Фокальна епілепсія з «інсулярним» відтінком

Анатомія інсули

Інсула (острівцева частка, або острівець) — це тонка кіркова структура, розташована глибоко в сільвієвій борозні, вкрита багатою судинною мережею і прихована під лобно-тім’яно-скроневою покришкою (оперкулумом). Ці анатомічні обмеження ускладнюють її оцінювання та хірургічний доступ [1].

Острівцева частка — складна структура із сімома цито­архітектонічними підрозділами, які охоплюють п’ять звивин та чотири різні ­функціональні зони (когнітивна, ­соціально-емоційна, хіміко-сенсорна та сенсорно-­рухова), що перекриваються [3, 4].

Інсула поділяється центральною інсулярною борозною на дві частини: велику передню, у складі якої три ­короткі звивини (a, передня; m, середня; p, ­задня), і ­меншу задню, у складі якої дві довгі звивини (A, передня; P, задня) (рис. 1, А). За клітинною структурою (­цитоархітектонікою) інсула поділена на три анатомічні ділянки, зокрема: regio insularis agranularis, regio insularis propea granularis і regio insularis granularis.

Рисунок 1. Анатомічна будова (А) та розташування (Б) інсули

Острівець покритий над- та підсільвієвою оперкулярними ділянками, які є важливими для рухової, ­сенсорної, слухової та мовної обробки (рис. 1, Б; цифри на зображенні стосуються площі Бродмана; CS означає ­центральну борозну островця). Незважаючи на свою ­назву, острівець не є ізольованим. Ця ділянка досить ­тісно пов’язана з багатьма структурами мозку, і тому напади, що виникають в інсулі, є чудовими імітаторами судом, що походять з ­інших місць. Тож інсулярна епілепсія є однією з тих видів, які важко розпізнавати, аналізувати та лікувати хірур­гічним способом.

Етіологія інсулярної епілепсії

Причинами інсулярної епілепсії найчастіше є: пухлини низького ступеня злоякісності (27 %), вогнищева дисплазія кори (21 %), судинні мальформації, каверноми (19 %), атрофія/гліоз (17 %) і нормальна тканина (8 %). Також описані генетичні вади, зокрема мутації в генах [5-7].

Клінічна семіологія інсулярних нападів

Інсула — це ділянка мозку, яка отримує та надсилає ­інформацію до лобових, скроневих і задніх кіркових структур, що пояснює її участь у когнітивній, поведінко­вій та сенсорній обробці [8]. Отже, семіологія іктальних інсулярних нападів не є однорідною, було ­зареєстровано низку суб’єктивних та об’єктивних іктальних ­клінічних ознак, зокрема вісцеросенсорні, ­соматосенсорні, ­нюхові, смакові та слухові аури; вегетативні симптоми; автоматична та гіпермоторна поведінка; тонічні та або клонічні рухові ознаки; мовні порушення [9]. Знання семіо­логії інсулярних нападів є необхідною ­передумовою для їхньої диференціації від психогенних неепілептичних нападів та інших фокальних епілепсій.

Соматосенсорні відчуття

Соматосенсорні відчуття становлять більшу частину всіх викликаних симптомів [10]. Найчастішими є парестезії, а згодом — температурні відчуття. Хворобливі відчуття пацієнти описують як печіння, ураження електричним струмом, пощипування або судоми, біль. Передусім вони виникають у періоральній ділянці, далі ­поширюють­ся білатерально до кінцівок та інших частин тіла.

Вісцеральні симптоми

До вісцеральних симптомів належать:

• Конструктивні відчуття у фаринголарингеальній, ретростернальній або черевній ділянці, що варіюють від простого дискомфорту до задухи, диспное.
• Моторні ознаки, як-от гіперкінетичні рухи, тонічні скорочення м’язів очей, обличчя або кінцівок.
• Вісцеро-вегетативні ознаки, зокрема нудота, гіпер­салівація, рум’янець на обличчі, позиви до сечо­випускання та дефекації, спітнілість рук.
• Вісцеро-психічні симптоми, як-от тяжкість у ­грудній клітці або животі, пов’язані з почуттям страху.
• Брадикардія (ліва інсула), тахікардія (права ­інсула); характерне також підвищення температури.

Інші симптоми

Серед інших симптомів виділяють: смакові, нюхові, слухові, вестибулярні відчуття, галюцинації. ­Порушення мовлення (повна або часткова втрата), афазія, дизартрія, нечіткість або зниження інтенсивності голосу.

Варто зауважити, що лише ноцицептивні симптоми (зумовлені стимуляцією) є характерною клінічною ознакою початку інсулярних нападів [11]. Розпізнаванню ­іктальної семіології може перешкоджати те, що судоми нерідко виникають саме під час сну.

W. Penfield and H. Jasper у своїй публікації 1954 р. зазначили, що інсулярна епілепсія має семіологію, ­схожу до темпоральної. Кілька іктальних явищ ­можна ­пояснити зв’язком різних ділянок мозку. Дослід­жен­ня даних внут­рішньочерепної електроенцефалографії (ЕЕГ) продемонстрували залежність прояву острівцевих нападів від ­характеру поширення судом, оскільки ­інсулярні напади можуть залучати скроневу та лобову частки, перисільвієву ­ділянку, виявляючи ­симптоматику, характерну для цих регіонів (рис. 2).

Рисунок 2. Типи поширення острівцевих нападів на симптоматичні зони

Наприклад, непрямий зв’язок, перисільвієвий шлях, який прямує паралельно і латерально класичному дугоподібному пучку до лобної частки, з’єднує ділянку ­Брока з нижньою тім’яною часткою, що пояснює іктальну кондук­тивну афазію та фокальні моторні ­явища в ­ділянці обличчя або кінцівок.

«Скронево-подібні» напади супроводжуються втратою свідомості при ороаліментарних та мануальних автоматизмах, «лобово-подібні» — гіперкінетичною поведінкою або тонічними руховими ознаками [12-15].

Інсулярно-­оперкулярні судоми, пов’язані зі сном, ­можуть виникати при початкових вісцеросенсорних чи сомато­сенсорних симптомах та тоніко-дистонічній асиметричній позі та/або гіперкінетичних рухах, залучаючи бімануальну/біпедальну активність та балістичні ­рухові ознаки. ­Зокрема, оперкулярні напади можуть ­спочатку нагадувати ­гортанні або інші іктальні ознаки.

Оскільки інсула інтегрована в паралімбічну ­мережу з орбітофронтальною темпорополярною ділянкою, темпо­рополярна мезіальна епілептична активність вражає сільвієву або перисільвієву ділянку, і навпаки. Це ускладнює комплекс семіологічних патернів. Напади, що виник­ли в передній частині інсули, продукують ­вісцеромоторну активність і можуть бути неправильно ­діагностовано як темпоромезіальні судомні напади. Для позначення складної епілептогенної системи, яка містить ділянки мозку, що розташовані як усередині скроневої частки, так і поза нею (орбітофронтальна кора, інсула, ­оперкулум, темпоро-парієто-окципітальне з’єднання) P. Ryvlin and P. Kahane (2006) запропонували термін екстратемпоральна або «темпоральна епілепсія плюс» [15].

Зважаючи на те, що інсулярні напади часто ­починаються зі збереженням свідомості, чіткий опис аури може дати важливу інформацію про стан, що передує припадку. Відчуття задухи та задишки, хворобливі відчуття або ­смакові аури вказують на острівцеве або інсуло-­оперкулярне ­іктальне поход­жен­ня [9].

Через те, що інсула є мультимодальною ділянкою, яка бере участь в обробленні різних сенсорних подразників, острівцево-покришкові напади можуть також проявлятися як рефлекторно-харчові, -аудіогенні та -соматосенсорні [16]. Крім того, екстатичні напади, які вражають передню кору острівця, можуть бути спровоковані обмірковуванням конкретних спогадів або приємним емоційним станом [17].

Неінвазивні методи ­дослідження та їхнє значення у передопераційній діагностиці

Гетерогенні клінічні ознаки острівцевих нападів свідчать про необхідність підтверд­жен­ня їхнього ­поход­жен­ня за допомогою неінвазивних діагностичних тестів.

Відео-ЕЕГ

Більшість аур при інсулярних нападах неможливо оцінити на відео, але певні клінічні ознаки (як-от виражений біль, рух рукою до горла, тривала затримка між поданням електричного струму та гіпермоторними проявами) вказують на острівцеву локалізацію. На скальп-ЕЕГ інсулярні розряди видно лише в тому разі, коли вони ­проєктуються на поверхню.

Іктальне згладжування може бути єдиною зміною на поверхневій ЕЕГ. Міжнападові епілептиформні ­розряди регулярно виявляють над лобовим полюсом і лобно-­скроневими ділянками з переднім оперкуло-інсулярним вогнищем, а також над середньоскроневою ділянкою, ­звідки поширюються на лобно-­скроневу та/або ­центральні відведення із задніми вогнищами [18-19].

Магнітно-резонансна томографія

Клінічна діагностика острівцевої епілепсії значно полег­шується ідентифікацією інсулярного епілепто­генного ураження, але частими є випадки захворювання без останнього. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дуже корисна для виявлення тонких уражень, як-от фокально-­кортикальні дисплазії або невеликі пухлини. Іноді МРТ також виявляє вторинний гіпокампальний склероз. Кортикальні мальформації зазвичай пов’язують із фармакорезистентними нападами [20].

Магнітоенцефалографія

Магнітоенцефалографія (МЕГ) є одним із найефективніших тестів для виявлення потенційних оперкуло-інсу­лярних хворих навіть за відсутності структурних по­шкоджень цих часток [21].

I. S. Mohamed etal. (2013) у дослідженні серед результатів МЕГ 14 пацієнтів із рефрактерними острівцевими нападами визначили такі три основні патерни місць розрядів: 7 (50 %) — переднє оперкуло-інсулярне ­скупчення; 2 (14 %) — заднє покришково-острівцеве ­скупчення; 4 (29 %) — дифузне перисільвіальне поширення. У ­решти пацієнтів розрядів не виявлено. Місця розрядів продемонстрували постійну орієнтацію перпендикулярно до сільвієвої борозни [22].

Однофотонна комп’ютерна томографія та позитронно-емісійна томографія

У складних випадках іктальна однофотонна комп’ю­терна томографія (ОФЕКТ) або позитронно-емісійна ­томографія (ПЕТ) дають змогу ідентифікувати оперкуло-­інсулярне епілептичне вогнище. Іктальна ОФЕКТ умож­ливлює лобарну конфірмацію, якщо ін’єкція радіо­ліганду здійснюється у короткі терміни після початку нападу. ­

Зокрема, у ретроспективному дослід­жен­ні за ­участю 17 пацієнтів із підтвердженою оперкуло-інсулярною епілепсією іктальна ОФЕКТ допомогла правильно ­виявити вогнище у 65 % та надала неправдиву інформацію у 18 % [23]. Вторинні активації в зонах, пов’язаних з острів­цем, були поширеними, але загалом менш інтенсивними. Своєю чергою, інтеріктальна ПЕТ ­представила більш однозначні висновки, оскільки правильно ідентифікувала оперкуло-інсулярний осередок у 47 % випадків і помилково — в 24 % [24].

Генетичне тестування

Під час дослід­жен­ня у пацієнтів з оперкуло-інсулярною епілепсією були виявлені генетичні дефекти, ­зокрема мутації в генах CHRNB2 і CHRNA4 у двох пацієнтів із ­гіпермоторними нападами, що пов’язані зі сном. Також повідомлялося про тонку острівцеву вогнищеву дисплазію кори у хворого із сімейною вогнищевою епілепсією, ­асоційованою з мутацією гена DEPDC5 [6]. Окрім того, було описано темпороінсулярну епілептогенну мережу з ­мутацією Q555X синапсину 1 на хромосомі Xp11-q21 у сім’ї з реф­лекторною епілепсією «гарячої води» [7].

Інвазивна реєстрація інсулярних нападів та їхнє значення у передопераційній діагностиці

Якщо виявлено чітке розташування ураження інсули, а іктальна семіологія збігається з неінвазивною діаг­ностикою, надалі обширне інвазивне дослід­жен­ня не є обов’язковим. Однак в інших випадках рекомендовано інвазивну реєстрацію біоелектричної активності електродами глибинних структур, наприклад із використанням стереоелектроенцефалографії (СЕЕГ).

Метод внутрішньомозкової СЕЕГ особливо добре підходить для оцінювання острівцевої епілепсії, оскільки він дає доступ безпосередньо до глибоких структур ­мозку, які неможливо записати за допомогою субдуральних ­сіток або смужок.

Щоб краще оцінити ступінь майбутньої резекції та виключити будь-який позаінсулярний початок, потрібно вивчити поширення судом, особливо в МРТ-негативних випадках. Для дослід­жен­ня острівцево-покришкового комплексу можуть бути використані комбіновані ­глибокі та субдуральні електроди чи гібридні оперкуло-­інсулярні електроди [25-36].

Найзагальнішою глибинною електродною імплантаційною технікою СЕЕГ є трансоперкулярний доступ, у якому розташування електродів є перпендикулярним до сагітальної площини, визначений лінією, яка ­пролягає між передньою і задньою спайками [28].

Перевагами цього методу є його загальне і поширене клінічне застосування, безпечність і ефективність у доступі до кори острівця та поряд розташованих структур: медіальних і латеральних частин, лобової та скро­невої покришки.

Дослід­жен­ня за допомогою методу СEEГ інсулярних нападів продемонстрували таке:

1. Початок нападу може бути різноманітним, нерідко це низьковольтний швидкий розряд чи високочастотна γ-активність [29, 12].
2. Напади часто починаються фокально з обмеженим інтраінсулярним поширенням перед позаінсулярним ­поширюванням, що, відповідно, уможливлює ­проведення обмеженої резекції [30].
3. Позаінсулярне поширення пояснює клінічну мін­ливість інсулярних нападів; зокрема, продемонстровано, що складні рухові прояви виникають, коли розряд поширюється медіальною поверхнею лобової частки і/або меді­альною та бічною скроневими ділянками [19].
4. Кірково-кортикальні потенціали поширювалися від однієї до іншої гомотопічної острівцевої ділянки за 8-24 мілісекунди, оскільки дві інсули між собою тісно пов’язані [31]. Отже, острівцеві судоми також можуть досить швидко поширюватися до конт­рлатеральної інсули, тому при острівцевій епілепсії може статися помилкова латера­лізація.
5. Типові інсулярні ознаки можуть виникнути за нападів позаінсулярного поход­жен­ня (зокрема, при судомах, спричинених ураженням скроневої ділянки), тому часто з’являються оманливі аури [23, 32].
6. Рівень захворюваності, безпосередньо пов’язаний з острівцевими електродами, є низьким. Наприклад, ­жоден із пацієнтів (зокрема, серед дітей), про яких ­повідомляли в публікаціях щодо останніх трьох великих досліджень, не зазнав жодних геморагічних ускладнень [33-34].

Функціональне картування острівця

Електрична стимуляція кори головного мозку зумовлює клінічні реакції, які імітують симптоми, що виникають на початку або під час поширення епілептичного розряду. Отже, стимуляційні дослід­жен­ня безпосередньо сприяють локалізації іктальних симптомів [35].

Медикаментозна терапія

Протиепілептичні препарати (ПЕП) забезпечують задовільний конт­роль судом у більшості хворих на епілеп­сію. Якщо два або три режими приймання ліків не призвели до конт­ролю нападів, діагноз слід переглянути, і в разі підтверд­жен­ня медикаментозно-резистентної епілеп­сії розглянути хірургічні або паліативні варіанти.

Вибір ПЕП має бути індивідуалізованим, зважаючи на: профіль пацієнта, переносимість, безпеку, простоту застосування, фармакокінетику, зокрема поточну або ймовірну майбутню потребу в супутній терапії, а також у ­ліках проти супутньої патології та їхню вартість.

Зазвичай препарат починають приймати в мінімальній ефективній дозі. У разі, якщо напади тривають, добове дозування збільшують невеликими приростами до середньої ефективної. Якщо за одноразової медикаментозної терапії не вдається конт­ролювати судоми, додавання другого препарату і замісна монотерапія є поширеними варі­антами (Elger and Schmidt, 2008).

ПЕП нового покоління, як-от габапентин, топірамат, ­ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепін, прегабалін, лако­замід та зонісамід, мають таку саму ефективність, як і засоби попереднього покоління. Хоча вони ­виділяються переважно тим, що мають набагато менше побічних дій за повсякденного застосування, а також довго­строкових побічних реакцій [36]. Нові ПЕП ­загалом є оптимальнішими, ніж карбамазепін або вальпроат у відповідних ­групах порівняння. Застосування карбамазепіну сприяє ­повному конт­ролю нападів приблизно у 50 % пацієнтів; наступні режими з комбінацією або заміною препаратів дають змогу досягти конт­ролю в 10-15 % пацієнтів (Mar­son etal., 2007). Лікування сучасними ПЕП супроводжується меншою кількістю побічних лікарських взає­модій і реакцій гіперчутливості (Elger and Schmidt, 2008).

Одним з оптимальних ПЕП є зонісамід (Зоресан® виробництва «Кусум Хелтхкер ПВТ ЛТД») — ПЕП широкого спектра терапевтичної дії, із множинним механізмом дії, сприятливим профілем побічних ефектів і простішим режимом дозування порівняно з ПЕП попередніх поколінь (Holder and Wilfong, 2011). Зонісамід зареєстрований і широко застосовується як препарат для додаткової або монотерапії фокальних і генералізованих нападів у дорослих і дітей. На відміну від старих ПЕП, що ­мають численні лікар­ські взаємодії через вплив на систему цито­хрому P450 і уридинглюкоронілтрансферазу, зонісамід не чинить вплив на фармакокінетику карбамазепіну, ­фенітоїну, вальпроату і ламотриджину в рівноважному стані. ­Результати клінічних досліджень демонструють ефективність зонісаміду за широкого спектра епілептичних нападів, ­передусім за фокальних нападів різних ­видів, ­зокрема і резистентних до терапії (Helmstaedter etal., 2011; Lu etal., 2011). Ефективний конт­роль фокальних епілептичних нападів (зниження частоти нападів на понад 50 %) досягається при застосуванні зонісаміду в дозах > 300 мг/день (Baulac, 2006). Частка респондерів у чотирьох опорних клінічних дослід­жен­нях за участю пацієнтів із резистентними фокальними епілептичними нападами варіювала від 28 до 47 % для всіх типів нападів (Baulac and Leppik, 2007). У власній практиці ми викорис­товуємо Зоресан® для лікування фокальної (зокрема, інсулярної) епілепсії як монотерапію в дозуванні 300-500 мг на добу, а також як препарат додаткової терапії.

Інсулярна резекція: «За» та «Проти»

«За»: інсулярна резекція має бути першочерговим втручанням за фармакорезистентної інсулярної епілепсії

Довгострокові напади охоплюють у нормі 66 % скроневої епілепсії, 46 % потиличної та тім’яної епілепсії, 27 % лобної епілепсії [37]. Через збільшення використання інва­зивної ЕЕГ стало простіше діагностувати первинне ­місце ураження. На жаль, брак досвіду щодо проведення інсулярної резекції став результатом високої смертності та великої кількості негативних післяопераційних наслідків.

Глибинне розташування інсули та утворення своє­рідного «канделябра» із середньою мозковою артерією, ускладнює хірургічний доступ до неї (хірургічний ризик полягає в ушкод­жен­ні верхніх і нижніх гілок ­острівцевого сегмента М2 цієї судини, що живить верхньобічні ділянки лобової, тім’яної, скроневої та частково потиличної часток півкулі великого мозку) [38]. ­Завдяки ­кращому розумінню проблеми і вдосконаленню техніки ­оперування вищезгадані ризики значно зменшилися.

Позаяк ЕЕГ слугує точним методом діагностики острівцевої епілепсії, вважається, що техніка електронної ім­плантації має стати основою методів острівцевої резекції. Хоча метод острівцевого дослід­жен­ня J. Тalairach охоп­лює ортогональну (прямокутну або перпендикулярну) трансоперкулярну електродну траєкторію, перевага надається косому доступу, який описали A. Afif etal. [39-40]. Цей метод вдосконалено вживленням 3 або 4 електродів, які повторюють межі тетраподібного або чотирикутного острівця (рис. 3). До того ж для спрощення локалізації ураженої зони у важкодоступних ділянках острівця метод СЕЕГ-імплантації уможливлює застосування «обхідного» доступу до резекції острівця [39]. Оскільки вхідні точки електрода перебувають далеко від зони ­краніотомії, він сам залишається нерухомим. Тому електроди можуть бути використані як внутрішній орієнтир, що полегшує належне безпечне проведення острівцевої резекції.

Рисунок 3. Схематичне зображення форми та розташування інсули (ліворуч); визначення за допомогою косого доступу її меж та місць імплантування електродів (праворуч)

У разі, коли епілептична зона не може бути безпечно ­видалена, застосовують нейромодуляцію. Розглядаючи використання реагуючої нейростимуляції, глибокої ­мозкової стимуляції чи блукаючої нервової стимуляції, ми маємо розуміти, що ці модальності значно ­зменшують кількість епілептичних нападів, але рідко приводять до повного їх припинення. Хоча показники зменшення нападів за допомогою цих методів становлять 70, 40 і 44 % відповідно, повного одужання досягають 15 % (на рік), 6 % і менш ніж 10 % відповідно [42-44]. ­Нейромодуляція поступається резекції, тому її слід застосовувати лише тоді, коли виконання другої ­неможливе.

Отже, відкрита резекція острівця є безпечною і най­ефективнішою за медикаментозно-резистентної острів­це­вої епілепсії та має бути першочерговою опцією при ­цьому ураженні.

«Проти»: діагноз і лікування медикаментозно-резистентної острівцевої епілепсії, ризики резекції

Серед медикаментозно-резистентних епілепсій ліку­вання саме острівцевої епілепсії залишається складним завданням. Клінічні та хірургічні виклики фактично ­пов’язані з гетерогенними симптоматичними власти­востями епілептичних нападів, зумовлених острівцем і розташованими поряд структурами, ускладненим доступом до кори острівця і відносно високим рівнем негативних післяопераційних наслідків.

Що стосується ­техніки острівцевої імплантації, то ­вчені описали її та правила безпеки за допомогою методики СЕЕГ у декількох дослід­жен­нях [45]. Із моменту ­відкриття J. Talairach and J. Brancand (1962) СЕЕГ методологія (саме її техніка) значно розвинулася [49]. Проте ­загальною осно­вою ­серед різних технік є правильне судинне зображення, яке особ­ливо важливе для острівцевого досліджен­­ня. Навіть при дуже розгалуженій судинній мережі острів­цевої кори СЕЕГ може бути виконана безпечно, якщо плану­вання і ­техніка проведені обережно.

Коли вчені завдяки методам локалізації підтвердять, що ураження фактично виникає з острівцевої кори, і визначать розмах епілептичного вогнища, головним викликом для них стануть хірургічні лікувальні стратегії. ­Деякі видавці вже опублікували дані про кількість хворих на ост­рівцеву епілепсію та наслідки хірургічного втручання [47, 48]. S. Alomar etal. (2018) оприлюднили результати 17 пацієнтів із фармакорезистентною ­епілепсією, із непошкодженим зображенням, яких піддали хірургічному втручанню з лікувальною метою (15 резекцій і 2 лазерні видалення) [33]. Зокрема, 11 із 15 ­пацієнтів з ост­рів­цевою резекцією мали позитивний результат, із яких 5 (33,3 %) — класу І і 6 (40 %) — класу ІІ за ­класифікацією результатів хірургічного лікування епілепсії J. Engel etal. (1993). Решта пацієнтів мали або клас ІІІ (n = 3,20 %), або клас IV (n = 1,67 %) за згаданою класифікацією. У цій групі у трьох пацієнтів розвинувся неврологічний дефіцит, пов’язаний із геміпарезом (17,6 %), до того ж у всіх зафіксовано короткочасний дефіцит і незначні ускладнен­ня. Тому вважають, що загальні ускладнення у цій серії досліджень розвинулися у близько 41 % пацієнтів [50].

Цікаво, що весь довготривалий моторний дефіцит був пов’язаний із резекцією каудально-дорзальної ­острівцевої частини і розташованої поряд тім’яної покришки. Причи­ною, імовірно, було пошкод­жен­ня артерій малого ­калібру (гілок середньої мозкової артерії), які кровопостачають каудальні частини променистого вінця, а ­також при­хованих у ньому моторних центрів і ­сенсорних чутли­вих волокон.

Рисунок 4. МРТ-знімок у режимі Т2 (корональна орієнтація) після правої ростральної інсулярної резекції (стрілка — інфаркт в іпсілатеральному променевому вінці

На рисунку 4 наведено післяопераційний МРТ-знімок у режимі Т2 (­корональна орієнтація) після правої рост­ральної інсулярної резекції у 22-річної пацієнтки. Пацієнтка перенесла інфаркт в іпсілатеральному ­променевому вінці, внаслідок чого в неї ­зник­ли епілептичні напади, але виник лівобічний геміпарез.

Автори акцентують на ризиках, пов’язаних із дозально-­каудальною острівцевою резекцією. Через ­відносно висо­кий рівень негативних післяопераційних наслідків відкритої резекції в найбільш каудально-ростральних час­тинах острівцевої кори доопераційне обговорення має ­залучати альтернативне лікування, зокрема відповідну нейростиму­ляцію і фокальне лазерне видалення [51].

Щоб запобігти негативним післяопераційним ­наслідкам, двом пацієнтам у нашому центрі провели ­стерео­пластичне лазерне видалення під магнітним полем МРТ, під час ­якого хірурги орієнтувалися на дорзально-каудальну ­острівцеву кору. Це сприяло відсутності ускладнень і якісному конт­ролю фокального ушкод­жен­ня.

Висновки

Неінвазивні методи, як-от МРТ, магнітно-резонансна спектроскопія, магнітоенцефалографія, магнітна візуалізація джерел, іктальна позитронно-емісійна та одно­фотонна комп’ютерна томографії, інвазивні внутрішньо­черепні ­записи ЕЕГ ізсередини острівця, отримані за ­допомогою стерео-­ЕЕГ або реєстрації біоелектричної ­активності мето­дом глибинних електродів можуть ­надати ­необхідну доопе­раційну інформацію щодо участі інсулярної та пери­інсулярної ділянок у розвитку епілепсії. Оптимальне вико­ристання цих методів ­сприяє ­кращому розумінню ­іктальної семіології та інших клінічних характеристик. Нині ­одним із найефективніших ­методів підтверд­жен­ня ­гіпотези клінічної локалізації є стерео­електроенцефалографія.

Відкрита інсулярна резекція, проведена під магнітним полем МРТ, є поширеним варіантом ­лікування, який вико­ристовують при медикаментозно-­резистентій епілепсії; її застосування сприяє якісному конт­ролю фокального ушкод­жен­ня та ­мінімізує ускладнення.

Література

1. Jobst B.C., Gonzalez-Martinez J., Isnard J. et al. The Insula and Its Epilepsies. Epilepsy Curr. 2019 Jan. Vol. 19, № 1. Р. 11-21.

2. Stefan H., Gollwitzer S. Ictal semiology, functional anatomy and multimodal diagnostic in patients with insular epilepsies. Acta Epilepto­logica. 2019. Vol. 1. P. 8.

3. Morel A., Gallay M.N., Baechler A., Wyss M., Gallay D.S. The ­human insula: architectonic organization and postmortem MRI registration. Neuroscience. 2013. Vol. 236. P. 117-135.

4. Kurth F., Zilles K., Fox P.T., Laird A.R., Eickhoff S.B. A link ­between the systems: functional differentiation and integration within the human insula revealed by meta-analysis. Brain Struct Funct. 2010. Vol. 214, № 4-5. Р. 519-534.

5. Chevrier M., Bard C., Guilbert F., Nguyen D. Structural abnormalities in patients with insular/periinsular epilepsy. Am J Neuroradiol. 2013. Vol. 34. P. 2152-6.

6. Baulac S., Ishida S., Marsan E. et al. Familial focal epilepsy with focal cortical dysplasia due to DEPDC5 mutations. Ann Neurol. 2015. Vol. 77, № 4. Р. 675-683.

7. Nguyen DK, Rouleau I, Senechal G, et al. X-linked focal epilepsy with reflex bathing seizures: characterization of a distinct epileptic syndrome. Epilepsia. 2015;56(7):1098-1108.

8. Namkung H, Kim SH, Sawa A. The insula: an underestimated brain area in clinical neuroscience, psychiatry, and neurology. Trends Neurosci. 2017;40(4):200-207.

9. Dimova P. The insula: semiology. In: Arzimanoglou A, Cross JH, Gaillard WD, et al. (Eds.), Pediatric Epilepsy Surgery. Montrouge, France: John Libbey Eurotext; 2016:121-129.

10. Pugnaghi M, Meletti S, Castana L, et al. Features of somatosensory manifestations induced by intracranial electrical stimulations of the human insula. Clin Neurophysiol. 2011;122(10):2049-2058.

11. Montavont A, Mauguiere F, Mazzola L, et al. On the origin of painful somatosensory seizures. Neurology. 2015;84(6):594-601.

12. Blauwblomme T, Kahane P, Minotti L, et al. Multimodal imaging reveals the role of gamma activity in eating-reflex seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82(10):1171-1173.

13. Kriegel MF, Roberts DW, Jobst BC. Orbitofrontal and insular epilepsy. J Clin Neurophysiol. 2012;29(5):385-391.

14. Fei P, Soucy JP, Obaid S, Boucher O, Bouthillier A, Nguyen DK. The value of regional cerebral blood flow SPECT and FDG PET in operculoinsular epilepsy. Clin Nucl Med. 2018;43(3): e67-e73.

15. Ryvlin P, Minotti L, Demarquay G, et al. Nocturnal hypermotor seizures, suggesting frontal lobe epilepsy, can originate in the insula. Epilepsia. 2006;47(4):755-765.

16. Xiao H, Tran TP, Petrin M, et al. Reflex operculoinsular seizures. Epileptic Disord 2016;18(1):19-25.

17. Gschwind M, Picard F. Ecstatic epileptic seizures: a glimpse into the multiple roles of the insula. Front Behav Neurosci. 2016;10:21.

18. Levy A, Yen Tran TP, Boucher O, Bouthillier A, Nguyen DK. Operculo-insular epilepsy: scalp and intracranial electroencephalographic findings. J Clin Neurophysiol. 2017;34(5):438-447.

19. Proserpio P, Cossu M, Francione S, et al. Insular-opercular seizures manifesting with sleep-related paroxysmal motor behaviors: a stereo-EEG study. Epilepsia. 2011;52(10):1781-1791.

20. Chevrier MC, Bard C, Guilbert F, Nguyen DK. Structural abnormalities in patients with insular/peri-insular epilepsy: spectrum, frequency, and pharmacoresistance. AJNR Am J Neuroradiol. 2013;34(11):2152-2156.

21. Heers M, Rampp S, Stefan H, et al. MEG-based identification of the epileptogenic zone in occult peri-insular epilepsy. Seizure 2012;21(2):128-133.

22. Mohamed IS, Gibbs SA, Robert M, Bouthillier A, Leroux JM, Khoa Nguyen D. The utility of magnetoencephalography in the presurgical evaluation of refractory insular epilepsy. Epilepsia. 2013;54(11):1950-1959.

23. Weil AG, Le NM, Jayakar P, et al. Medically resistant pediatric insular-opercular/perisylvian epilepsy. Part 2: outcome following resective surgery. J Neurosurg Pediatr. 2016;18(5):523-535.

24. Herrero JL, Khuvis S, Yeagle E, Cerf M, Mehta AD. Breathing above the brain stem: volitional control and attentional modulation in humans. J Neurophysiol 2018;119(1):145-159.

25. Surbeck W, Bouthillier A, Weil AG, et al. The combination of subdural and depth electrodes for intracranial EEG investigation of suspected insular (perisylvian) epilepsy. Epilepsia. 2011;52(3): 458-466.

26. Weil AG, Fallah A, Lewis EC, Bhatia S. Medically resistant pediatric insular-opercular/perisylvian epilepsy. Part 1: invasive monitoring using the parasagittal transinsular apex depth electrode. J Neurosurg Pediatr. 2016;18(5):511-522.

27. Bouthillier A, Surbeck W, Weil AG, Tayah T, Nguyen DK. The hybrid operculo-insular electrode: a new electrode for intracranial investigation of perisylvian/insular refractory epilepsy. Neurosurgery. 2012;70(6):1574-1580; discussion 1580.

28. Isnard J, Guenot M, Ostrowsky K, Sindou M, Mauguiere F. The role of the insular cortex in temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2000;48(4):614-623.

29. Hagiwara K, Jung J, Bouet R, et al. How can we explain the frontal presentation of insular lobe epilepsy? The impact of non-linear analysis of insular seizures. Clin Neurophysiol 2017;128(5):780-791.

30. Gras-Combe G, Minotti L, Hoffmann D, Krainik A, Kahane P, Chabardes S. Surgery for nontumoral insular epilepsy explored by stereoelectroencephalography. Neurosurgery. 2016;79(4):578-588.

31. Lacuey N, Zonjy B, Kahriman ES, et al. Homotopic reciprocal functional connectivity between anterior human insulae. Brain Struct Funct. 2016;221(5):2695-2701.

32. Blauwblomme T, David O, Minotti L, et al. Prognostic value of insular lobe involvement in temporal lobe epilepsy: a stereoelectroencephalographic study. Epilepsia. 2013;54(9):1658-1667.

33. Alomar S, Mullin JP, Smithason S, Gonzalez-Martinez J. Indications, technique, and safety profile of insular stereoelectroencephalography electrode implantation in medically intractable epilepsy. J Neurosurg. 2018;128(4):1147-1157.

34. Salado AL, Koessler L, De Mijolla G, et al. SEEG is a safe procedure for a comprehensive anatomic exploration of the insula: a retrospective study of 108 procedures representing 254 transopercular insular electrodes. Oper Neurosurg (Hagerstown). 2018;14(1):1-8.

35. Mazzola L, Mauguiere F, Isnard J. Electrical stimulations of the human insula: their contribution to the ictal semiology of insular seizures. J Clin Neurophysiol. 2017;34(4):307-314.

36. Semah F, Picot MC, Adam C, Broglin D, Arzimanoglou A, Bazin B, et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence?. Neurology. 1998 Nov. 51(5):1256-62.

37. Tellez-Zenteno JF, Dhar R, Wiebe S. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis. Brain 2005;128(pt 5):1188-1198.

38. Rey-Dios R, Cohen-Gadol AA. Technical nuances for surgery of insular gliomas: lessons learned. Neurosurg Focus. 2013;34(2): E6.

39. Salado AL, Koessler L, De Mijolla G, et al. SEEG is a safe procedure for a comprehensive anatomic exploration of the insula: a retrospective study of 108 procedures representing 254 transopercular insular electrodes. Oper Neurosurg (Hagerstown). 2018;14(1):1-8.

40. Afif A, Minotti L, Kahane P, Hoffmann D. Anatomofunctional organization of the insular cortex: a study using intracerebral electrical stimulation in epileptic patients. Epilepsia. 2010; 51(11):2305-2315.

41. Yoshikawa K, Kajiwara K, Morioka J, et al. Improvement of functional outcome after radical surgery in glioblastoma patients: the efficacy of a navigation-guided fence-post procedure and neurophysiological monitoring. J Neurooncol. 2006;78(1):91-97.

42. Geller EB, Skarpaas TL, Gross RE, et al. Brain-responsive neurostimulation in patients with medically intractable mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2017;58(6):994-1004.

43. Wu C, Sharan AD. Neurostimulation for the treatment of epilepsy: a review of current surgical interventions. Neuromodulation. 2013;16(1):10-24; discussion 24.

44. Jobst BC, Kapur R, Barkley GL, et al. Brain-responsive neurostimulation in patients with medically intractable seizures arising from eloquent and other neocortical areas. Epilepsia. 2017;58(6):1005-1014.

45. Wu C, Sharan AD. Neurostimulation for the treatment of epilepsy: a review of current surgical interventions. Neuromodulation. 2013;16(1):10-24; discussion 24.

46. Jobst BC, Kapur R, Barkley GL, et al. Brain-responsive neurostimulation in patients with medically intractable seizures arising from eloquent and other neocortical areas. Epilepsia. 2017;58(6): 1005-1014.

47. Dylgjeri S, Taussig D, Chipaux M, et al. Insular and insuloopercular epilepsy in childhood: an SEEG study. Seizure 2014; 23(4):300-308.

48. Gras-Combe G, Minotti L, Hoffmann D, Krainik A, Kahane P, Chabardes S. Surgery for nontumoral insular epilepsy explored by stereoelectroencephalography. Neurosurgery. 016;79(4):578-588.

49. Talairach J, Bancaud J, Bonis A, Szikla G, Tournoux P. Functional stereotaxic exploration of epilepsy. Confin Neurol. 1962; 22:328-331.

50. Desai A, Jobst BC, Thadani VM, et al. Stereotactic depth electrode investigation of the insula in the evaluation of medically intractable epilepsy. J Neurosurg. 2011;114(4):1176-1186.

51. Ryvlin P. Avoid falling into the depths of the insular trap. Epileptic Disord. 2006;8(suppl 2): S37-S56.