Розділи:
Дискусійний клуб
Расстройства пищевого поведения в детском и юношеском возрасте: фокус внимания на соматических последствиях
В психиатрической практике различают нервную анорексию, нервную булимию и атипичные расстройства пищевого поведения. Среди атипичных расстройств пищевого поведения выделяют: атипичную нервную анорексию, атипичную нервную булимию, переедание, связанное с психологическими нарушениями, и неуточненное расстройство пищевого поведения.
Организация психиатрической помощи этому контингенту пациентов в большинстве регионов Украины выглядит достаточно архаично. Клинические протоколы оказания такой помощи отсутствуют. Согласно статистическим данным, в 2010 г. с поведенческими синдромами, связанными с физиологическими нарушениями и физическими факторами (F50-F59), были диагностированы 875 человек (2,8 на 100 тыс. населения). Под наблюдением психиатрической службы на конец года находились 8275 человек (26,46 на 100 тыс. населения). Расстройства пищевого поведения в 2010 г. были впервые диагностированы у 101 пациента. На 6 областей Украины (Луганскую, Донецкую, Днепропетровскую, Винницкую, Тернопольскую, Харьковскую) приходится 63,4% зарегистрированных случаев заболевания. Под наблюдением на конец года находились 627 лиц с расстройствами пищевого поведения. На Луганскую, Львовскую, Харьковскую, Донецкую, Запорожскую и Тернопольскую области приходится 25,9% зарегистрированных случаев заболевания.
Из расстройств пищевого поведения самой опасной считается анорексия. Более всего первичных случаев расстройства приходится на возраст 14-18 лет. Среди первично заболевших в возрасте до 20 лет приходится 0,3-0,9%, 20-40 лет – 1-2%, 40 лет рассматривается как возраст естественной продолжительности расстройства.
Расстройство сопровождается отказом от приема пищи, ограниченным или персистирующим отсутствием понимания или признания проблемы, поздней диагностикой на этапе наличия существенных соматических нарушений, аменореей. Аменорея является маркером опасности состояния, так как ассоциирована с 15% потерей необходимого веса. Важным диагностически значимым проявлением анорексии является нарушение восприятия образа тела.
В пубертатный период помимо начала менструаций и развития груди у девочек отмечается «жировой скачок» («fat spurt») – накопление большого количества подкожного жира, который обеспечивает прибавление в весе, составляющее в среднем 24 фунта (11 кг). Физические изменения, связанные с пубертатом, заставляют девочку-подростка произвести коренную реорганизацию своего образа тела, что в дополнение к ее растущей способности к самоанализу может приводить к озабоченности собственным телом и тому, как реагируют на него другие.
Эти пубертатные изменения связаны с озабоченностью весом и диетой. Расстройства питания чаще возникают у рано созревающих девушек, чем у тех, чье физическое развитие начинается позже (Swarr & Richards, 1996).
Исследования лиц, страдающих анорексией, указывают на определенную последовательность в развитии психических нарушений: неудовлетворенность телом ведет к типичным попыткам сесть на диету, на смену которым приходит озабоченность пищей и весом, а также использование все более неадаптивных методов контролирования веса. Поэтому в контексте других психологических факторов риска обычная диета может быть первым шагом на пути к психопатологии.
Клинические наблюдения Бруха (Bruch, 1973) также показывают, что девушкам с анорексией часто присуще искаженное восприятие собственного тела. Они практически не сознают, насколько худыми они стали.
Брух (Bruch, 1973) также предполагает, что девушки, страдающие анорексией, не способны точно идентифицировать и дифференцировать проприоцептивные состояния, такие как голод, насыщение, гнев и печаль. Поэтому они зачастую неправильно понимают свои чувства или путают такие эмоции, как гнев, с желанием поесть.
Различают два клинических подтипа анорексии. Оба типа характеризуются стремлением к худобе, но у тех, кто ограничивает себя в еде (ограничительный тип), соблюдая диеты, как правило, отмечаются большая ригидность и конформность, социальная ненадежность, обсессивность и слабость инсайта, чем у тех, для которых присущ паттерн пищевого поведения в виде переедания/очищения.
Такие пациентки составляют около половины популяции больных анорексией. Они более экстравертированы и общительны, но в то же время более эмоционально неустойчивы и испытывают более сильное чувство голода, а также трудности с контролем импульсивного поведения.
Подходы к терапии расстройств пищевого поведения у представителей различных психиатрических школ различны. Одни специалисты отдают предпочтение когнитивно-поведенческой терапии, другие, к числу которых отношусь и я, – психодинамически ориентированной психотерапевтической помощи.
Наш опыт лечения лиц с анорексией основан на мультидисциплинарной работе в условиях детского психиатрического отделения и частного амбулаторного центра.
Наиболее эффективной мы считаем модель, комбинирующую психодинамически ориентированную индивидуальную и групповую психотерапию.
Психодинамическая терапия основана на понимании объектных отношений и аффективной структуры, внутренних объектов пациентов с расстройствами пищевого поведения и членов их семей.
В своей практике мы наблюдали различные, на первый взгляд, семейные структуры у детей с расстройствами пищевого поведения. Обращают на себя внимание матери девочек, болеющих анорексией. Они труднодоступны для контакта, волевые, охваченные какой-либо своей деятельностью или проблемами, в то же время по-настоящему незаботливые в отношении своего ребенка.
Один из редких случаев тяжелой анорексии мы наблюдали у мальчика в начальной фазе пубертата. Он протекал как вариант суррогатного партнерства с матерью, эдипального конфликта с жестким и критичным дедом. Данный тип отношений называется «жестокое, деструктивное к Эго (Я) Супер-Эго». Еще один мальчик 12 лет с анорексией своим отказом от еды фактически вел борьбу с непримиримо авторитарной матерью.
Ригидность пищевых расстройств у подростков нередко является первопричиной ригидных отношений. В этом есть трудность проведения регулярной психотерапевтической работы с такими семьями.
Роль врача общей практики в лечении анорексии
В рамках обсуждения проблемы расстройств пищевого поведения хотелось бы отдельно остановиться на вопросах, связанных со сферой ответственности врача-интерниста. В сообщениях наших американских коллег указывалось, что психиатр не должен следить за массой тела пациента, контролировать электролитный баланс, калорийность съеденных продуктов, заниматься диетами. Это относится к сфере ответственности педиатра или семейного врача. Не менее важным при расстройствах питания является мониторинг и других органных нарушений, изменений со стороны внутренних органов, эндокринной системы. Их терапия также относится к сфере компетенции врачей общей практики. Данная часть сатьи является реферативной. Основная часть материалов получена из книги «Расстройства пищевого поведения» (под. ред. М. Мейта и соавт., 2006).
Общесоматические проявления анорексии
Изменения со стороны кожи и слизистых оболочек
Кожные изменения достаточно характерны для нервной анорексии как ограничительного типа, так и с эпизодами переедания/очищения. У всех наших пациентов эти изменения были наиболее заметны на этапе кахексии.
Ломкость волос, ресниц и ногтей, выпадение волос и бровей, а также нарушение трофики кожи, которая выглядит сухой и шелушащейся, бледной или желтой, как старая бумага, или грязно-коричневой из-за ороговения, связаны с недостаточным питанием, возможно, как последствие вызванной голоданием гипофункции щитовидной железы, возникающей достаточно рано. Желтоватый цвет кожи появляется из-за гиперкаротинемии.
Кожа девушек, страдающих анорексией, часто покрыта тонкими пушистыми волосами, называемыми «лануго», растущими в особенности на лице, верхней губе, спине, руках и ногах.
Характерные повреждения кожи и мозолистые утолщения на тыльной поверхности ладоней как следствие использования рук для провоцирования рвоты впервые были описаны в 1979 г. Russell (признак Рассела). Очаги повреждения могут появиться на любом участке тыльной поверхности руки, однако чаще всего в пястно-
фаланговых соединениях каждого пальца, они могут быть незначительными, но возможно прогрессирование до гиперпигментации мозолей с образованием рубцов. Было замечено, что эти очаги повреждений могут исчезнуть на более поздней стадии заболевания вследствие того, что больные приучают себя извергать рвотные массы рефлекторно. Довольно часто раны заживают с трудом. В некоторых случаях наблюдаются дерматит на лице, себорейная экзема и угревая сыпь.
Периферические отеки наблюдаются у 20% девушек с анорексией обычно в период возобновления питания.
Сильное напряжение при рвоте может вызвать появление петехиального кровоизлияния на лице и кровотечение из конъюнктивы, что, возможно, связано с тем, что уменьшается количество кровяных тел и увеличивается проницаемость капиллярных сосудов.
Появление подкожной эмфиземы на шее описано у провоцирующих рвоту пациентов, даже у тех, кто практикует это нечасто, и в некоторых случаях она сопровождается медиастинальной эмфиземой.
У лиц с анорексией наблюдалась стабильная эритема, связанная со злоупотреблением слабительными средствами, содержащими фенолфталеин, или рвотным корнем (ipecacuanha).
Осложнения со стороны полости рта
Поражения полости рта достаточно распространены среди пациентов, страдающих расстройствами пищевого поведения, что чаще всего связано с хронической регургитацией части кислоты, содержащейся в желудочном соке при нервной анорексии с перееданием/очищением и нервной булимии.
Ангулярный хелоз является формой стоматита и характеризуется бледностью и мацерацией слизистой оболочки в уголках рта, часто вызывающей появление трещин в виде линий, оставляющих шрамы после заживления. Он возникает при нервной анорексии с перееданием/очищением и нервной булимии; очаги повреждения главным образом появляются из-за разъедающего действия отрыгнутой части кислоты желудочного сока.
Вторым по частоте поражением ротовой полости при нервной анорексии с перееданием/очищением и нервной булимии является эрозия зубной эмали: происходит разрушение зубной эмали и твердой ткани на лингвальной, небной и задней поверхностях верхних зубов, которые обычно укорачиваются, принимая неправильную форму. Эти повреждения вызываются постоянным контактом с кислотой, содержащейся в отрыгиваемом желудочном соке.
Кариес, воспаление десен появляются вследствие хронического раздражения, вызываемого отрыгиванием кислоты желудочного сока, часто сочетающегося с фарингеальной эритемой.
Увеличение слюнных желез, вызванное их гипертрофией, распространенной среди страдающих нервной анорексией с перееданием/очищением и нервной булимией, обычно безболезненное, двустороннее. Чаще всего увеличиваются околоушные железы, нередко в 2-5 раз по сравнению со своим нормальным размером.
Причин гипертрофии слюнных желез много: хроническое отрыгивание содержимого желудка, приводящее к возбуждению холинергических нервных волокон, частое употребление высококалорийной пищи за короткие периоды времени с повторяющейся стимуляцией желез, хронический метаболический алкалоз, стимуляция вегетативной нервной системы, воздействие панкреатических и протеолитических ферментов на вкусовые рецепторы языка. Гипертрофия околоушных желез может быть более выраженной в случае, когда ей сопутствует гипертрофия жевательных мышц, которая наиболее часто встречается у лиц с булимией, страдающих бруксизмом. У одной из наших пациенток вследствие этих процессов наблюдалась сильная саливация. Она ходила с бутылочкой, в которую сплевывала слюну; за сутки это могло быть 0,5-0,75 л.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
К наиболее распространенным нарушениям при анорексии и нервной булимии относятся вздутие живота, эпигастральная боль, неприятные ощущения в нижней части грудной клетки, метеоризм, застой желудка, пониженный или увеличенный аппетит, боль в животе, урчание в кишечнике и тошнота.
Кроме того, часто наблюдаются воспалительно-дегенеративные поражения пищевода. Они проявляются воспалением пищевода, эрозией и язвами в гастроэзофагеальной области, стенозом и образованием разрывов органа во время эпизодов рвоты. Эти повреждения возникают, как правило, в результате частых судорожных сокращений органа.
При нервной анорексии вместимость желудка нормальная или пониженная, гладкая мускулатура желудочной ткани атрофичная и вялая, наблюдается постоянная задержка эвакуации твердой пищи и гипертонических жидкостей из желудка и нормальная эвакуация гипотонических жидкостей и физиологических растворов.
При возобновлении питания обычно появляются вздутие живота и другие неспецифические ощущения дискомфорта в этой области. Иногда наблюдается расширение желудка, требующее немедленной эвакуации его содержимого. Жалобы на пищеводный рефлюкс могут возникать, даже когда не практикуется провоцирование рвоты, причиной обычно является сниженная способность сфинктера пищевода. Все наши пациентки описывают крайне тягостные ощущения после еды, особенно твердой пищи. Это одна из причин предпочтения йогуртов.
Пациенты с нервной анорексией стремятся значительно снизить прием калорий и обычно злоупотребляют слабительными средствами. Как следствие, еще одна проблема этих пациентов – частые запоры. Больные часто жалуются на боли в области живота, обычно диффузные, не сопровождающиеся болезненностью и напряжением при пальпации и, возможно, связанные с парезом желудка или с синдромом раздраженной кишки.
Патология со стороны толстого кишечника в основном связана со злоупотреблением слабительными средствами, которые приводят к хроническому запору, при этом часто наблюдаются признаки воспаления, атонии и дилатации, а также так называемая катартическая толстая кишка, характеризующаяся тонкостью, атрофией и поверхностными язвами слизистой оболочки, ретенционными кистами и мононуклеарным проникновением подслизистой оболочки.
Выпадение толстой кишки появляется при нервной анорексии и нервной булимии, вероятно, вследствие запора, злоупотребления слабительными веществами или повышенного внутрибрюшного давления из-за насильственного провоцирования рвоты.
Нарушенная двигательная способность пищевода, включая более слабое сжатие сфинктера, сжатие расслабленного сфинктера, снижение средней амплитуды сокращения тела пищевода, изменение волнообразных сокращений и уменьшение сокращения, не типичны для нервной булимии.
Нарушения функций печени и поджелудочной железы
У страдающих анорексией пациентов голодание может вызвать нарушения функции печени, выражающиеся в гепатомегалии с повышением концентрации лактатдегидрогеназы, глутаминощавелевоуксусной трансаминазы в сыворотке, глутаминпируватной трансаминазы в сыворотке, щелочной фосфатазы и снижением содержания холинестеразы и белков плазмы крови. При гистологическом обследовании наблюдается диффузный стеатоз, изредка переходящий в цирроз в случае возобновления нормального пищевого поведения.
При нервной анорексии аномалии поджелудочной железы, как морфологические, так и функциональные, появляются часто и обычно сохраняются в течение длительного времени после выздоровления. Характерны: атрофия с уменьшением количества ацинарных клеток и гранул профермента, разрастанием фиброзно-соединительной ткани, кистозным расширением протоков поджелудочной железы и диффузным кальцинозом. Функциональные нарушения также включают уменьшение секреции ферментов поджелудочной железы и синтеза протеинов. Панкреатит чаще возникает во время возобновления питания. Эти проблемы часто попадают в поле зрения гастроэнтерологов, и их трактуют как причины анорексии, а не следствие.
Сердечно-сосудистые нарушения
Сердечно-сосудистые нарушения могут возникать у 87% пациентов с нервной анорексией и гораздо реже – при нервной булимии. Наиболее характерна синусовая брадикардия, реже встречаются тахикардия, желудочковые аритмии. При нервной анорексии может развиваться сердечная недостаточность, нередко наблюдаются уменьшение размеров левого предсердия и левого желудочка, артериальная гипотония и различные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ). Брадикардия, начиная от < 60 уд./мин
в течение дня и до 30 уд./мин ночью, может быть связана с повышенным тонусом блуждающего нерва.
У 28-80% страдающих анорексией наблюдается уменьшение размеров и массы левого желудочка без значительного изменения его формы, что может привести к пролапсу митрального клапана.
Аритмия может возникать из-за дефицита электролитов, проявляющегося гипокалиемией, гипомагниемией и нарушением кислотно-щелочного баланса, часто наблюдаемыми при нервной анорексии как следствие злоупотребления мочегонными и слабительными средствами. Во время возобновления питания у страдающих анорексией девушек может развиваться аритмия, связанная с гипофосфатемией, возникающей в первые недели пищевой реабилитации.
Застойная сердечная недостаточность у лиц с анорексией может оказаться труднокурабельной, иногда она развивается после возобновления питания. Причина этого неясна, однако быстрое перенасыщение глюкозой и восстановление дефицита жидкости могут усилить вызванную голоданием гипофосфатемию и потребовать чрезмерных усилий от ослабленного миокарда. Внезапная смерть при неожиданном падении сердечно-сосудистой деятельности может наступить вследствие аритмии, вызванной нарушением электролитического баланса. Кардиомиопатия с летальным исходом может быть вызвана злоупотреблением рвотным корнем, поскольку эмитин вызывает отрицательный инотропный эффект и провоцирует развитие нарушений из-за ингибирования сократительных белков.
При нервной анорексии иногда наблюдается кровоизлияние в полость перикарда, часто без явной симптоматики.
Изменения на ЭКГ охватывают низкий вольтаж, увеличение времени Q, увеличенную дисперсию QT, удлиненные интервалы QRS, сдвиг вправо оси QRS, снижение амплитуды комплекса QRS и волны Т, депрессию сегмента ST, инверсию волны Т, изредка волны U, связанные с гипокалиемией и гипомагниемией, преждевременные удары предсердия и желудочка и, не так часто, желудочковую тахиаритмию. Инверсия зубца Т и увеличение зубца Q, появление которых повышает риск тахиаритмий, наблюдаются у страдающих булимией с эпизодами переедания/очищения, у лиц с анорексией, у которых гипокалиемия и гипомагниемия более выражены.
Артериальная гипотония (< 90/60 мм рт. ст.) может наблюдаться почти у 85% лиц с анорексией и гораздо реже у страдающих булимией, обычно как средство хронического снижения объема крови и ортостатических изменений, приводящих к частым приступам головокружения и иногда к полному обмороку. Суточные изменения кровяного давления (резкое повышение утром, другой пик во второй половине дня и самое низкое ночью) иногда наблюдаются в стадии голодания при нервной анорексии и нормализуются после возобновления питания. Именно головокружения и обмороки могут заставить пациентов смягчить отказ от питания.
Легочные нарушения
Легочные нарушения не часто встречаются при нервной анорексии и нервной булимии и обычно являются вторичными по отношению к провоцированию рвоты и возобновлению питания. Пневмомедиостенум наблюдается при нервной анорексии и нервной булимии с/без провоцирования рвоты: пациенты жалуются на одышку и плевритную боль в груди, усиливающуюся при глубоком вдохе или кашле, часто иррадиирующую в спину, шею или плечи.
Отек легких как следствие застойной сердечной недостаточности вместе с затруднением дыхания, сильной одышкой, пароксизмальным ночным диспноэ, претуплением перкуторного звука над легкими и ослабленным дыханием или хрипами при аускультации может развиваться при нервной анорексии во время слишком быстрого возобновления питания.
Нарушения функции почек
Нарушения функции почек встречаются у 70% лиц с анорексией и гораздо реже у страдающих булимией. Они охватывают нарушения клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, острую или хроническую почечную недостаточность, повышение концентрации мочевины в крови, «вдавливаемые отеки», гипокалиемическую нефропатию, пиурию, гематурию и протеинурию. Повышенный риск мочекаменной болезни отмечается у лиц с нервной анорексией, возможно, вследствие сочетания таких негативных факторов, как высокое содержание щавелеуксусной кислоты в принимаемой пище (чай, шпинат, ревень, миндаль и орехи кешью), хроническое обезвоживание, незначительное мочевыделение и самоочищение. Гипокалиемическая нефропатия была отмечена при нервной анорексии как следствие хронического злоупотребления очегонными или слабительными средствами и может сопровождаться хронической почечной недостаточностью с полиурией, полидипсией и повышением концентрации креатина в крови. При нервной анорексии был отмечен высокий уровень мочевой кислоты и креатинина в сыворотке, что считается предиктором неблагоприятного исхода болезни.
Нарушения мышечной системы
Мускулатура у лиц с анорексией в целом атрофична и становится гипотонической только при действительно жестком голодании. Исследования биопсии показали первичную миопатию с преобладающей атрофией волокон II типа.
Нарушения структуры костной ткани
Лица, страдающие нервной анорексией с раннего возраста, обычно несколько ниже ростом, чем их сверстники. Рост и сращение костей, характерные в подростковом возрасте, обычно запаздывают, рост костей может даже прекратиться во время активных стадий заболевания.
Часто при нервной анорексии наблюдается остеопороз с уменьшением максимальной костной массы, понижением минеральной плотности, уменьшением общего содержания минералов в организме и патологическими переломами. Остеопороз в значительной мере связан с продолжительностью болезни и индексом массы тела, по крайней мере, у 50% пациентов была также обнаружена тяжелая форма остеопении позвоночника.
Появление остеопороза и остеопении было также отмечено у страдающих анорексией мужчин с такими же характеристиками, но с большей степенью тяжести, чем у женщин с этим недугом.
Двусторонний остеонекроз таранных костей также наблюдается при нервной анорексии.
Гематологические нарушения
Множественные патологические изменения картины крови наблюдаются при нервной анорексии. Лейконейтропения с количеством белых клеток крови значительно ниже 5000/м3 с относительным лимфоцитозом и многолепестковыми полиморфно-ядерными лейкоцитами была отмечена у двух детей, страдающих анорексией. Это нарушение может возникать из-за гипоплазии костного мозга с уменьшением жира, желатиновой трансформацией и увеличением мукополисахаридов в основном веществе в сочетании со значительным уменьшением производства клеток, костномозговой жировой ткани и с аккумуляцией аморфного эозинофильного внеклеточного материала.
У пациентов с анорексией может наблюдаться угнетение костного мозга вследствие злоупотребления слабительными средствами, содержащими фенолфталеин.
Анемия наблюдалась, как минимум, у трети страдающих анорексией, в большинстве случаев нормохромная и с нормальным количеством эритроцитов.
Зачастую анемии сопутствует акантоцитоз – нарушение мембраны красных кровяных клеток. Клетки при акантоцитозе имеют тенденцию медленно оседать, тем самым снижая скорость оседания эритроцитов. Причина является следствием нарушения метаболизма холестерина.
Тромбоцитопения описывалась почти у трети лиц с анорексией. Именно тромбоцитопения бывает диагностически полезной на ранних стадиях анорексии, особенно когда повод для обращения другой.
Нарушения со стороны иммунной системы
Признаки подавления иммунитета описаны как при нервной анорексии, так и при нервной булимии.
Нарушения обмена веществ
При нервной анорексии метаболизм глюкозы нарушен. Концентрация глюкозы в крови таких больных низкая или нормальная, для них характерна диабетическая или плоская сахарная кривая.
Нарушения липидного обмена присутствуют, по меньшей мере, у 50% пациентов с анорексией и в основном выражаются гиперхолестеринемией вследствие увеличения содержания холестерина в липопротеинах низкой плотности.
При нервной анорексии общая концентрация белков в крови снижена, при этом концентрация глобулинов снижается больше, чем концентрация альбуминов, по сравнению с нормальной. Катаболизм белков включает в себя разрушение мышечной массы.
Нарушение электролитного баланса и дефицит витаминов
Нарушение электролитного баланса главным образом наблюдается при нервной анорексии и нервной булимии, нередко вследствие голодания/недоедания, отчасти из-за провоцируемой рвоты и злоупотребления мочегонными и слабительными средствами, вызывающими истощение и гиповолемию. Наиболее частыми нарушениями являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия и гипохлорический метаболический алкалоз с увеличением pСО2. Гипокалиемия обычно возникает из-за рвоты, в то время как злоупотребление мочегонными и слабительными средствами усиливает гипохлоремию; гипонатриемия, напротив, ассоциируется с продолжительным голоданием.
При нервной анорексии содержание меди в волосах в пределах нормы. У недоедающих лиц с анорексией отмечалась нехватка цинка в плазме, моче и тканях. Это нарушение положительно коррелирует с продолжительностью и тяжестью и отрицательно – с депрессивной симптоматикой.
Следует отметить, что нехватка цинка вызывает анорексию, потерю массы тела, замедление роста и полового развития, депрессивное настроение, потерю вкуса, выпадение волос и кожные изменения таким же образом, как это происходит при нервной анорексии.
При нервной анорексии отмечается нехватка рибо-флавина и пиридоксина.
Нейрофизиологические нарушения
У пациентов, страдающих нервной анорексией, имеет место нарушенная температурная регуляция, в особенности связанная с автономными модификациями, необходимыми для реакции на изменения окружающей среды. На холоде у таких лиц температура тела не повышается и не стабилизируется и даже появляется дрожь, в то время как при высокой температуре окружающей среды у них наблюдается минимальное (или полностью отсутствует) расширение сосудов и анормальное повышение температуры тела. Для пациенток с анорексией характерно ходить с грелкой, которая помогает смягчить ощущение замерзания даже в теплую погоду.
Температурные отклонения при нервной булимии бывают крайне редко. Изучение сна при нервной анорексии дало противоречивые результаты. В большинстве исследований показано, что у лиц с анорексией сон менее глубок, чем у таковых контрольной группы, часто прерывается, общая продолжительность его уменьшена, и обычно они просыпаются рано утром. Нарушения сна коррелируют с низким весом и прекращаются с выздоровлением.
Эндокринные нарушения
Повышение концентрации кортизола в плазме у страдающих анорексией пациентов ассоциировано с недостаточной массой тела.
Аменорея является основным диагностическим признаком нервной анорексии. Она связана с состоянием гипогонадотропного гипогонадизма, при котором понижена концентрация лютеинезирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов.
Клинический дефицит эстрогена влияет не только на аменорею, по всей вероятности, он причастен к патогенезу остеопороза.
Нарушения менструального цикла, такие как олигоменорея или аменорея, наблюдаются почти у половины женщин, страдающих нервной булимией, особенно у тех, у кого отмечаются сопутствующие тревожные или депрессивные симптомы и более хроническое течение приступов булимии.
Нарушения оси гипоталамус – гормон роста – соматомедин
У истощенных лиц с анорексией часто наблюдается повышенная концентрация гормона роста в плазме и пониженный уровень инсулиноподобного фактора роста 1 (IFG-I) или соматомедина С.
С клинической точки зрения изменение оси гипоталамус – гормон роста – IFG-I оказывает трофическое влияние на кости. Более того, у детей в препубертатном возрасте «резистентность» к гормону роста может отвечать за замедление или остановку роста с возможностью того, что после устранения этих нарушений окончательный рост будет меньшим, чем генетически предопределенный.
Нарушения оси гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа
Пониженная концентрация циркулирующего в крови трийодтиронина (Т3) вместе с повышенным уровнем биологически неактивного обратимого Т3 (rТ3) и нормальной концентрации тироксина (Т4) и тироксин-
стимулирующего гормона обычны у пациентов с симптомами анорексии.
Нарушения оси гипоталамус – пролактин. Центральные и периферические пептиды, регулирующие аппетит
Недавно обнаруженный в периферической крови гормон лептин, который выделяется белыми жировыми клетками и отвечает за генетическое ожирение у мышей, вызвал широкий интерес в отношении патофизиологии расстройств пищевого поведения, поскольку является потенциальным фактором насыщения и вовлечен в вызываемое голоданием торможение оси половых желез. В частности, лептин действует в качестве периферического сенсора массы телесного жира: при увеличении запаса жировых клеток в организме лептин производится в больших количествах, что сигнализирует мозг о необходимости уменьшить прием пищи или увеличить затраты энергии.
Неудивительно, что у лиц с недостаточным весом, страдающих нервной анорексией, концентрация лептина в плазме значительно понижена и коррелирует с индексом массы тела и массой телесного жира. В период восстановления веса у лиц с анорексией наблюдается увеличение концентрации лептина.
Поскольку лептин является фактором насыщения, это открытие позволяет предположить, что слишком быстрое увеличение выработки лептина в период пищевой реабилитации может привести к чрезмерному подавлению аппетита и увеличению расхода энергии, что идет в разрез с терапевтическим процессом.
Учитывая стимулирующее влияние лептина на ось глюкагоноподобного пептида и сокращение его производства при голодании, можно предположить его важную роль в развитии и устранении менструальных нарушений. Получены доказательства того, что для поддержания менструального цикла у женщин с недостаточной массой тела необходима критическая концентрация лептина.
Поскольку лептин ведет себя как фактор насыщения, возможно, что его пониженная выработка вносит вклад в поведение с эпизодами переедания у лиц с булимией. Действительно, лабораторные исследования показывают, что у таких пациентов понижена ответная реакция ненасыщения, что можно объяснить либо сокращением тонизирующей выработки лептина, либо отсутствием его адекватной ответной реакции на резкие изменения в приеме пищи.
Нервная анорексия сопровождается и нейроморфологическими изменениями со стороны центральной нервной системы. Особую роль в понимании состояния пациентов с анорексией играет тот факт, что у них наблюдаются изменения в мозге. Описаны даже атрофические процессы. Уменьшение объема серого вещества коррелирует с потерей веса. На МРТ мозга пациентов, страдающих анорексией, было показано наличие признаков атрофии коры, углубление борозд, уменьшение объема извилин, а также «сжатие» гиппокампа, миндалин и зрительного бугра.
Таким образом, расстройства пищевого поведения, прежде всего анорексия, являются психическими расстройствами, сопровождающимися не только нарушениями репродуктивного здоровья, но и целым спектром иных тяжелых, нередко хронических, органных нарушений. В связи с четким пониманием этой проблемы мы должны активнее искать пути ее решения, тем более, что данные, получаемые из отчетов, не всегда отражают реальную картину и значимость вопроса.
Список литературы находится в редакции.
/thumbs/widget_no2011_8-35_63839cbb0bc051665b59db22e241c095.jpg)
/thumbs/widget_no2011_7-34_c00113fb3f4ce7a83f8780d1d4ceef11.jpg)
/thumbs/widget_no2011_6-33_a4c1414a94b7aaf406ef8ed67871f838.jpg)
/thumbs/widget_no2011_5-32_4daf9971e346ab5941b63c4791263a45.jpg)
/thumbs/widget_no2011_4-31_c22c43bcebb549fd6ebdea233ec453d9.jpg)
/thumbs/widget_no2011_3-30_a6d70c9aa4bd70040ee505244244755a.jpg)
/thumbs/widget_no2011_2-29_9589361ea0a5e20b6c95b30eb76248b8.jpg)
/thumbs/widget_no2011_1-28_5f604c29806a7c05e96e53f5e208b9aa.jpg)
/thumbs/widget_nn24_10-155_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
