скрыть меню

Вітчизняна епілептологія:
професійні досягнення та міжнародне визнання

За матеріалами XXІV конференції Української протиепілептичної ліги з міжнародною участю «25 років Українській протиепілептичній лізі — ​ досягнення вітчизняної епілептології» (29–31 жовтня 2020 р., Вінниця–Київ–Харків, Україна)

страницы: 11-15

Наприкінці жовтня минулого року відбулася XXІV конференція Української протиепілептичної ліги з міжнародною участю на тему «25 років Українській протиепілептичній лізі — досягнення віт­чизняної епілептології», присвячена 80-річчю від дня народ­жен­ня засновниці цієї організації Людмили Едуардівни Музичук. Це завдяки її енергії, професіоналізму та вірі в українських лікарів 1995 р. було створено Українську протиепілептичну лігу (УПЕЛ), яка з 1997 р. ­стала повноправним членом Міжнародної протиепілептичної ліги. Під безпосереднім керівництвом Людмили Едуардівни організації вдалось досягти високої професійної майстерності та міжнародного визнання.

Сьогодні УПЕЛ успішно здійснює свою діяльність, розробляє та впроваджує нові підходи в галузі ­епілептології для надання фахо­вої допомоги та підвищення якості ­життя пацієнтів з епілепсією. Організатори XXІV конференції Української проти­епілептичної ліги: Міністерство ­охорони здоров’я (МОЗ) України; Національна академія медичних наук (НАМН) України; Українська ­протиепілептична ліга; Інститут ­неврології, психіатрії та наркології НАМН ­України; Харків­ська медична академія післядипломної освіти; ­Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова; Бюро з епілепсії в Україні; Українська асоціація ­клінічних нейро­фізіологів; Благодійний Фонд розвитку інновацій медицини «РІМОН».

Незважаючи на складнощі, захід проходив за міжнародною участю. Його учасниками стали 658 осіб, серед яких: неврологи — 34 %, епілептологи — 28 %, нейрохірурги — 18 % та ін. До вебінару долучилися учасники майже з усіх міст України. Через пандемію COVID-19, яка внесла свої корективи до організації та проведення конференції, захід відбувся в онлайн-режимі. Це дало можливість провести конференцію з дотриманням усіх рекомендацій, чинних процедур і протоколів безпеки МОЗ України.

Із вітальним словом до учасників заходу звернувся президент УПЕЛ, професор ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України» Андрій Дубенко. Він зазначив, що за 25 років існування УПЕЛ виросло нове покоління вітчизняних епілептологів, а сама органі­зація перетворилася на потужну медичну спілку, що дає змогу фахівцям різних спеціальностей ділитися ­власними знаннями, вчитися один в одного, переймати досвід провідних лікарів не тільки України, а і всього ­світу та спілку­ватися з колегами на нагальні теми.

Одним із важливих напрямів діяльності УПЕЛ є дослідницька діяльність, яка допомагає детальніше ­вивчати патогенетичні механізми за різних форм епілеп­сії та розробляти нові підходи до лікування. За час існу­вання орга­нізації було проведено понад 100 заходів, зокрема конфе­ренцій, конгресів, симпозіумів тощо.

За ці роки її члени стали не просто колегами, а і доб­ри­ми друзями. Теми представлених на конференції УПЕЛ доповідей і ­дискусій базувались на новітніх досягненнях в епілептології та сучасних поглядах на діаг­ностику і ліку­вання епілепсії.

Деякі фармакоекономічні аспекти епілепсії у дорослих в Україні

вгору

Андрій Дубенко, доктор медичних наук, професор, провідний співробітник ДУ «Інститут неврології, психіатрії і наркології НАМН України», у своїй ­доповіді «Деякі фармакоекономічні аспекти епілепсії у дорослих в ­Україні» зазначив, що за окремими даними, на епілеп­сію нині припадає 0,6 % глобального тягаря хвороб. Це зумовлює велике значення фармакоекономічних ­аспектів лікування та якості життя таких хворих.

Варто додати, що це вперше в Україні було проведено фармакоекономічні розрахунки для хворих на епілепсію, адже до цього ніколи не визначали вартість епілепсії як хвороби, не виконували розрахунок прямих і ­непрямих витрат на хворого загалом і залежно від клінічного ­перебігу, клінічних ознак епілепсії, гендерних та соціально-­економічних особливостей таких пацієнтів. Саме це і ­стало метою дослід­жен­ня.

Оцінювали такі показники, як ціна хвороби, індекс людського капіталу, реалізований людський капітал, відсоток реалізації людського капіталу, прямі й непрямі медичні витрати, відсоток прямих медичних витрат. Аналіз виконували на підставі вибірки з медичних карток 74 пацієнтів (зокрема, 31 чоловіка та 43 жінок) середнім віком 36,99 ± 1,10 років, які проживають у м. Харків або Харківській області. Розрахунки здійснювали не лише для всіх досліджених пацієнтів, але і залежно від клінічного перебігу (частоти нападів, форми епілепсії, наявності психопатології), статі, соціальних чинників (освіта, місце проживання).

Дані проведеного аналізу підтвердили, що (навіть за неможливості врахувати всі витрати) лікування епілепсії в Україні є достатньо дорогим. Так, загальна вартість хвороби сягала понад сто тисяч гривень на рік для одного пацієнта, що еквівалентно приблизно 3 тис. 500 доларів США. Більша частка витрат припадає саме на непрямі витрати (у середньому 73 % загальної вартості хвороби). Розмір непрямих витрат прямо залежить від наявності нападів: у пацієнтів, які не мають нападів тривалий час,  непрямі витрати значно зменшуються.

Усі показники витрат є найбільшими саме за симптоматичної форми епілепсії та найменшими — за її ідіопатичної форми. Серед клінічних показників ­найзначущими для формування витрат на хворобу виявилися психічні розлади при епілепсії, особливо розвиток деменції внаслі­док епілепсії. Найменші показники прямих ­медичних ­витрат фіксували у хворих за відсутності психо­патології та наявності конт­ролю нападів.

Психопатологія при епілепсії є похідною до первинного процесу; вона може бути основним клінічним чинником, що визначає тяжкість хвороби, соціальне функціонування та ступінь інвалідизації пацієнта. Щодо співвідношень витрат із різними діагностичними психіатричними категоріями, загальна очікувана пряма залежність усіх форм витрат (вартості хвороби, прямих і непрямих медичних витрат) корелює з тяжкістю розладу — найбільші за деменції внаслідок епілепсії, далі — за органічного ­розладу особистості, найменші — за орга­нічного астенічного розладу.

За загальним показником вартості хвороби ­відмінності за категоріями щодо статі хворих на епілепсію загалом невеликі. Цікаво, що у чоловіків вона дещо більша, ніж у жінок за рахунок прямих медичних витрат (і навпаки, непрямі медичні витрати у жінок навіть трохи вищі). ­Тобто епілепсію в чоловіків лікувати дещо дорожче, ніж у жінок.

Дещо більшою є загальна вартість хвороби у ­мешканців міста порівняно із сільською популяцією як завдяки прямим, так і непрямим медичним витратам, що може бути пов’язане з більшою доступністю до медичних послуг, а отже, і витрат на них у місті. Провідну роль у ­зниженні вартості хвороби має позбавлення хворого ­нападів, але отримані дані демонструють величезний фінансовий і соці­альний масштаб цієї проблеми.

Отже, результати дослід­жен­ня свідчать про доцільність застосування препаратів відносно високої вартості, які дають змогу досягти компенсації захворювання навіть з економічної точки зору, не кажучи вже про соціальні та медичні аспекти. Як наголосив пан Дубенко, саме успішне лікування з досягненням тривалого конт­ролю нападів, яке за даними Міжнародної протиепілептичної ліги можливе у 70 % таких хворих, сприяє збільшенню частки реалізованого людського капіталу, тобто адекватній їх соціалізації.

Епілептичні спазми. Діаг­ностика та лікування

вгору

Володимир Харитонов, дитячий невролог, епілептолог, психіатр, завідувач дитячого відділення КНП «Клінічна лікарня „Психіатрія“», член Європейської академії епілептології (EUREPA) та Міжнародної асоціації дитячих неврологів (ICNA), представив доповідь на цікаву та нагальну тему «Епілептичні спазми. Діаг­ностика та лікування». Адже в нашій країні є проблема щодо діаг­ностування та лікування форм епілепсії зі спазмами, які трактують як завгодно, тільки не як ­епілептичні спазми, які лікуються зовсім інакше.

Епілептичні спазми як унікальний тип нападу — це коротке симетричне чи асиметричне скорочення мускулатури шиї, корпуса та кінцівок тривалістю до 5 секунд, у кластерах (із домінантою засипання та пробуд­жен­ня). Вони ­бувають: флексорні, екстензорні та змішані. На ЕЕГ спос­терігають гіпсаритмію (синдром Веста), Suppression-Bursts (патерн «спалах-пригнічення»), генералізовані високо­амплітудні повільні хвилі, за якими відбувається дифузне сплощування ЕЕГ із накладанням швидко­хвильової активності.

Діагностичний алгоритм цієї патології: збір анамнезу; ­фізикальне/неврологічне обстеження; нейровізуалізація/магнітно-резонансна томографія (МРТ); оцінка мета­болізму. Хоча в окремих випадках може знадобитися гене­тичне чи біохімічне обстеження пацієнта.

Щодо епілептичних енцефалопатій, то це ті стани, коли сама епілепсія спричиняє неврологічну дисфункцію. Для епілептичної енцефалопатії із Suppression-Bursts (патерн «спалах-пригнічення» на ЕЕГ) характерними є: дебют до 3 місяців; парціальні напади з міоклоніями або спазмами (часто важко відрізнити); Suppression-Bursts (патерн «спалах-пригнічення» на ЕЕГ); кортикальні мальформації (зі спазмами) або вроджені порушення ­обміну речовин (із міоклоніями).

Ранній міоклонічній енцефалопатії притаманний ­дебют у перші місяці життя: 1) дрібний нестійкий міоклонус, що може бути ­несильно вираженим (на обличчі або ­кінцівках), зрідка дифузний; 2) Suppression-Bursts (­патерн «спалах-пригнічення» на ЕЕГ) із неактивним пері­одом між Bursts (спалахами); 3) часто фіксують сімей­ні ви­падки. Серед основних причин патології — ­­некетотична гіпер­гліцинемія, піридоксин-залежність, ­дефіцит піридоксальфосфату або транспортера ­глутамату.

Для лікування піридоксин-залежності призначають ­вітамін В6 в/в 100 мг (під конт­ролем вітальних функцій), за браку ефекту дозу підвищують до 500 мг; при ­некетонній гіпергліцинемії — обмеження вживання ­білка, бензоат натрію (120 мг/кг/добу), що покращує стан, але не змінює прогноз.

За деякими зарубіжними джерелами, йдеться про успішне лікування міоклонічної енцефалопатії за використання лідокаїну та карбамазепіну. Як зауважив доповідач, це питання є дискутабельним і потребує подальшого вивчення для підтверд­жен­ня чи спростування такої стратегії лікування. Так, на думку пана Харитонова, імовірно, саме спростування такого ефекту.

При синдромі Отахара, як правило, дебют виникає до двох місяців життя; спостерігаються тонічні спазми, ізольовані або серійні, а також широке ураження головного мозку або мальформації (синдром Ейкарді, геміенцефалія, шизоенцефалія, дентато-рубальна дисплазія).

До проблемних питань цих станів належать: відсутність сімейного анамнезу, ранній варіант синдрому Веста, транс­формація в синдром Веста, місце вігабатрину або стероїдів у лікуванні патології, хірургічні втручання за фокальних ушкоджень (гемімегаленцефалія).

Синдром Веста — це мультифакторне захворювання, для якого можливе як перинатальне, так і генетичне ураження головного мозку. Зокрема, характерна тріада симптомів: інфантильні спазми, гіпсаритмія на ЕЕГ між­нападу, регрес або затримка психомоторного розвитку. ­Відповідно до сучасних уявлень, для постановки діагнозу достатньо наявності двох із трьох критеріїв.

Лікування, незалежно від етіології, рекомендовано почи­нати з гормональної терапії, за відсутності ефекту препаратом вибору є вігабатрин (який демонструє ­хороші результати); за криптогенної форми ефективними є стероїди (гідрокортизон), далі вальпроати, топірамат, кетогенна дієта, хірургічне втручання.

Широко обговорюють тактику застосування карбамазе­піну та фенітоїну, які можуть погіршувати стан дитини та подальший прогноз. Важливим аспектом у лікуванні ­також є використання вігабатрину (проблеми із зором) та гідрокортизону (таблетована форма) через їхні побічні ефекти. Гормональна терапія може призводити до пароксизмальної м’язової дистонії, яка коригується зниженням дозування препарату. Дискінезія як нове небажане явище гормонального лікування при синдромі Веста. Активно також застосовують сьогодні для лікування епілептичних спазмів кетогенну дієту, зокрема при спазмах пізнього початку.

Ще 1998 р. Н. Беднарек та О. Дюлак описали в літературі епілептичні спазми пізнього початку, а 2005 р. Ейсерман охарактеризував окремо енцефалопатію між синдромом Веста та Леннокса–Гасто. Це початок захворювання у віці після року; ЕЕГ без гіпсаритмії (генералізовані високо­амплітудні повільні хвилі, за якими відбувається дифузне сплощування ЕЕГ із накладанням швидкохвильової активності). Лікування епілептичних спазмів пізнього початку є до кінця не вивченим, ­зокрема призначають гормонотерапію (гідрокортизон), вігабатрин (50–150 мг/кг) та кетогенну дієту.

Насамкінець Володимир Харитонов наголосив, що епілептичні спазми як важлива група епілепсій потребують підвищеної уваги лікарів. Це прояв епілептичної енце­фалопатії, що своєю чергою є наслідком низки різних станів (частіше генетичних) із переважним залученням ­інсулярної ділянки.

Сьогодні розроблено цілу низку тера­певтичних ­підходів для конт­ролю цього виду нападів і форм епілепсії, проте їхня ефективність недостатня, тому є нагальна потреба в подальших пошуках результативних стратегій.

Синдром Ландольтаяк ознака «насильницької нормалізації ЕЕГ»

вгору

Станіслав Євтушенко, доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки ­України, академік Академії наук вищої школи Украї­ни, член Амери­канської академії церебрального паралічу, лауреат Державної премії України в галузі науки і ­техніки представив доповідь на тему «Синдром Ландольта як ознака “насильницької нормалізації ЕЕГ”» внаслідок ­застосування анти­конвульсантів у дітей з епілепсією», яка ­викликала велику зацікавленість авдиторії. Форсована (­насильницька) нормалізація електроенцефало­грами (синдром Ландольта) — це швидка нормалізація показників електроенцефалограми, зокрема зменшення або зникнення пароксизмальної активності під впливом антиепілептичної терапії у хворих на епілепсію з відповідним зниженням частоти або повного зникнення судом­них нападів із появою психічних розладів (дисфорія, ­клінічні ознаки розладу з гіпер­активністю та з дефі­цитом уваги, мізофобія та ін).

Психічні розлади є ознакою особливо тяжкої епілептичної патології. Такі пацієнти зазвичай тривалий час страждають на епілеп­сію, і коли на тлі терапії протиепілептич­ними препаратами (ПЕП) вдавалося досягти повного припинення нападів і нормалізації ЕЕГ, саме в цей ­момент і ­виникали психічні порушення.

В основі ­синдрому Ландольта, як зазначив ­доповідач, лежить біологічний анта­гонізм між продуктивною психо­тичною ­симптоматикою та епілептичними нападами, ­якому притаманний ­розвиток психотичного стану, що супроводжується зникненням змін на ЕЕГ порівняно з попередніми дослід­жен­нями.

Синдром Ландольта виникає вкрай ­рідко, хоча, за даними низки авторів, його фіксують у 10 % усіх психо­тичних розладів при епілепсії. Чинниками, що провокують синдром Ландольта, є протиепілептична терапія із застосуванням барбітуратів, бензодіазепінів, сукцинімідів, і політерапія з використанням високих доз топірамату і леветирацетаму.

Діагностика феномена «насильницької нормалізації ЕЕГ» базується на поєднанні клінічних даних (розвиток психічних порушень на тлі припинення нападів) і результатів ЕЕГ-дослід­жен­ня (зникнення наявної раніше епілептичної активності).

Як зауважив Станіслав Євтушенко, на жаль, пато­генез синдрому Ландольта нині до кінця не вивчено. Ще сам Ландольт висував гіпотезу про те, що під час «насильницької нормалізації ЕЕГ» епілептична активність не зникає, а зберігається на субкортикальному рівні та ­поширюється іншими шляхами, призводячи до розвитку психічних розладів. Існує також припущення про роль метаболізму фолієвої кислоти і дофаміну в ­розвитку ­синдрому Ландольта.

Передбачуваними меха­нізмами є антагонізм ПЕП і фолі­євої кислоти та ­підвищення дофамінергічної ­активності. Також є думка, що в основі розвитку ­синдрому лежить гіпопродукція в нейронах норадреналіну, дофа­міну і серо­тоніну за провідної ролі гіпопродукції ­дофаміну внаслідок порушення зворотного захоплення ­дофаміну в дофамінергічних нейронах, зокрема має значення і ­низька щільність D4-рецепторів.

Отже, «насильницька нормалізація ЕЕГ» є клініко-енце­фалографічним феноменом. Нормалізація, тобто відсутність епілептиформної активності на ЕЕГ, клінічно характеризується припиненням нападів, але не зникненням хвороби. Проте факт, що така нормалізація є «насильницькою», за ЕЕГ достовірно визначити неможливо.

Доповідач зауважив, що за розвитку синдрому «насильницької нормалізації ЕЕГ» на тлі застосування ПЕП необхідна корекція протиепілептичної терапії. Рекомендовано припинити приймання препарату, який міг спричинити синдром «насильницької нормалізації ЕЕГ», та перевести пацієнта на застосування вальпроату (оскільки вальпроати вкрай рідко призводять до синдрому Ландольта) із додаванням до терапії фолієвої ­кислоти, вітаміну В6 або Гамалате В6 ітіоридазину. Якщо після корекції протиепілептичної терапії прояви синдрому Ландольта не зникають, слід призначити ­симптоматичну терапію, спрямовану на усунення психіч­них порушень. В окремих випадках можуть бути ефективні ПЕП. Також можливе призначення нейролептиків у мінімальних дозах.

Психіатричні та психологічні аспекти лікування пацієнта в період пандемії COVID-19

вгору

Володимир Коростій, доктор медичних наук, професор кафедри психіатрії, наркології та медичної психо­логії Харківського національного медичного університету, ­керівник Центру психосоматики та психологічної реабілітації, представив доповідь на тему «Психіатричні та психо­логічні аспекти ­лікування пацієнта в період пандемії COVID-19». Серед впливу пандемії на ментальне здоров’я він виокремив такі аспекти, як: психологічний (вплив пандемії та інфодемії), нейробологічний (вплив SARS-CoV-2 на ЦНС) і психіатричний (особливості ліку­вання психічних розладів при COVID-19). Як зазначив пан Коростій, це не перша епідемія, з якою стикається людство, хоча саме ця пандемія набула не локального, а тотального характеру, охопивши весь світ.

Проблема коронавірусної хвороби та спричинені нею соціально-економічні наслідки мають суттєвий вплив на всі сфери життєдіяльності людей, через що нині зросла кількість депресій, тривожних розладів, суїцидів, алкоголізму тощо. За даними досліджень, проведених під час попередніх епідемій (2003–2009), поширеність психічних порушень різного ступеня серед людей, які перебували на карантині, становила близько 40 %. Так, поширеними стали почуття невпевненості та страху, що можуть підживлювати тривогу.

Нині для пацієнтів із COVID-19 важливим є психологічне втручання. Розпочинати його, як наголосив доповідач, насамперед треба з визнання власне факту ­хвороби, адже багато людей на початку пандемії заперечували її існування. Значущим також на цьому ­етапі є правильна інформація стосовно поточного ­медичного стану пацієнта та подальших кроків щодо лікарняних протоколів і заходів, що вживаються задля його безпеки. Слід ­заохочувати таких осіб до обмеження експозиції засобів масової інфор­мації, що нерідко нагнітають страх чи почуття тривоги, або подають ­викривлену, недостовірну інформацію щодо цього захворювання.

Для пацієнтів із легким перебігом рекомендовано психо­логічне втручання, для середньотяжких і тяжких — лікування за допомогою комбінування медикаментів і психотерапії. Психологічне самокоригування покликане втілити стратегії зменшення негараздів — це спокійний сон, регулярне харчування, фізичні вправи; розмова телефоном або відеочати з родичами чи друзями; діафрагмальне дихання; м’язова релаксація та ін.

Серед загальних рекомендацій — призначення антидепресантів, анксіолітиків та бензодіазепінів, що можуть поліпшити настрій пацієнта та якість сну. Друге покоління антипсихотиків, наприклад оланзапін або кветіапін, як зазначив доповідач, можливо використовувати для полегшення психотичних симтомів.

Лікування пацієнтів середнього або літнього віку з COVID-19 часто ускладнюється фізичними захворюваннями, як-от гіпертонія та діабет. Тому в разі вибору психо­тропних препаратів слід ретельно розглянути взаємо­дію лікарських засобів та їхній вплив на дихання.

Почуття провини та стигми, що оточують COVID-19, можуть посилити симптоми депресії. Фізична дистанція, як зауважує лікар, теж може погіршити перебіг депресії при збільшенні часу ізоляції. Для контролю фармако­логічних втручань можливе використання безпечних каналів зв’язку між пацієнтами та сім’ями, наприклад спілкування через смартфон. Однако лікар має впевнитися, що пацієнт та родина у змозі конт­ролювати ситуацію, вживаючи відповідних кроків безпеки. До препаратів ­першого вибору належить сертралін у дозі 50 мг ­щоранку; якщо добре переноситься, можливе підвищення дози на 50 мг що 5–7 днів, максимальна доза 200 мг щодня.

У разі виникнення депресії з порушенням сну та низьким апетитом — міртазапін у дозі 7,5 мг, за переносимості можливе підвищення до 30 мг. Якщо симптоми депресії зберігаються після спроб немедикаментозних втручань або пацієнт повідомляє про самогубство, слід скерувати його на консультацію до психіатра.

Розлади свідомості, як зауважив доповідач, були ­значно частішими у пацієнтів, які померли від ускладнень COVID-19 (22 %), ніж у тих, хто вижив (1 %). ­Серед нефармакологічних кроків за делірію доцільними є: орієн­тація, коли це доречно; рання мобілізація; сприяння циклу сну–неспання за допомогою використання освітлення приміщення; своєчасне видалення катетерів та інших пристроїв; використання окулярів/слухових апаратів, коли пацієнт має вади сприйняття.

Щодо фармакологічних заходів — необхідно уникати застосування деліріогенних препаратів (антихолінергічних засобів, бензодіазепінів, опіоїдів), наскільки це можливо. Допустиме також застосування антипсихотичних засобів, зокрема галоперидолу, оланзапіну (не поєдну­вати з парентеральними бензодіазепінами через підвищений ризик пригнічення дихання), кветіапіну чи арипіп­разолу. Як стабілізатор настрою хорошим варіантом є вальпроєва кислота (пацієнтам із COVID-19 ­потрібні ескалації дози до антиманійної — 15–25 мг/кг у поєднанні з антипсихотичними засобами (тобто ­галаперидол або оланзапін).

На сьогодні описані випадки, що свідчать про ­можливе рідкісне ураження ЦНС вірусом SARS-CoV-2, як-от ­гостра некротична енцефалопатія та гострий дисемінований ­енцефаломієліт. Зважаючи на брак діагностичного тестування для інших поширених вірусних етіо­логій (наприклад, ентеровірусу для енцефалопатій) і відсутність необхідних діагностичних досліджень (МРТ для оцінки мієліту), слід з обережністю трактувати такі ураження.

Широко також повідомлялося про аносмію при COVID-19 (зміни запаху та сприйняття смаку ­виникали у 5–98 % пацієнтів). Зокрема, ідеться про прямі неврологічні ефекти COVID-19. Попри значущу кількість проб­лем, зумовлених пандемією, є і певні досягнення, які було здобуто завдяки COVID-19. Це стосується методів дистанційної психологічної та психосоціальної допомоги, які набули поширеності в ситуації, що склалася через карантинні обмеження щодо очного спілкування з особами, які потребували фахової підтримки. Саме за допомогою засо­бів телекомунікації лікарям вдалося надати допомогу числен­ній популяції пацієнтів. Тут стали у пригоді і телефонні лінії, і мобільні застосунки, і телеграм-канали та ін. Винятком є лише первинне знайомство лікаря з пацієнтом, яке, наскільки це можливо, має відбуватися офлайн.

Епілепсія та коронавірусна інфекція. Що важливо знати

вгору

Тетяна Муратова, доктор медичних наук, кафедра ­неврології та нейрохірургії Одеського національного медичного університету, в рамках заходу ­представила доповідь «Епілепсія та коронавірусна інфекція. Що важливо знати?». Як пригадала доповідачка, до 2019 р. локальні епідемії викликали декілька коронавірусів, пато­генних для людини (HCoV-229E, HCoV-HCoV-HKU1, HCoV-NL63, HCoV-OC43, MERS-CoV).

Перший випадок Sars-CoV-2 зареєстрували у м. Ухань (Китай) наприкінці грудня 2019 року. Все­світня організація охорони здоров’я (ВООЗ) ­декларувала, що Sars-CoV-2 має епідеміологічну небезпеку на міжнародному рівні (пандемія). У країнах Європи лідерами анти­рейтингу за кількістю нових випадків COVID-19 є ­Велика Британія, Іспанія, Франція та Німеччина. Смертність від Sars-CoV-2 варіює в різних країнах світу і в середньому становить 3–5 %. Як відомо, Sars-CoV-2 має тропність до клітин практично всіх систем ­організму, зокрема і до нейронів.

Неврологічні симптоми спостерігаються у 25–50 % пацієнтів, зокрема запаморочення, головний біль, порушення свідомості, агевзія, аносмія. Також збільшується ­ризик інсульту, особливо в разі тяжких випадків захворювання на COVID-19. Є окремі повідомлення про ­захворювання на COVID-19 з «енцефалоподібною» клінічною ­картиною. Судоми виникають нечасто: рідко у дебюті ­захворювання; можуть траплятися у тяжко­хворих пацієнтів як прояви гіпоксичного/енцефалопатичного ­ускладнення або ­інсульту. Іноді вони можуть бути обумовлені ­коморбідною патологією (епілепсією).

Пані Муратова наголосила, що пацієнти з епілепсією не хворіють частіше на COVID-19. Наразі немає інформації про те, що особи з епілепсією важче переносять COVID-19, ніж ті, хто не має цієї патології. Також немає даних, що коронавірус може спровокувати судоми в осіб з епілепсією, хоча є відомості про почастішання нападів у 25 % таких пацієнтів.

Нині проводиться низка досліджень щодо безпеки та ефективності препаратів, які застосовують при корона­вірусній хворобі у пацієнтів з епілепсією. Є цікаві дані щодо лікарських взаємодій найпоширеніших протиепілептичних препаратів із засобами, рекомендованими для лікування COVID-19, яких налічується нині до 20 препаратів різних класів. Згідно з опублікованими даними, несприятливі взаємодії ­можуть чинити вплив на фармако­динаміку та фармокінетику протиепілептичних засобів, призводячи як до ­відновлення епілептичних нападів, так і до зниження ефективності застосовуваних препаратів із ризиком почастішання на­падів.

Так, несприятливими є поєднання карбамазепіну/фені­тоїну/фенобарбіталу з атазанавіром/дарунавіром/хлоро­хіном/гідроксихлорохіном. Застосування лакозаміду потребує моніторингу ЕЕГ.

Взаємодія з інгібіторами ензимів може зумовити пригнічення центральної нервової системи і збільшення респіраторної дисфункції. Як відомо, фенітоїн і ­барбітурати знижують активність противірусних засобів і препарату Плаквеніл® (гідроксихлорохіну сульфат). Кетамін може знижувати активність ­цитокінового шторму і одночасно зменшувати ­опосередковану через NMDA-рецептори депресію активності кіркових структур. Тоцилізумаб підвищує активність CYP P450. При деяких епілептичних синдромах судоми можуть бути спровоковані лихо­манкою, тому рекомендовано виконувати всі заходи щодо її лікування. Немає даних щодо ефективності профілактичного застосування жарознижувальних препаратів для зниження ризику виникнення фебрильних судом.

Пацієнти з епілепсією можуть мати інші медичні проблеми, пов’язані з високим ризиком розвитку тяжкого перебігу COVID-19. Наприклад, обмежена рухова діяльність, розлади дихальної та серцево-судинної патології, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, важкі захворювання ­серця, імунодефіцитні стани.

Центри з контролю і профілактики захворювань (CDC) у США включили епілепсію до станів, які можуть збільшити ризик тяжкого перебігу COVID-19. Частота епілептичного статусу, як свідчить практика, під час епідемії не збільшилася. На тлі пандемії є нагальна потреба в проведенні регулярних телеконференцій із пацієнтами, що страждають на епілепсію.

Доречні також системи нагадування про приймання ліків, зокрема мобільні ­додатки, використання pill box. Щоб зменшити ризик контакту пацієнта з потенційно інфікованими особами, можна скористатися практикою призначення ліків ­одразу на декілька місяців та ­забезпечення пацієнтів і їхніх роди­чів засобами невідкладної ­допомоги (лоразепам, ­діазепам, мідозолам).

Зрештою, як зауважила Тетяна Миколаївна, сьогодні в нашій країні спостерігається низький рівень інформованості пацієнтів та їхніх родичів щодо небезпеки перебігу COVID-19. Також бракує достатньої кількості ліжок у стаціонарах, придатних для лікування COVID-19; їх укомплектованість оснащенням та кадрами бажає кращого; немає системи електронних рецептів та адресної доставки протиепілептичних препаратів; ­спостерігається недостатній рівень епідемічної безпеки у лікувально-­профілактичних закладах, що надають медичну ­допомогу хворим на епілепсію.

Підготувала Лариса Мартинова

Продовження читайте в наступному номері.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски текущего года

5 (126)

Содержание выпуска 5 (126), 2021

  1. Т.О.Скрипник, Г.В.Макаренко, І.А.Марценковський

  2. Г.В. Макаренко, І.А. Марценковський,

  3. В.І. Харитонов, Д.А. Шпаченко, Т.І. Бочарова

  4. Ю.О. Сухоручкін

  5. Ю.О. Сухоручкін

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю.О. Сухоручкін

  8. М. М. Орос, В. В. Грабар

  9. І.В. Хубетова, О.О. Колесник, О.І. Ісайкова, О.В. Величко, А.О. Саламаха, І.З. Федорович, І.В. Ревенюк, О.Ю. Малютенко

4 (125)
3 (124)
1
2 (123)
1 (122)