Рекомендації щодо ведення пацієнтів із судинними когнітивними порушеннями

Судинні захворювання є доволі частою причиною розвитку деменції. До того ж вони нерідко співіснують з іншими патологіями головного мозку, як-от хвороба Альцгеймера, що спричинює виникнення змішаної деменції. Як свідчить практика, чимало чинників ризику деменції є зіставними з такими для інсульту та серцево-судинних патологій. Підкомітет V Канадської консенсусної конференції з діагностики та лікування деменції розробив науково обґрунтовані рекомендації для діагностики і лікування судинних когнітивних порушень (CCCDTD5, 2020). До вашої уваги представлено ключові їх положення, які було опубліковано у статті E. E. Smith et al. «Canadian Consensus Conference on Diagnosis and Treatment of Dementia (CCCDTD5): Guidelines formanagement of vascular cognitive impairment» видання Alzheimers Dement (2020; 6 (1): e12056).

Третя редакція настанов Канадської консенсусної конференції з діагностики та лікування деменції (CCCDTD, 2008) містила рекомендації стосовно ведення пацієнтів із судинними когнітивними порушеннями (Patterson etal., 2008; Feldman etal., 2008; Chertkow etal., 2008; Hogan etal., 2008). Цей документ було оновлено 2012 року (Gauthier etal., 2012). Згодом Канадський фонд серця та інсульту (HSFC) розробив настанови щодо лікування ­судинних когнітивних порушень з акцентом на пост­інсультних пору­шеннях і профілактиці ­деменції, а нещодавно (2019–2020) у межах V Канадської консенсусної конференції з діагностики та лікування деменції (CCCDTD5) було виконано всебічний огляд до­ступних даних та оновлено рекомендації з когнітивних розладів (Ismail etal., 2020).

Дизайн дослідження

Керівний комітет CCCDTD5 обрав робочу ­групу з питань судинних когнітивних порушень, до якої увійшли канадські фахівці з різних дисциплін, як-от неврологія, психіатрія, геріатрія та фармакологія. Нові напрями для ­створення ­рекомендацій визначали на підставі експертних знань і досвіду. Було проведено цілеспрямований пошук публікацій у базах даних Medline і PubMed для виявлення нових доказових даних із використанням результатів актуальних ­систематичних оглядів. Для визначення якості доказових даних і сили рекомендацій використовували Систему класи­фіка­ції, оцінювання, розроблення та експер­тизи рекомендацій (GRADE) (табл. 1).

Таблиця 1. Система оцінювання сили рекомендацій та якості доказових даних

Рекомендації

Використання магнітно-резонансної та комп’ютерної томографії

Як зазначають дослідники, за судинних когнітивних порушень маг­нітно-резонансна томографія (МРТ) завдяки вищій чутливості та специфіч­ності щодо виявлення пато­логічних змін є інформативнішою за ­комп’ютерну томографію (КТ) як під час досліджень, так і у клінічній ­практиці (Barkhof, 2003; Wardlaw etal., 2020).

Завдяки МРТ можливо отримати кращу чутливість для виявлення невеликих інфарктів головного мозку, до того ж лише за допомогою цього інструменту можна встановити наявність мікрокрововиливів (Brown etal., 1988; Seiderer etal., 1989).

Відомо, що МРТ є методом вибору для опису марке­рів церебральної хвороби дрібних судин та амілоїдної ангіо­патії, хоча нині бракує досліджень, присвячених порівнянню точності МРТ та КТ для більшості цих марке­рів (Greenberg and Charidimou, 2018).

Підвищена чутливість МРТ до кортикальної атрофії може допомогти оцінити супутні патології при деменції. Однак доступ до МРТ буває обмежений у певних регіонах, до того ж деякі пацієнти мають протипоказання для проведення МРТ (зокрема, наявність металевих імплантатів або клаустрофобія). Тому за таких умов розумною альтернативою є саме КТ.

Як КТ, так і МРТ ефективні для оцінювання атрофії головного мозку та вираженості гіперінтенсивності білої речовини, хоча даним МРТ притаманна дещо вища надійність та здатність виявляти дрібніші ураження білої речовини (Wattjes etal., 2009).

Досліджень, у яких порівнювали КТ та МРТ щодо прогнозування симптоматичних судинних когнітивних порушень, нині бракує. За даними невеликого ­дослід­жен­ня тривалістю 12 місяців, автори встановили, що хоча МРТ була чутливішою для встановлення ­прогресування перивентри­кулярних уражень білої речовини мозку, КТ виявилася специфічнішою щодо прогнозування подальших симптоматичних цереброваскулярних захворювань. Однак останні визначали на підставі відхилень від норми за аналізу невро­логічних показників, натомість когнітивні функції не оцінювали.

Використання стандартизованих діагностичних критеріїв

Сьогодні фахівці послуговуються низкою ­критеріїв для діагностики судинних когнітивних порушень і судинної деменції. Попередні діагностичні ­критерії Національного інституту неврологічних порушень та інсультів (NINDS-AIREN), Центру діагностики та лікування ­хвороби Альцгеймера (ADDTC), минулих версій Діаг­ностичного та статистичного посібника із психічних розладів (DSM) мають певні обмеження (Roman etal., 1993; Chui etal., 1992; Sachdev etal., 2014).

Наприклад, у них було зроблено акцент на ­деменції та приділено замало уваги помірнішим порушенням і сигналам стосовно наявності проблем із пам’яттю. Це значно обмежувало використання критеріїв для осіб із дефіцитом виконавчих або зорово-просторових функцій, які час­тіше виникають за більш ранніх або легких форм захворювання.

Зважаючи на згадані проблеми, ­до сучасніших класифікацій додали критерії судинних поведінкових і когнітивних розладів (VASCOG), оновленого DSM (DSM-5), розробили консенсусну заяву ­Американської ­асоціації серця (AHA) та Американської асоціації з вивчення інсульту (ASA), рекомендації ­Консенсусного ­досліджен­ня з класифікації судинних когнітивних пору­шень (VICCCS) (Sachdev etal., 2014; DSM, 2013; Gorelick etal., 2011; Skrobot etal., 2017).

Автори зазначають, що нині існує обмежена кількість наукової ­літератури, де порівнюють надійність і валідність різних критеріїв. Так, у дослід­жен­ні P. S. Sachdev etal. (2019) зіставляли клінічні наслідки за низкою ­діагностичних критеріїв у 165 осіб із деменцією. Узгодженість була ­високою між критеріями VASCOG, DSM-5 та VICCCS; вони дали змогу надати ­порівнянні ­прогнози щодо 5-річних випадків деменції та 10-річної смертності. ­Критерії консенсусної заяви AHA не увійшли до кла­си­фікації.

Оцінка й лікування артеріальної гіпертензії

За даними досліджень, артеріальна гіпертензія є чинником ризику ­розвитку деменції та виникає близько у 2 % осіб загальної попу­ляції (Livingston etal., 2017).

Відстежити взаємозв’язок артеріальної гіпертензії та деменції дуже складно, крім того, вчені фіксують потужнішу кореляцію деменції із середнім віком порівняно з ­артеріальною гіпертензією у літніх пацієнтів. До того ж нерідко вони спостерігали початок зниження артеріального тиску ще за п’ять років до встановлення ­діагнозу деменції (Peters etal., 2019).

Наприклад, за результатами систематичного огляду дев’яти досліджень, серед яких сім присвячено фармако­логічним втручанням та два — оцінюванню способу ­життя або комбінованих терапевтичних підходів, належний конт­роль артеріального тиску знижує ризик ­розвитку деменції на 7 % (статистично недостовірно); водно­час доказових даних суттєвішого зниження ­ризику при більш динамічному зниженні артеріального тиску немає (van Middelaar etal., 2018).

У субдослід­жен­ні MIND щодо систолічного артеріального тиску (SPRINT) пацієнтів (середній вік — 68 років) у випадковий спосіб розподілили для інтенсивного або ­стандартного зниження артеріального тиску до цільового рівня (< 120 та < 140 мм рт. ст. відповідно). Критерії включення: особи віком > 50 років, які страждали на артеріальну гіпертензію із систолічним артеріальним тиском (САТ) ≥ 130 мм рт. ст. та мали принаймні один чинник ризику серцево-судинних захворювань, ­зокрема з клінічними чи субклінічними (але не ­інсультом), ­хронічні захворювання нирок, а також показник ≥ 15 % за фремінгемською шкалою 10-річного ризику інфаркту міокарда. Через недостатню кількість когнітивних подій спостереження за пацієнтами щодо пізнавальних функцій було подовжено (медіана ­періоду втручання — 3,34 року, медіана загального ­спостереження — 5,11 року).

У разі інтенсивного зниження артеріального тиску порівняно зі стандартним лікуванням фіксували зниження частоти легких когнітивних порушень і комбінованої кінцевої точки, зокрема легкі когнітивні розлади і деменцію: відносний ризик (ВР) 0,81; 95 % ­довірчий інтервал (ДІ) 0,69–0,95 та ВР 0,85; 95 % ДІ 0,74–0,97 відповідно. Також спостерігали зіставний ефект лише на ознаки деменції (попередньо визначена кінцева ­точка у субдослід­жен­ні), але без статистичної значущості (ВР 0,83; ДІ 95 % 0,67–1,04).

Інтенсивне зниження артеріального тиску порівняно зі стандартною терапією під час додаткового дослід­жен­ня із додаванням даних МРТ зменшувало ­прогресування гіперінтенсивності білої речовини — міжгрупова ­різниця змін -0,54 см3; 95 % ДІ від -0,87 до -0,20 (Nasrallah etal., 2019).

Порівняно з попередніми роботами у ­досліджен­­ні SPRINT MIND науковці сфокусували увагу на досягненні нижчих цільових показників артеріального ­тиску та залучили до дослідження пацієнтів старшого віку (серед­ній вік — 68 ­проти 60 років) (van Middelaar etal., 2018; Williamson etal., 2019).

Крім того, пацієнти з інсультом, деменцією та цукровим діабетом були виключені з дослід­жен­ня. Тому ­невідомо, чи можна узагальнювати ­результати SPRINT MIND для когорти осіб з інсультом в ­анамнезі або нейро­дегенеративними розладами.

Експерти наголошують на тому, що пацієнтів, які отри­мують лікування з акцентом на інтенсивному зниженні артеріального тиску, слід конт­ролювати на наявність ­ознак церебральної ­гіпоперфузії, наприклад переднепритомного стану, синкопе або падіння.

Одна із проблем, пов’язаних з узагальненням висновків дослід­жен­ня SPRINT, полягає в тому, що офісні значення артеріального тиску, імовірно, можуть бути ­вищими за ­отримані у SPRINT, у якому брали до уваги середнє значення трьох вимірювань після 5 хвилин відпочинку з ­використанням автоматизованого пристрою.

Так, згідно з даними систематичного огляду ­стандартні офісні показники вимірювання артеріального тиску в серед­ньому на 14,5 мм рт. ст. перевищували ­автоматично визначені, якими послуговувалися у SPRINT (що спричинює «ефект білого халата»).

Своєю чергою, як зазначають дослідники, ­автоматично визначені ­значення артеріального тиску не ­відрізняються від отриманих за­вдяки амбулаторному моніторингу, який є «золотим стандартом» (Roerecke etal., 2019).

Проте наслідками завищених показників ­артеріального ­тиску, визначених за допомогою рутинного ­оцінювання, можуть бути надмірно агресивне лікування та підвищений ризик ускладнень, пов’язаних з артеріальною гіпертензією.

Нещодавно Канадське товариство з гіпертензії (Hyper­tension Canada, 2018) розробило настанови щодо діагностики, оцінювання ризиків, профілактики та лікування гіпер­тензії у дорослих і дітей (Nerenberg etal., 2018).

Антигіпертензивну терапію, як зазначають ­автори, ­рекомендовано розпочинати у пацієнтів із середнім ­діастолічним артеріальним тиском (ДАТ) ≥ 100 мм рт. ст. або середнім САТ ≥ 160 мм рт. ст. в осіб без клінічних/субклінічних серцево-судинних захворювань чи серцево-­судинних чинників ризику.

Пацієнтам із клінічними або субклінічними серцево-­судинними захворюваннями, зокрема з інсультом, настійно рекомендовано призначати антигіпертензивне лікування за середніх показників ДАТ ≥ 90 мм рт. ст. (доказові дані високої якості) або САТ ≥ 140 мм рт. (доказові дані помірної якості щодо САТ від 140 до 160 мм рт. ст.; доказові дані високої якості для САТ > 160 мм рт. ст.). Хоча у зазначеній настанові про це не йдеться, на ­думку дослідників, доцільно ­вважати судинні когнітивні порушення рівноцінним ­клінічним доказом наявності ­інсульту або серцево-­судинних ­захворювань.

Якісних даних, які б вказували на те, яким саме класам антигіпертензивних ­препаратів слід віддавати перевагу для зниження ризику деменції, нині бракує.

За результатами дослід­жен­ня Syst-Eur, блокатор кальцієвих каналів нітрендипін із/без додавання інших класів ліків, необхідних для досягнення САТ < 150 мм рт. ст., зменшує ймовірність ­розвитку ­деменції — із 7,7 до 3,8 випадку на 1 тис. пацієнтів (Forette etal., 1998).

На підставі даних обсерваційних і патофізіологічних досліджень було встановлено, що блокатори ­рецепторів ангіо­тензину можуть мати переваги над препаратами ­інших груп (Stuhec etal., 2017).

Рекомендації для профілактики першого або повторного інсульту

Як наголошують учені, інсульт подвоює ризик роз­витку деменції, зокрема 90 % інсультів можна ­запобігти. Тож зменшення ймовірності інсульту в загальній популяції та серед осіб із підвищеним індивідуальним ризиком уможливлюють швидке зниження частоти ­інсульту й деменції за допомогою спільних скоординованих заходів як на міжнародному, так і на національному рівнях (Ha­chinski etal., 2019).

У Канадських рекомендаціях щодо лікування пацієнтів з інсультом (CSBP, 2018) надано науково обґрун­товані настанови для діагностики та вторинної профілактики осіб із симптоматичним інсультом в анамнезі (Wein etal., 2018).

Для пацієнтів без симптоматичного інсульту в анамнезі ASA розробила рекомендації з первинної профілактики інсульту, зокрема з модифікацією способу життя та поведінки (Meschia etal., 2014).

Застосування ацетилсаліцилової кислоти у пацієнтів з ураженням білої речовини мозку

Згідно з результатами проведених популяційних досліджень ­ураження білої речовини головного мозку ймовірного судинного поход­жен­ня пов’язане з підвищенням ризику симпто­матичного інсульту в 2,45 раза та деменції — у 1,84 раза у майбутньому.

Дослідники наголошують, що наявність змін білої ­речовини зливного характеру підтверджує розвиток ­судинних когнітивних порушень (Sachdev etal., 2014).

Ураження білої речовини мозку, як зазначають вчені, має ішемічну основу, її патофізіологія є складною, потенційно багатофакторною і може не мати потужної кореля­ції з тромбозом (Wardlaw etal., 2019).

Пошкод­жен­ня білої речовини головного мозку здебільшого охоп­лює венозний колагеноз, порушення гемато­енцефалічного бар’єра, клазматодендроз, запалення тощо. Нині бракує належних доказових даних, зокрема масштабних клінічних досліджень щодо того, чи знижує лікування ацетилсаліциловою кислотою чи інші профілактичні стратегії ризик погіршення когнітивних функцій або інсульту, пов’язаного з ураженням білої ­речовини ­мозку (Smith etal., 2017).

Отже, користь застосування ацетилсаліцилової кислоти для цієї когорти пацієнтів не визначено. Крім того, вторинний аналіз даних двох клінічних досліджень свідчить, що пацієнти зі значним ураженням білої ­речовини мозку можуть мати підвищений ризик кровотеч, асоційо­ваний із застосуванням антитромботичних засобів.

У дослід­жен­ні щодо профілактики інсульту за оборотної ішемії (SPIRIT) за участю осіб із ­некардіоемболічним ішемічним інсультом у пацієнтів з ураженням білої речовини зливного характеру, яким у випадковий спосіб призначали варфарин, фіксували підвищення ризику внутрішньо­черепних крововиливів (Gorter, 1999).

Для оцінювання медичної допомоги в разі судинних порушень у пацієнтів із хворобою Альц­геймера (EVA) осіб, що страждають на деменцію з ураженням білої ­речовини головного мозку зливного характеру або з ­інфарктами, рандомізували для отримання ацетил­саліцилової кислоти чи ­плацебо. За отриманими результатами, у групі ­застосування ацетилсаліцилової ­кислоти виявлено підвищений ризик внутрішньочерепних крово­виливів, хоча й статистично недостовірний (Thoonsen etal., 2010).

Тому робоча група CCCDTD5 не рекомендує приймання ацетилсаліцилової кислоти за наявності лише зливних вогнищ ураження білої речовини мозку. ­Проте якщо є незалежні показання на підставі фактичних ­доказових даних для використання ацетилсаліцилової кислоти, наприклад ішемічний інсульт в анамнезі або інфаркт міокарда, ураження білої речовини мозку не слід розглядати як протипоказання для лікування цим препаратом.

Терапія ацетилсаліциловою кислотою в осіб з інфарктом мозку без інсульту в анамнезі

Приховані інфаркти мозку визначають як такі, що встановлюють за нейровізуалізації, зокрема на тлі когнітивних порушень і за відсутності ­симптоматичного інсульту в анамнезі.

Критерії Міжнародного товариства із судинних поведінкових і когнітивних розладів (VAS-COG) ­дають ­змогу припустити, що наявність ≥ 3 інфарктів ­мозку за даними нейровізуалізації або ≥ 1 інфаркту в стратегічно важливих зонах підтверджує діагноз судинних когнітивних порушень (Sachdev etal., 2014).

Хоча ацетилсаліцилова кислота є ефективною для профілактики рецидивних симптоматичних ішемічних інсультів, невідомо, чи запобігає вона появі нових або повторних прихованих інфарктів (Baigent etal., 2009; Smith etal., 2017).

Також немає достовірних даних, чи запобігає застосування ацетилсаліцилової кислоти розвиткові судинних когнітивних порушень у пацієнтів із прихованими інфарктами. Нині бракує масштабних клінічних досліджень, присвячених вирішенню цих питань. ­Зважаючи на позитивний вплив ацетилсаліцилової кислоти, у ­межах профілактики симптоматичного ­ішемічного інсульту можна припустити, що вона також ­матиме ­певну ефективність для запобігання новим прихованим інфарктам у пацієнтів групи ризику.

Під час досліджень, проведених у загальній популяції, не виявлено, що застосування ацетилсаліцилової ­кислоти є дієвим засобом профілактики деменції. У досліджен­ні щодо ефекту вказаного препарату для зменшення частоти несприятливих подій в осіб похилого віку (ASPREE) не вдалося продемонструвати його вплив на частоту деменції серед населення без симптоматичного інсульту в анамнезі (McNeil etal., 2018).

Як зауважили дослідники, учасники ASPREE не проходили скринінгу за допомогою МРТ, дані ­популяційних досліджень вказують на те, що деякі суб’єкти мали приховані інфаркти мозку.

До того ж слід брати до уваги потенційну шкоду ліку­вання ацетилсаліциловою кислотою. Зокрема, найпоши­ренішим серйозним ускладненням, пов’язаним із застосуванням цього препарату, є кровотеча. Об’єднані дані досліджень із первинної та вторинної ­профілактики продемонстрували надмірне зростання абсолютного ­ризику для великих екстракраніальних кровотеч на 0,03 % упродовж року (0,10 і 0,07 % на рік із/без приймання ацетил­саліцилової кислоти відповідно; р < 0,0001) (Bai­gent etal., 2009).

Імовірність виникнення великих екстра- та інтракрані­альних кровотеч у пацієнтів із судинними ­когнітивними порушеннями не встановлено.

Результати сучасних рандомізованих конт­рольованих досліджень за участю осіб похилого віку без інсульту в анамнезі підтверджують підвищений ризик кровотечі за лікування ацетилсаліциловою кислотою. Хоча не було послідовно підтверджено, що застосування ацетил­саліцилової кислоти запобігає появі первинних серцево-­судинних подій.

У настанові HSFC не рекомендовано ­використовувати ацетилсаліцилову кислоту для первинної ­профілактики вперше розвиненого інсульту, оскільки користь цього засобу в осіб із безсимптомним атеросклерозом є не­визначеною (Wein etal., 2020).

Отже, наразі бракує належних доказових ­даних, щоб встановити, чи є ацетилсаліцилова кислота ефективною для запобігання зниженню ­когнітивних ­функцій у па­цієнтів із судинними когнітивними ­порушеннями та інфарктами мозку. Крім того, у клінічних дослід­жен­нях не зроблено акценту на застосуванні ацетилсаліцилової кислоти чи інших ­антитромботичних засобів для вторинної профілактики прихованих ішемічних інсультів.

Найімовірніше, ­обстеження й лікування осіб із прихованими інфарктами мозку та судинними когнітивними порушеннями мають бути ­такими, як за симптоматичних інфарктів мозку і судинних когнітивних порушень, зокрема з терапією ацетилсаліциловою кислотою (Wein etal., 2018).

Тож за відсутності належних доказових даних для цієї когорти пацієнтів клінічні підходи мають залежати від міркувань лікаря, уподобань пацієнта та прийнятного ризику. Можливість застосування ацетилсаліцилової ­кислоти, як зазначають автори, варто розглядати у паці­єнтів за переносимості препарату та відсутності надмірного ризику кровотечі.

Терапія інгібіторами холінестерази та мемантином

Відповідно до CCCDTD4, інгібітори холінестерази (іХЕ) донепезил, галантамін, ривастигмін та антагоніст рецепторів N-метил-D-аспартату (NMDA) мемантин є варіантами лікування пацієнтів із деменцією, спричи­неною хворобою Альцгеймера (ХА), та цереброваскулярними захворюваннями. Проте доказових даних, щоб рекомендувати чи ні іХЕ для терапії ­судинної ­деменції бракує (Gauthier etal., 2012).

Із моменту останнього засідання CCCDTD4 не проведено жодного нового високоякісного дослід­жен­ня з вивчення користі іХЕ або мемантину за судинних когнітивних порушень. Однак за даними ­нещодавнього систематичного огляду та мережевого метааналізу, ­попри наявність доказових даних помірної ефективності щодо впливу на когнітивні функції, ­використання іХЕ корелювало з більшою кількістю побічних явищ порівняно з мемантином (Jin and Liu, 2019).

Міжнародні настанови, опубліковані з 2012 р., під­тримують використання іХЕ й мемантину за судинних ­когнітивних порушень та ХА (O’Brien etal., 2017; NICE, 2018; Shaji etal., 2018).

Водночас у двох документах було зазначено, що вони є варіантом лікування судинної деменції (Gorelick etal., 2011; Dyer etal., 2016).

У канадських рекомендаціях із найкращої практики щодо ведення осіб з інсультом (CSBPR, 2019) ­ідеться про те, що іХЕ та мемантин можна розглядати для вико­ристання у пацієнтів із судинною або змішаною демен­цією після інсульту (Lanctot etal., 2019).

При цьому пацієнт має бути цілком поінформований про ймовірні переваги й потенційні ризики, особливо з огляду на те, що Міністерство охорони здоров’я ­Канади не схвалило іХЕ та мемантин для лікування судинних когнітивних порушень.

Такий пацієнт обов’язково має надати письмову згоду на згадану терапію. Подальше спостереження за лікованими особами з указаною патологією необхідне для ­визначення відносної користі та шкоди використання цих препаратів.

Висновки

Ключові положення рекомендацій CCCDTD5 щодо ведення пацієнтів із судинними когнітивними пору­шен­нями наведено у таблиці 2.

Таблиця 2. Ключові положення щодо ведення пацієнтів із судинними когнітивними порушеннями

Згідно із зазначеною настановою, в осіб із ­судинними когнітивними порушеннями настійно рекомендовано використовувати стандартизовані діагностичні ­критерії, нейровізуалізацію за допомогою МРТ замість КТ (у разі доступності), лікування артеріальної ­гіпертензії для досяг­нення цільових значень артеріального тиску та зниження ризику інсульту.

Інтенсивне зниження артеріального тиску в ­дорослих середнього віку із судинними чинниками ризику, застосу­вання ацетил­саліцилової кислоти в осіб із судинними когнітивними порушеннями та прихованими ­інфарктами мозку, але не за наявності лише ураження білої ­речовини мозку, а також іХЕ відображено в слабких чи умовних рекомендаціях.

Ці положення переважно базуються на доказових ­даних помірної або низької, але не високої якості рандо­мізованих конт­рольованих досліджень.

Як відомо, інші організації також надали ­консенсусні ­настанови щодо профілактики та лікування судинних ­когнітивних порушень при деменції.

У попередніх документах CCCDTD було розроблено рекомендації з використання наявних на той час діаг­ностичних критеріїв, нейровізуалізації за допомогою КТ чи МРТ, лікування судинних чинників ризику та зниження артеріального тиску, а також терапії іХЕ в осіб із ХА та цереброваскулярними захворюваннями. ­Зокрема, доказових даних на користь чи проти викорис­тання ­ацетилсаліцилової кислоти та іХЕ або мемантину в паці­єн­тів із судинної деменцією бракує.

Для ведення пацієнтів із розладами настрою, порушенням когнітивного функціонування та швидкою стомлюваністю після інсульту HSFC підготував відповідну настанову (Lanctot etal., 2019).

Вказаний документ містить рекомендації зі ­скринінгу когнітивних порушень у пацієнтів після інсульту або транзиторної ішемічної атаки, використання нейро­­­візуалізації як доповнення до діагностики (МРТ має вищу чутливість за КТ), конт­ролю судинних чинників ­ризику та реабі­літації.

Національний інститут охорони здоров’я та ­клінічної досконалості Великої Британії (NICE) рекомендує ­застосування критеріїв NINDS-AIREN для ­діагностики ­судинної деменції, проведення МРТ у разі підозри щодо її наявності та лікування іХЕ лише в осіб із судин­ною ­деменцією, у яких також підозрюють наявність ХА (NICE, 2018).

У межах проведення первинної профілактики NICE ­наголошує на наданні таким пацієнтам ­рекомендацій щодо припинення куріння, збільшення фізичної актив­ності, зменшення вживання алкоголю, дотримання здорового раціону харчування та досягнення чи ­підтримання ваги в нормі, що також є чинниками ризику інсульту в цій ­популяції.

Експерти також наголошують на тому, що в австра­лійських настановах ідеться про можливість розгляду ­лі­кування іХЕ у пацієнтів із судинною деменцією та зазвичай уникання використання антипсихотиків (Dyer etal., 2016).

У положенні AHA рекомендовано проведення МРТ із T2-зваженими послідовностями, генетичне ­тестування на церебральну аутосомно-домінантну артеріопатію з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатію (CADASIL) у пацієнтів із сугестивними ­особливостями, які відмовилися від куріння, помірно вживають алкоголь, отримують лікування з приводу артеріальної гіпер­­тензії та на підставі доказових даних помірної ­якості ­використовують іХЕ за судинної деменції (Go­relick etal., 2011).

Наприклад, настанова CCCDTD щодо ведення паці­єнтів із судинними когнітивними порушеннями узгоджу­ється з іншими рекомендаціями, у яких наголошено на важливості використання стандартизованих критеріїв, пере­вагах МРТ над КТ та необхідності конт­ролю судинних чинників ризику.

У деяких документах також ідеться про доцільність застосування іХЕ лише в осіб із супутньою ХА, натомість в інших — для всіх пацієнтів (однак на підставі дока­зових даних слабкої якості).

Варто додати, що у настанові CCCDTD було ­порушено суперечливе питання щодо того, чи рекомендована ацетилсаліцилова кислота особам із ­судинними когнітивними порушеннями та ознаками прихованого церебро­васкулярного захворювання. Робоча група визнала, що для надання переконливої рекомендації доказів щодо такого лікування натепер бракує. ­Автори надали пріоритет цій темі саме з ­огляду на часті ­запити фахівців, які свідчать про недостатню кількість доступних даних щодо терапії ацетилсаліциловою кислотою.

Серед обмежень цих рекомендацій варто зазначити, що вони базуються на доказових даних помірної чи низької якості, а не на результатах масштабних рандомі­зованих досліджень. Тож потрібне додаткове вивчення цього напряму для перевірки діагностичних ­критеріїв, використовуваних у клінічній неврології, та ­визначення ­впливу зниження судинного ризику на частоту та прогре­сування судинних когнітивних порушень.

Крім того, необхідні новіші й ефективніші ­методи ліку­вання, оскільки судинні когнітивні ­порушення ­залишаються поширеним явищем, попри наявність профі­лактичних стратегій для конт­ролю багатьох чинни­ків ризику (Smith etal., 2017, 2020).

Представлені настанови будуть корисними для кліні­цистів, які потребують науково обґрунтованих рекомендацій щодо діагностики, лікування та профілактики судинних когнітивних порушень як частої причини зниження когнітивних функцій.

Нині є нагальна потреба у подальших ­дослід­жен­нях щодо ефективності запровад­жен­ня цих настанов у ­клі­нічну практику та їхнього впливу на витрати, якість ­надання медичної допомоги та результати ­лікування ­пацієнтів із судинними когнітивними порушеннями.

Підготувала Олена Коробка

Оригінальний текст документа читайте на сайті www.ncbi.nlm.nih.gov