скрыть меню

Синдром обструктивного апное та інші порушення дихання уві сні у дорослих пацієнтів

страницы: 8-12

А.Є. Дубенко1,2, І.В. Реміняк5, Ю.А. Бабкіна2,4, Ю.К. Реміняк3. 1Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України; 2МЦ «Нейрон», 3Харківський національний медичний університет, 4Niepubliczny Zakad Opieki Zdrowotnej uyckie centrum medyczne w. Lubaniu, 5Харківська державна академія фізичної культури.

Ще Альберт Ейнштейн дуже мудро та змістовно висловився щодо ­значення сну для організму: «Я проводжу уві сні третину життя, і не найгіршу». Проблема апное нині є актуальною та мультидисциплінарною, але згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) «апное уві сні» — ­неврологічне захворювання, належить до розділу «­Порушення сну» (G47) і кодується як G47.3 [1].

Наявність апное уві сні в ­кілька разів збільшує ризик гострих ­судинних подій (інфарктів, інсультів), нещасних випад­ків і дорожньо-­транспортних пригод через неконт­ро­льовані засинання протягом дня. ­Апное може бути причиною таких хронічних захворювань, як гіпертонічна ­хвороба, імпотенція, головний біль на­пруги, функціональні розлади шлунково-­киш­кового ­тракту; тимчасове припи­нення дихальних рухів під час сну знижує когнітивні функції, при­зво­дить до збільшення ваги і пере­шкоджає її зниженню, і навіть може спричинити смерть уві сні [2]. Крім того, за ­статистикою, причиною 12 % розлучень є хронічне хропіння ­одного з подружжя [3].

Причинами обструкції дихальних шляхів уві сні можуть бути: вроджена вузькість дихальних ­шляхів, анатомічні дефекти на рівні глотки (­поліпи, збільшення мигдаликів, подовжений піднебінний язичок, новоутворення); ­недорозвинення і ­змі­щен­ня щелеп; здавлювання дихальних ­шляхів іззовні на тлі ожиріння, гіпотиреозу, акромегалії. ­Додатково проблему може посилювати ­зниження ­тонусу глотко­вих м’язів, зумовлене ­нейро­м’язовими захворюваннями, дистрофічними процесами на тлі старіння, міорелаксувальною дією ­алкоголю або сно­дійних препаратів. Апное — це повне припи­нення дихальних рухів не менш ніж на 10 секунд, вна­слідок чого ­виникає альвеолярна гіповентиляція, якій ­притаманна ­недостатність обміну газів у альвео­лах, ­зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі та напруги кисню у ­крові, що відтікає від ­альвеол. Зокрема, відбувається зниження ­насичення гемо­глобіну киснем і зменшення вмісту кисню в арте­ріальній крові. Водночас порушується виведення з організму вуглекислого газу. Харак­терними первинними порушеннями ­газового складу при альвеолярній гіпо­вентиляції є артеріальна гіпо­ксемія та артеріальна гіперкапнія [4, 5].

Термін «альвеолярна гіповентиляція» відобра­жає фізіологічний результат одного або ­декіль­кох порушень, що призводять до ­підвищення пар­ці­­альної напруги вуглекислого газу (РаСО2) > 45 мм рт. ст. Цей процес, іменований як гіперкап­нія, відображає дисбаланс між метаболічною продукцією ­двоокису вуглецю та елімінацією дво­окису ­вуглецю з повіт­рям, що видихається. Клінічно значущі ­порушення, за яких відбувається альвео­лярна ­гіповентиляція, загалом обмежують фізіо­логічну здатність до екскре­ції двоокису вуглецю. ­Зокрема, ­хронічне порушення слід відріз­няти від гострої ­альвеолярної гіповентиляції. У ­літературі ця відмін­ність спеціально не висвіт­лю­ється. Доцільно визначати стан як ­хронічний, якщо РаСО2 залишається > 45 мм рт. ст. і не має епізодів ­загострення ­захворювання, що ­лежать в основі гіперкапнії, упродовж ­щонайменше ­місяця. Таке визначення не виключає ­повільного, поступо­вого збільшення РаСО2 згодом, ­паралельного пере­бігу патологічного процесу, що його зумовило.

Альвео­лярна гіпо­вентиляція, що фізіологічно визначається рівнем РаСО2 > 45 мм рт. ст. і вимірюється в пробах арте­ріальної крові за спеціальною методикою, — це стан, який спочатку ­розпізнається в ­контексті ­неспання. Проте через фізіологічне зростання РаСО2 на 4-6 мм рт. ст., яке відбувається під час сну ­навіть у здорових людей, це визначення не є цілком ­коректним. Хоча наявні ­докази на користь того, що альвеолярна гіповентиляція під час сну може передувати гіповентиляції під час неспання, але рівень артеріального РаСО2, який ­розмежовує фізіо­логічну гіперкапнію і патологічну гіповентиляцію, недостатньо точно визначений.

З огляду на незрозумілість термінів «гостра» і «­хронічна» в такому разі краще послуговуватися ­загальним визначенням «альвео­лярна гіповентиляція уві сні». До тогож слід усвідомлювати, що ступінь гіповентиляції, на яку поширюється цей термін, перевищує очікуваний за фізіо­логічної гіпер­капнії та що гіпо­вентиляція може ­виникати або і під час неспання [5]. Це залежить від природи і тяжкості пору­шень, які є причиною гіповентиляції.

Класифікація захворювання деталізується залежно від патофізіо­логічних процесів, що лежать в основі необструктивної альвеолярної гіповентиляції уві сні. У ­цьому контексті термін «необструктивний» означає відсутність обструкції ­верхніх дихальних шляхів під час сну.

Ідіопатична форма необструктивної альвеолярної гіпо­вентиляції уві сні може виникати у пацієнтів із нормальними механічними властивостями легень, але частіше ­буває вторинною ознакою при захворюваннях, що порушують меха­нічні властивості легень, грудної стінки і дихальних ­м’язів. За синдромів центрального апное ­дихальні зу­силля в переміжному або циклічному режимі ­зменшені або відсутні через дисфункції центральної нервової ­системи чи серця.

При синдромах обструктивного апное уві сні наявна обструкція дихальних шляхів, яка призводить до продовження дихальних зусиль, але вентиляція при цьому не є адекватною. Дорослі пацієнти і діти розглядаються окремо, оскільки методи діагностики і лікування при спостережуваних у них порушеннях дещо різняться [6, 7].

Синдром обструктивного апное уві сні

вгору

Стан, який характеризується хропінням, періодичним спаданням верхніх дихальних шляхів на рівні глотки та припиненням легеневої вентиляції при збережених дихальних зусиллях, зниженням рівня кисню крові, ­грубою фрагментацією сну та вираженою денною сонливістю, має назву «синдром обструктивного апное уві сні» [8].

Гостра нестача кисню при цьому синдромі призводить до стресової реакції, що супроводжується активацією симпатоадреналової системи і підвищенням артеріального тиску. Зрештою негативна інформація від різних орга­нів і систем доходить до головного мозку і зумовлює його часткове пробуд­жен­ня (активацію).

Мозок, своєю чергою, відновлює конт­роль над глотковими м’язами і відкриває дихальні шляхи. Людина ­голосно хропе, робить кілька глибоких вдихів. Внаслідок чого в її орга­нізмі відновлюється нормальний вміст ­кисню, мозок заспокоюється і засинає знову. Цикл повто­рюється. За ніч може бути до 400-500 зупинок дихання тривалістю 20-30 секунд. Сумарна тривалість апное може сягати 3-4 год упродовж 8-годинного режиму сну.

Наприклад, за даними світової статистики, поширеність синдрому обструктивного апное уві сні становить 5-7 % серед усього населення віком понад 30 років. Такі показники можна порівняти з поширеністю ­бронхіальної астми [7].

В осіб віком від 60 років частота вказаного синдрому ­значно зростає і сягає вже близько 30 % у чоловіків і до 20 % у жінок. А після 65 років частота ­захворювання може дійти навіть до 60 % [5].

Нині виділяють центральне апное уві сні та апное уві сні, що пов’язані з механічним перекриттям дихальних шляхів (синдром обструктивного апное уві сні); ­крім того, у клінічній практиці спостерігається коморбідність цих станів.

Формами центрального апное уві сні у дорослих є:

  • Первинне центральне апное уві сні — рідкісна патологія невідомого поход­жен­ня.
  • Високогірне періодичне дихання — часті ­центральні апное, що призводять до порушення сну при ­підйомі на висоту понад 4 тис. метрів над рівнем моря.
  • Дихання за типом Чейна–Стокса при хронічній серцевій недостатності.
  • Вторинні апное уві сні не за типом Чейна–Стокса — синдром центрального апное у пацієнтів з ­ураженням стовбура головного мозку або в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності.
  • Центральне апное уві сні в разі приймання лікарських засобів або інших речовин.
  • Комплексне апное уві сні — почастішання епізодів центрального апное у пацієнтів, які отримують тера­пію сталим додатковим тиском повітря через синд­ром обструктивного апное уві сні.

Первинне центральне апное уві сні

Основними ознаками первинного центрального апное уві сні є те, що воно має невідому етіологію (­ідіопатичне) і характеризується повторюваними під час полісомно­графічного дослід­жен­ня припиненнями дихання уві сні з апное без дихальних зусиль.

Таке повторне припинення і відновлення дихання під час сну може призводити до фрагментації сну, зумовлюючи виражену денну сонливість, часті нічні ­пробуд­жен­ня або і те, і інше. Пацієнти із центральним апное уві сні схильні до найнижчого рівня РаСО2 в артеріальній ­крові під час неспання (< 40 мм рт. ст.).

Центральне апное в разі переходу від неспання до сну може бути наявним і у здорових осіб. Як ­тільки виникає нормальний сон, ці апное мають ­припинитися. У ­здорових осіб не має бути більше п’яти таких центральних ­апное за годину сну.

Діагностичні критерії первинного центрального апное уві сні

Серед діагностичних критеріїв первинного центрального апное:

  • Пацієнт повідомляє щонайменше про одну з таких ознак, як виражена денна сонливість, часті ­активації та пробуд­жен­ня під час сну або скарги на безсоння, прокидання з відчуттям нестачі повітря.
  • За полісомнографії реєструєть п’ять або більше ­центральних апное упродовж години сну.
  • Порушення сну не можна пояснити краще іншими наявними порушеннями сну, соматичними чи неврологічними розладами, вживанням ліків або інших речовин.

Дихання за типом Чейна–Стокса

Центральне апное уві сні у пацієнтів із хронічною серце­вою недостатністю з характерною ­веретеноподібною формою дихального потоку — це дихання за типом Чейна–­Стокса, поширений стан, що має значний вплив на прогноз захворювання. Загалом дихання за типом Чейна–­Стокса спостерігається у пацієнтів із хронічною серцевою не­достатністю, рідше — за мозкових інсультів і хронічної нирко­­вої недостатності. Частота дихання Чейна–­Стокса підвищується в міру зростання тяжкості серцевої недостатності (збільшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності) до 40 % серед тяжких хворих.

Основним механізмом розвитку дихання Чейна–Стокса є застій у легенях, який рефлекторно зумовлює гіпервентиляцію з подальшим падінням вмісту ­двоокису вуглецю в крові та пригніченням активності дихального центру. Уповільнення кровотоку за серцевої ­недостатності призво­дить до повільного відновлення активності ­дихального центру в міру наростання гіпоксії і ­гіперкапнії (­крещендо), що чергується з повільним зниженням дихального ­потоку аж до повної зупинки дихання (декрещендо).

Діагностичні критерії дихання за типом Чейна–Стокса

Діагностичними критеріями дихання за типом Чейна–Стокса є:

  • Полісомнографія виявляє щонайменше 10 центральних апное і гіпопное протягом години сну, за яких гіпо­пное має вигляд крещендо-декрещендо дихального потоку в поєднанні із частими активаціями під час сну і розладом структури сну.
  • Порушення дихання виникає в поєднанні із серйозним захворюванням, як-от серцева недостатність, ­інсульт або ниркова недостатність.
  • Порушення сну не можна пояснити краще іншими наявними розладами сну, застосуванням ліків або інших речовин.

Симптомами дихання Чейна–Стокса можуть бути надмірна денна сонливість, порушення нічного сну і ­задишка, зокрема в денний час. Такі симптоми дуже часто супроводжують це порушення сну, але не належать до діагностичних критеріїв. Дихання за типом Чейна–Стокса також може виникати під час неспання, водночас його клінічне значення не настільки очевидне, як під час сну. Часто за клінічними ознаками дихання Чейна–Стокса нагадує синдром обструктивного апное уві сні, також ці ­симптоми можуть розцінювати як ознаку серцевої недостатності.

Центральне апное уві сні Чейна–Стокса, як і первинне центральне апное уві сні, може поєднуватися з хропінням, інформацією про зупинку дихання зі слів свідків, а також пробуд­жен­нями з відчуттям нестачі повітря. Для діагностики захворювання необхідне полісомнографічне обстеження, яке виявляє характерні порушення дихання, переважно в поверхневих стадіях повільного сну.

Критерії диференціальної діагностики

До критеріїв диференціальної діагностики належать:

  • При синдромі обструктивного апное уві сні полі­сомно­графія фіксує дихальні зусилля під час епі­зодів апное, натомість цих зусиль немає при епізо­дах центрального апное.
  • При диханні за типом Чейна—Стокса ­спостерігається дихання на кшталт крещендо-декрещендо, тоді як центральне апное здебільшого припиняється ­різко з глибоким вдихом.

Діагностичні критерії обструктивного апное уві сні у дорослих

Для встановлення діагнозу клінічна картина має відпо­ві­­дати критеріям А, В і D або С і D.

A. Наявна щонайменше одна з таких умов:

  • Пацієнт скаржиться на мимовільні епізоди заси­нання під час неспання, денну сонливість, сон без відновлення фізичних і психічних сил, стомлюваність, ­безсоння.
  • Пацієнт пробуджується із затримкою дихання, задиш­кою або задухою.
  • Партнер по ліжку повідомляє про гучне хропіння, зупинки дихання або і про те, і про інше під час сну пацієнта.

B. Полісомнографічне дослід­жен­ня демонструє:

  • П’ять або більше респіраторних подій (тобто апное, гіпопное або активації, пов’язаних із дихальними зусил­лями) упродовж години сну.
  • Доказ наявності дихальних зусиль під час усіх або частини кожної з респіраторних подій (у разі актива­цій, пов’язаних із дихальними зусиллями, най­краще це можна побачити за допомогою ­стравохідної мано­метрії).

АБО

C. Полісомнографічне дослід­жен­ня демонструє:

  • П’ятнадцять або більше респіраторних подій (тобто апное, гіпопное або активації, пов’язані з ­дихальними зусиллями) за годину сну.
  • Доказ наявності дихальних зусиль під час усіх або частини кожної з респіраторних подій (у разі акти­ва­цій, пов’язаних із дихальними зусиллями, най­краще це можна побачити за допомогою ­стравохідної мано­метрії).

D. Порушення сну не можна пояснити краще іншими наявними порушеннями сну, соматичними або неврологіч­ними розладами, вживанням ліків або інших речовин.

Для обструктивного апное уві сні характерні ­епізоди ­повної (апное) або часткової (гіпопное) обструкції ­верхніх дихальних шляхів, що виникають під час сну. Ці події ­часто призводять до зменшення ­сатурації крові киснем і зазвичай перериваються короткими «мікропробуд­жен­нями» (активаціями). За ­визначенням події апное і гіпопное трива­ють щонайменше 10 секунд.

Ці події можуть виникати на будь-якій стадії сну, але ­частіше — на стадіях 1 і 2 повільного сну і на ­стадії ­швидкого сну, ніж на стадіях 3 і 4 повільного сну. Як правило, вони тривають довше і пов’язані з тяжчими ­зниженнями сату­рації киснем, якщо виникають під час ­повільного сну.

Зазвичай партнер по ліжку повідомляє про ­хропіння між періодами апное і про епізоди задишки або ­задухи і про часті рухи, що порушують сон. Більшість ­пацієн­тів прокидається вранці з відчуттям втоми, без відновлення ­фізичних і психічних сил, незалежно від часу, ­проведеного в ліжку. Денна сонливість — важлива скарга.

Сонливість вираженіша, коли пацієнт перебуває в умовах, що ­розслаблюють і не потребують ­активності. На якість життя пацієнта негативний вплив мають сон без відновлення фізичних і психічних сил, ­сонливість і стомлю­ваність, а також ­порушення сну партнера по ­ліжку і його/її дратівливість.

Обструктивне апное уві сні є одним із важливих ­чинників ­ризику розвитку системної гіпертензії, незалежним від супут­ніх станів, як-от ожиріння. Цей тип ­апное також пов’язаний із цукровим діабетом 2-го типу, хоча ­природа згаданого зв’язку недостатньо зрозуміла.

У пацієнтів із тяжким перебігом захворювання може спостерігатися ризик розвитку легеневої гіпертензії та легеневого серця, хоча зазвичай це трапляється лише у паці­єнтів із супутніми патологічними станами, як-от ­ожиріння та хронічна обструктивна хвороба легень. Якщо обструктивне апное уві сні поєднується з дилатаційною кардіоміопатією або ішемічною хворобою серця, може погіршуватися перебіг відповідного серцевого захворювання і виникати схильність до застійної серцевої ­недостатності.

За обструктивного апное уві сні будь-якого ступеня тяжкості можливе виникнення симптоматичної сонливості будь-якого ступеня, що в деяких випадках не супро­во­джу­ється суб’єктивними скаргами. Важливо ­зазначити, що сонливість — стан із багатофакторною етіологією і широ­ким спектром ознак.

Різні способи оцінювання сонли­вості, зокрема самозвіт про її ступінь, часто використовувані показники, як-от шкала сонливості ­Епворта та об’єктивне її вимірювання за допомогою множин­ного тесту латентності сну, ­корелюють не чітко, тож оцінка сонливості пов’язана з потен­ційною варіабельністю. Крім того, пацієнти з ­часом можуть пристосуватися до будь-якого ступеня ­сонливості та ­перестають бачити в ній гідну згадки проблему.

Якщо обструктивне апное уві сні визначають за індек­сом апное/гіпопное > 5 у поєднанні зі скаргою на ­надмірну денну сонливість, його поширеність оцінюють як 4 % ­серед чоловіків і 2 % серед жінок. Різке збільшення поширеності фіксують у дорослих за переходу від ­середнього до похилого віку. У молодій, але не в середньовіковій ­групі виявляють велику поширеність обструктивного апное уві сні саме серед афроамериканців порівняно з представниками європеоїдної раси. Зокрема, поширеність ­цього типу апное серед пацієнтів азіатського поход­жен­ня з краніо­фаціальними ­особливостями, що призводять до обструктивного апное уві сні, може бути високою, попри ­нижчий індекс маси тіла ­порівняно з пацієнтами європео­їдної раси.

Важливим чинником розвитку обструктивного апное уві сні є надлишок маси тіла. Менопауза також є ­чинником ­ризику цього порушення у жінок, навіть з урахуванням ­корекції за віком та індексом маси тіла.

У курців теж може бути вищий ризик розвитку ­цього типу апное. ­Різна патологія твердих і м’яких тканин структур голови і шиї може призводити до виникнення обструктивного апное уві сні. Крім того, описано ­сімейні групи обструктивного ­апное уві сні, що визначається за індексом апное/­гіпопное.

Для точної діагностики характеру хропіння та вста­новлення діагнозу хвороби зупинок дихання уві сні використовують полісомнографію з обов’язковою реєстра­цією таких параметрів:

1) даних електроенцефало­графії, електроокулографії (характер руху очей), електро­міографії (особливості ­тонусу м’язів ­підборіддя), електрокардіо­графії;

2) наявності хропіння, носоротового потоку повітря, дихальних рухів грудної клітки і черевної стінки;

3) положення тіла, ступеня насичення крові ­киснем, рухів ­нижніх кінцівок.

До речі, кількість параметрів, які вивчають при цьому, може бути розширена.

Підходи до лікування порушень дихання уві сні

вгору

Якщо пацієнт має неускладнене хропіння, або легкий ступінь обструктивного апное уві сні, є низка рекомендацій, які можуть поліпшити якість його життя. До них нале­жить спання на боку — порушення дихання значно посилюються в положенні на спині через западання язика.

Існує простий і ефективний спосіб змусити людину не спати на спині. Наприклад, на нічній піжамі або спеціальній жилетці між лопаток пришивається кишеня, до якої поміщають тенісний м’яч. У цьому випадку ­щоразу при ­спробі лягти на спину людина прокидатиметься. Як свідчить практика, через 3-4 тижні виробляється стійкий рефлекс не спати спині. Крім цього, пацієнтові ­можна реко­мендувати підняте положення голови. Це перешкоджа­тиме западанню язика і посиленню хропіння. Можна ­нахилити все ліжко, або матрац (за аналогією з функ­ціо­нальним медич­ним ліжком).

Бажано використовувати спеціальні контурні ­подушки, які забезпечують оптимальне положення голови ­відносно тулуба. Також треба уникати приймання заспокійливих і снодійних препаратів, оскільки вони знижують м’язовий тонус і сприя­ють розслабленню глоткових м’язів, що може прово­кувати спадання дихальних шляхів. Алкоголь також розслабляє глоткові м’язи і провокує хропіння, хворобу зупинки дихання уві сні. Якщо є ­зайва вага, бажано схуднути. ­Відомо, що зменшення маси тіла на 10 % порівняно з початковою може поліпшити параметри ­дихання уві сні на 50 %. Рекомендовано також кинути палити. Цигар­ковий дим часто викликає хронічне запалення ­глотки і трахеї, що супро­воджується набряком їхніх ­стінок. Зокрема, це може ­призводити до звуження дихальних шляхів і збільшення ризику розвитку зупинок дихання уві сні.

Важливим також є забезпечення вільного носового дихання. Утруднення носового дихання може істотно посилювати хропіння і провокувати зупинки дихання уві сні. Іноді допомагають спеціальні носові смужки, які при наклею­ванні на спинку та крила носа сприяють роз­ширенню ніздрів і полегшують дихання протягом ночі. За гострої (запалення, алергія) та хронічної ­закладеності носа (поліпи, викривлення носової перегородки, гіпер­трофія слизо­вої оболонки) необхідна консультація оториноларинголога і вирішення питання про подальшу тактику ліку­вання. Якщо хірургічним шляхом неможливо усунути звуження верхніх дихальних шляхів (що є у більшості клінічних випадків), єдиним методом лікування є терапія зі створенням постійного позитивного тиску в ­дихальних шляхах.

Лікування за допомогою створення постійного позитивного тиску в дихальних шляхах

Метод лікування синдрому обструктивного апное уві сні за допомогою створення постійного позитивного ­тиску в дихальних шляхах був ще запропонований C. E. Sullivan etal. (1981) [9].

В англомовній літературі цей метод отримав назву СРАР — абревіатура англійською Continuous Positive Airway Pressure. Фактично це один із різновидів неінва­зій­ної допоміжної ­вентиляції легенів, який у реаніматології називається режимом із позитивним тиском наприкінці видиху. Як зображено на рисунку, за СРАР-терапії постійний позитивний тиск у дихальних шляхах підтримується упродовж усього дихаль­ного циклу.

Рисунок. При СРАР-терапії постійний позитивний тиск у дихальних шляхах підтримується впродовж усього дихального циклу

Механізм дії CPAP-терапії досить простий. Якщо в дихальних шляхах створити надлишковий позитивний тиск під час сну, то це буде перешкоджати їх спаданню і ­усуне основний механізм розвитку захворювання, що полягає в циклічному перекритті дихальних шляхів на рівні ­глотки.

Показаннями до СРАР-терапії є:

1) помірна або тяжка форма синдрому ­обструктивного апное уві сні (індекс апное/гіпопное > 15 на ­годину) ­незалежно від наявності або відсутності клінічних симптомів захворювання;

2) легка форма синдрому обструктивного апное уві сні (індекс апное/гіпопное від > 5 до < 15 на годину) за наявності підтверджених симптомів денної сонли­вості, ­порушень когнітивних функцій, порушень ­настрою, ­безсоння або підтвердженої артеріальної гіпер­тонії, ішемічної хвороби серця або порушень мозкового ­кровообігу в анамнезі;

3) коли рекомендації щодо зміни способу життя чи будь-які інші лікувальні заходи не дали результату або не можуть бути застосовані.

Основною перевагою CPAP-терапії є забезпечення практично повного усунення порушень дихання під час сну в ­першу ніч лікування незалежно від вихідної тяжкості синдрому обструктивного апное уві сні. У пацієнта зника­ють хропін­ня, зупинки дихання, нормалізується ­насичення крові киснем і структура сну. Часто вже після першої ночі ­лікуван­ня пацієнти відзначають виражений клінічний ефект щодо більшості симптомів, які їх турбували раніше.

Перший сеанс СРАР-терапії проводять у спеціалізованих відділеннях медицини сну під конт­ролем полісомно­графії або кардіо-респіраторного моніторингу. Зокрема, перед сеансом пацієнтові підбирають індивідуальну ­зручну маску і навчають дихання з використанням апарату. Далі протягом першої ночі лікування підбирається його режим, який забезпечує усунення порушень ­дихання під час сну [10-12].

У разі підтверд­жен­ня доцільності використання та успішного підбору лікувального режиму пацієнт здійснює далі терапію вдома. Необхідно забезпечити подальше спостереження за пацієнтом для конт­ролю і корекції терапев­тичних ­заходів. СРАР-терапію використовують щоночі, але за потреби можливо коригувати її режим. ­За­вдяки ­доступності та ефективності CPAP-терапії у значної частки пацієнтів вона є методом, яким рекомендовано почи­нати лікування за наявності дихання Чейна–Стокса. ­Метод забезпечує підтримання фіксованого пози­тивного тиску в дихальних шляхах під час сну, усуває по­рушення дихання і поліпшує ­функції серця.

Висновки

вгору

Проблема порушень дихання уві сні є вкрай ­актуальною, але, на жаль, як і інші стани порушень сну, залишається без належної уваги клініцистів різних спеціальностей. Розу­міння клінічних ознак порушень дихання уві сні та ­їхніх діагностичних і диференційно-діагностичних критеріїв і особливостей дають змогу своєчасно ­встановити правильний діагноз і призначити адекватне лікування.

Крім того, порушення дихання уві сні може бути як причиною, так і наслідком тяжкої соматичної ­патології, тому своєчасна діагностика та лікування не тільки ­значно поліпшить якість життя таких пацієнтів, а й можуть бути профілактикою розвитку катастрофічних станів, що ­значно подовжуватиме тривалість їхнього життя.

Література

1. Міжнародний класифікатор хвороб-10. URL: http://oblmedstat.ck.ua/wp-content/uploads.


2. Бузунов Р. В. Неврологические аспекты синдрома обструктивного апноэ сна. Справочник поликлинического врача. 2008. № 10. С. 59-61.

3. Бузунов Р. В., C. А. Черкасова. Курс на тишину. Как лечить храп и синдром обструктивного апноэ сна. Москва, 2017. 91 с.

4. Большая медицинская энциклопедия / под ред. Б. В. Петровского. Москва : Советская энциклопедия, 1977. Т. 7. С. 1532-1539.

5. Сомнология и медицина сна / под редакцией М. Г. ­Полуэктова. Издательство Медконгресс, 2020. 664 с.

6. International classification of sleep disorders, revised: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, 2001. URL: https://vct.iums.ac.ir/uploads/icsd.pdf.

7. Young T., Zaccaro D., Leder R. et al. Prevalence and correlates of sleep disordered breathing in the Wisconsin sleep cohort study. Am Rev Respir Dis. 1991. Vol. 143: A380.

8. Guilleminault C., Connolly S. J., Wincle R. A. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol. 1983. Vol. 52. P. 490-494.

9. Sullivan C. E., Issa F. G., Berthon-Jones M., Eves L. Reversal of ­obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure ­applied through the nares. Lancet. 1981 Apr 18. Vol. 1, № 8225. Р. 862-5.

10. Mysliwiec V., Martin J. L., Ulmer C. S. et al. The Management of Chronic Insomnia Disorder and Obstructive Sleep Apnea: Synop­sis of the 2019 U. S. Department of Veterans Affairs and U. S. Department of Defense Clinical Practice Guidelines. Annals of Internal Medicine. 2020 Mar 3. Vol. 172, № 5. Р. 325-336. DOI: 10.7326/­M19-3575.

11. Бузунов Р. В., Ерошина В. А., Ерошина Е. В. Легочная реаби­литация пациентов старших возрастных групп с хронической ­обструктивной болезнью лёгких в условиях санатория. Клини­ческая геронтология. 2007. Т. 12. № 7. С. 57-61 (в помощь практическому врачу).

12. Бузунов Р. В., Легейда И. В., Ерошина В. А. Диагностика синдрома обструктивного апноэ во сне и хронической ночной гипо­ксемии с применением компьютерной пульсоксиметрии (клини­ческие примеры). Кардиология. 2009. Т. 49. № 3. С. 89-90.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски текущего года

5 (126)

Содержание выпуска 5 (126), 2021

  1. Т.О.Скрипник, Г.В.Макаренко, І.А.Марценковський

  2. Г.В. Макаренко, І.А. Марценковський,

  3. В.І. Харитонов, Д.А. Шпаченко, Т.І. Бочарова

  4. Ю.О. Сухоручкін

  5. Ю.О. Сухоручкін

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю.О. Сухоручкін

  8. М. М. Орос, В. В. Грабар

  9. І.В. Хубетова, О.О. Колесник, О.І. Ісайкова, О.В. Величко, А.О. Саламаха, І.З. Федорович, І.В. Ревенюк, О.Ю. Малютенко

4 (125)
3 (124)
1
2 (123)
1 (122)