлення феномена конверсійного розладу ­передбачає деяку роль несвідомих механізмів у патофізіо­логії цього стану. Пацієнти переважно не усвідомлюють взаємозв’язок між внутрішньо психічним конфліктом і фізичними симптомами, які виникли. Коли ж у доступній формі про цей зв’язок роз’яснити пацієнтові, як наголошує пан Орос, то психологічний конфлікт втрачатиме свою актуальність. Це може призводити своєю чергою до зменшення або навіть зникнення функціонального ­неврологічного симптому.

Тобто першим кроком успішного лікування цього захворювання є пояснення діагнозу. Воно має бути представлене в коректній, переконливій і зрозумілій формі. Передусім слід допомогти пацієнтові уникнути ­відчуття, що нічого поганого з ним не відбувається. Крім того, не варто вже за першої ­зустрічі інформувати його про встановлений діагноз. ­Слід наголосити на тому, що симптоми ­реальні, попри відсутність органічного захворювання, і вони можуть перешкодити нормальній діяльності або функціону­ванню. ­Допомогти усвідомити, що наявність рухових розладів не свідчить про психіатричну хворобу. ­Варто згадати доступні приклади психосоціальних ­захворювань, які нерідко пов’язані зі стресом (наприклад, виразкова хвороба шлунка, гіпер­тонічні хвороба та ін.). Навести випадки емоційних ­реакцій, що викликають функціональні симптоми (на­приклад, серцебиття, коли людина призначає перше побачення, або виникнення нудоти, коли доповідач ­уперше виступає перед ­авдиторією).

Пояснити, як підсвідомість може чинити вплив на поведінку (наприклад, під час хвилювання людина неусвідомлено починає гризти ­нігті, постукувати ногами, проводити будь-які жести чи ритуали).

Слід надати аргументи того, що жодних доказів невро­логічного розладу немає (тобто немає пошкод­жен­ня ­головного мозку, спинного мозку або будь-якого іншого орга­нічного захворювання нервової системи). Для підтвердження цього можна використати клінічні тести (тест Гувера при функціональному парезі ноги, зменшення або припинення тремору при відверненні уваги та ін.), що свідчать про нормальне функціонування нерво­вої ­системи, а також ­параклінічні дані (МРТ, КТ, ЕЕГ та ін.), проведені для ­диференційної діагностики.

Водночас, як зазначає доповідач, треба уникати (якщо це можливо) проведення інвазивних методів обстеження та лікування, оскільки це може призводити до зміцнення або фіксації функціонального неврологічного симптому. Тому ­інструментальні методи обстеження мають бути виключно обґрунтованими.

Дуже важливо, як зазначає автор, проінформувати пацієнта, що його симптоми не є вольовим актом, і вони не є підробленими або удаваними (тобто «ви не вдаєте»). Необхідно вказати, що функціональні неврологічні симптоми піддаються лікуванню. Імовірність досягнення позитивних результатів досить висока.

Також необхідно акцентувати на тому, що симптоми можуть спонтанно ­поліпшуватися; прогноз для відновлення зазвичай хороший. Слід нагадати пацієнтові, що кращий підхід до лікування полягає у взаємодії ­невролога, психі­атра, фізіо­терапевта, а також за потреби і лікарів інших спе­ціальностей.

Фармакотерапія

Бензодіазепіни використовують під час гострого розвитку конверсійних розладів для короткострокового полегшення функціональних неврологічних симптомів, а також у разі припущення про те, що таке лікування сприятиме відновленню порушених функцій.

Антидепресанти застосовують у випадках, коли симптоми пов’язані з депресією або тривогою, або ж коли ­депресія чи тривога виникли внаслідок розвитку функціонального неврологічного симптому. У разі викорис­тання антидепресантів, слід застосовувати один ­препарат із мінімальними соматичними побічними ефектами. Найчастіше в цих випадках використовують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну — флуоксетин, сертралін, пароксетин, флувоксамін, циталопрам. Також підтверджено позитивний ефект при психогенних ­парезах трициклічного антидепресанту — ­амітриптиліну.

Для адекватного проведення раціональної психотерапії особливо важливим є зменшення тривоги. Як протитривожний засіб добре себе зарекомендував прегабалін — препарат першої лінії терапії нейропатичного болю та генералізованого тривожного розладу. Старт терапії — 75 мг двічі на добу; мінімальний курс лікування становить 5 тижнів; середній — 3 місяці. Середня ­терапевтична доза — 150 мг двічі на добу.

Альфахолін® є засобом, який належить до групи центральних холіноміметиків із переважаючим впливом на центральну нервову систему. Для холіну альфосцерат як носія холіну і попереднього агента фосфатидилхоліну характерними є потенційна спроможність запобігати і коригувати біохімічні ушкод­жен­ня, що мають особливе значення серед патогенних чинників психоорганічного інволюційного синдрому. Тобто препарат може мати вплив на знижений холінергічний тонус і змінений фосфоліпідний склад оболонок нервових клітин.

До складу цього лікарського засобу входить 40,5 % мета­болічно захищеного холіну. Метаболічний захист забезпечує вивільнення холіну в головному мозку. ­Альфахолін® чинить позитивний ефект на функції пам’яті та ­пізнавальні здібності, а також на показники емоційного стану і поведінки, погіршення яких було спричинено розвитком інво­люційної патології мозку.

Препарат покращує передачу нервових імпульсів у холі­нергічних нейронах; позитивно діє на пластичність нейро­нальних мембран і функцію рецепторів; поліпшує цереб­ральний кровотік; посилює метаболічні процеси в головному мозку; активує структури ретикулярної форма­ції головного мозку і відновлює свідомість при травматичному ушкод­жен­ні головного ­мозку.

Підготувала Лариса Мартинова