Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися
  1. Новорічне привітання

  2. Всесвітній день дитини: глобальні проблеми, що впливають на психічне здоров’я підростаючого покоління


  3. INSPIRE: Сім стратегій щодо припинення насилля над дітьми

  4. Новое в эпилептологии

  5. Надання медико-соціальної допомоги учасникам бойових дій із психотичними розладами


  6. Вплив прегабаліну на нейропатичний біль як наслідок променевої терапії в пацієнтів з онкологічними захворюваннями


  7. Поетапний підхід до терапії хвороби Паркінсона


  8. Нейропатичний біль: від рекомендацій до клінічної практики


  9. Нейробіологічні основи депресії та тривожного розладу: принципи консервативного лікування


  10. Тривожні розлади: особливості перебігу, діагностування та лікування


  11. Використання антидепресантів у пацієнтів з онкологічними захворюваннями


  12. Депрессия: лечение и ведение пациентов


  13. Обережно: поезія, або ефект Сильвії Плат


Вплив прегабаліну на нейропатичний біль як наслідок променевої терапії в пацієнтів з онкологічними захворюваннями


Нейропатичний біль — больовий синдром, що може виникати як реакція організму на променеву терапію в осіб з онкологічними патологіями, зокрема голови або шиї.До вашої уваги представлено огляд статті J. Jiang et al. «Effect of pregabalin on radiotherapy-related neuropathic pain in patients with head and neck cancer: a randomized controlled trial», опублікованої у Journal of Clinical Oncology (2018; 36: 1–10). Науковці оприлюднили дані рандомізованого конт­рольованого дослідження, у якому порівнювали ефективність і безпеку прегабаліну й плацебо в осіб із нейропатичним болем унаслідок застосування променевої терапії.

Після променевої терапії пацієнти зі злоякісними новоутвореннями голови та шиї часто потерпають від ноцицептивного та нейропатичного болю (Epstein etal., 2009). Різні стратегії іонізуючого випромінювання, пов’язані з гострим ноци­цептивним болем, досліджували досить широко, ­проте хронічному нейро­патичному болю не приділяли належної уваги (Leenstra etal., 2014; Bar etal., 2010). Нейро­патичний біль, зумовле­ний променевою терапією, характеризується високою поширеністю (31 %) серед осіб, які страждають на онкологічні захворювання. У представленому дослід­женні вчені висловили припущення, що прегабалін може ефективно та без значущих побічних реакцій зменшувати вираженість хронічного нейро­патичного болю, зумовленого ­променевою терапією у пацієнтів з онкопатологією ­голови чи шиї.

Прегабалін (препарат Лірика; виробник Pzer, Китай) є протисудомним засобом, що блокує вивільнення нейро­трансмітера за допомогою зв’язування із 2α-δ-­субодиницею потенціал-залежних кальцієвих каналів (Tuchman etal., 2010). Як препарат першої лінії прегабалін рекомендований у багатьох клінічних настановах. Він демонструє ефектив­ність і безпеку за різних хронічних станів нейропатичного болю — при больовій діабетичній нейропатії, пост­герпетичній невралгії (Johnson and Rice, 2014; Peltier etal., 2014; Cardenas etal., 2013). Дослідники отримали ­підстави вважати, що прегабалін має клінічну користь і в разі ­лікування нейропатичного болю, пов’язаного з променевою ­терапією.

Матеріали та методи дослід­жен­ня

вгору

У багатоцентровому рандомізованому конт­рольованому дослід­жен­ні з подвійним засліпленням вивчали ефек­тивність і безпеку застосування прегабаліну порівняно з плацебо в осіб із нейропатичним болем унаслідок використання іонізуючого випромінювання. Це дослідження проводили у чотирьох медичних центрах Китаю.

Пацієнтів (n = 128), які мали середній бал ≥ 4 за 11-бальною цифровою рейтинговою шкалою інтенсивності болю (NRS), рандомізували для активного лікування прегабаліном у гнучкому дозуванні або отримання плацебо про­тягом 16 тижнів. Основний критерій ефективності інтервенцій — зменшення інтенсивності болю. Вказане дослід­жен­ня схвалене комітетом з етики Університету Сунь Ятсена (Чжуншань); усі пацієнти надали письмову інформовану згоду перед його початком.

Учасники дослід­жен­ня

Основні критерії включення до дослід­жен­ня:

  • вік ≥ 18 років, показник очікуваної виживаності — 5 місяців і довше;
  • біль тривалістю принаймні чотири тижні із середньою інтенсивністю ≥ 4 балів за шкалою NRS упродовж початкового 7-денного періоду;
  • установлений діагноз нейропатичного болю відповідно до анамнезу захворювання;
  • значення ≥ 12 за шкалою нейропатичних симптомів та ознак університету Лідса (LANSS);
  • попередня променева терапія за гістологічно підтверд­женої злоякісної пухлини голови чи шиї (Li et al., 2012).

Серед основних критеріїв виключення:

  • поточний рецидив або метастазування раку та наявність асоційованого з ним нейропатичного болю;
  • нейропатичний біль, що розвинувся не внаслідок променевого втручання;
  • застосування карбамазепіну, габапентину або прегабаліну протягом останніх 30 днів до початку дослід­жен­ня;
  • тривале лікування нейропатичного болю;
  • кліренс креатиніну < 60 мл/хв.

Втручання та рандомізація

Після підготовчого періоду протягом семи днів в учасників оцінювали щоденну інтенсивність болю за шкалою NRS. Рандомізація пацієнтів на дві групи у співвідношенні 1 : 1 була стратифікованою за віком (≤ 60 або > 60 років) і медичним центром, задіяним у дослід­жен­ні. За 7-денним почат­ковим періодом йшла 4-тижнева фаза титрування дози для визначен­ня відповіді пацієнта і переносимості лікування; далі — підтримка дозування засобу 12 тижнів, потім — етап поступового зниження дозування ­препарату впродовж ­тижня. Кожна капсула препарату ­містила 75 мг прегабаліну або стільки ж плацебо. Так, 1–7-й день пацієнти ­отримували по одній капсулі (75 мг) двічі на добу; 8–14-й — по дві кап­сули двічі на день і 15–28-й — коригування дозування відповідно до ступеня полегшення болю та переносимості. Упродовж фази підтримки дози пацієнти приймали препарат або плацебо в інди­відуальному ­порядку. Максимальне ­дозування лікарського засобу становило чотири капсули по 75 мг двічі на день. Нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори цик­лооксигенази-2, ацетамінофен та опіоїди являли собою резервні засоби; у разі їхнього використання пацієнти мали це повідомити. Для забезпечення ­подвійної сліпої рандомізації був залучений незалежний дослідник, який не брав участі в реєстрації.

Критерії оцінювання результатів

Основним показником ефективності дослідники вважали зменшення болю на 16-му тижні за шкалою NRS. У ­пацієнтів оцінювали середній показник болю за останні 24 години: від 0 (болю немає) до 10 балів (дуже виражений). Згідно з рекомендаціями Ініціативи щодо методів вимірювання та оцінювання болю в клінічних дослід­жен­нях (IMMPACT), додатковою первинною кінцевою точкою є відповідь пацієнта на терапію на 16-му тижні, визначена як клінічно значуще (≥ 30 %) і дуже значуще (≥ 50 %) зменшення болю (Dworkin etal., 2005). Вторинні результати визначали за допомогою декількох методик. Так, вираженість болю та функціональні ­порушення фіксували за коротким опитувальником з оцінювання болю (BPI-SF) — валідованим інструментом для використання у пацієнтів з онкопатологією (Wang etal., 1996).

Психологічний стрес оцінювали за короткою формою профілю емоційного стану (POMS-SF), а фізіологічні та психологічні показники — за коротким опитувальником ВООЗ для оцінювання якості життя (WHOQOL-BREF) (Chen etal., 2002; Xia etal., 2012). Відповідно до шкали загальної оцінки динаміки стану (PGIC) і шкали загальної оцінки клінічного стану клініцистом (CGIC) встановлювали поліпшення ­стану і задоволеність пацієнта лікуванням на 16-му тижні (Hurst, Bolton, 2004; Schneider etal., 1997). За результатами цих методик, про користь лікування свідчило «значне» або «дуже значне» поліпшення стану пацієнта. Усі вторинні кінцеві ­точки, окрім балів за PCIC і CGIC, аналізували на початку дослід­жен­ня і на 4, 8, 12 та 16-му тижнях відповідно. ­Безпеку лікування оцінювали у всіх пацієнтів, які отриму­вали будь-яку дозу досліджуваного препарату. Побічні ефекти реєструва­ли впродовж усього процесу ­дослідження, а потім ­аналізува­ли щодо потенційного зв’язку із застосова­ними ліками. Зібрано дані використання ­супутніх і резервних лікарських засобів, а також дотримання режиму інтервенцій, визначеного як приймання ≥ 80 % усіх призначених доз.

Статистичний аналіз

За оцінками, розмір вибірки впливав на різницю між групами в 1,2 бала щодо поліпшення інтенсивності болю за NRS на 16-му тижні відповідно до рекомендацій IMMPACT (Dworkin etal., 2009). Об’єднане стандартне відхилення (СВ), згідно з яким кількість пацієнтів у кожній групі (n = 62) забезпечувала принаймні 85 % ймовірності виявлення відмінностей на рівні значущості 0,05 за допомогою ­двостороннього критерію, становило 2,2 (Cardenas etal., 2013; Simpson etal., 2014). Як орієнтовний показник відсіювання вважали 10 %, розмір вибірки було збільшено до 69 учасників у групі (загалом n = 138). Дані пацієнтів оцінювали на підставі ІТТ-­аналізу (від початку відібраних для участі в досліджен­ні). Під час оцінювання за двостороннім критерієм значення р < 0,05 брали як статистично значущу величину.

Аналіз коваріації та модель повторних змін використовували для визначення первинного результату з коваріацією як базового показника з огляду на стратифікацію за віком (≤ 60 та > 60 років) і медичним центром, де проводили дослід­жен­ня. Пропущені значення були заміщені за підставлянням даних за допомогою методів Монте-Карло з ланцюгами Маркова (Kenward, Carpenter, 2007). Зокрема, аналіз чутливості проводили відповідно до оцінювання первинних змін у загальній ІТТ-популяції, ІТТ-популяції з використанням останнього задокументованого значення замість тих, що ­бракує, та вибірці за протоколом. Різницю між ­абсолютними величинами із 95 % довірчим інтервалом (ДІ) визначали для оцінювання стану пацієнтів та успішності лікування згідно з PGIC і CGIC за методом Ньюкомба–Вілсона (Newcombe, 1998). Порівняльний аналіз між групами проводили за допомогою критерію Кохрана–Мантеля–Хензеля.

Для безперервних вторинних кінцевих точок застосовували аналіз коваріації в ІТТ-популяції без підставляння даних, із коригуванням щодо базових показників, стратифікації за віком і медичним центром. Бінарні результати порівнювали між групами, використовуючи точні ­критерії Фішера або тест хі-квадрат. З огляду на потенційний вплив хіміотерапевтичних препаратів і супутніх медикаментів (глюкокортикоїдів), здійснювали ретроспективний аналіз підгруп щодо первинних вимірювань в ІТТ-популяціях (Hershman etal., 2014; Vardy, Agar, 2014). Статистичний аналіз проводили за допомогою SAS (версія 9.4), програм­ного забезпечення (Інститут SAS, Cary, NC) і проєкту R для статистичних обчислень (версія 3.2.3).

Результати дослід­жен­ня

вгору

Респонденти

Загалом із червня 2013 р. до жовтня 2016 р. було обстежено 174 пацієнти, із яких 137 осіб відповідали критеріям включення і були розподілені на дві групи. Серед дев’яти пацієнтів, рандомізованих до груп лікування, які не отримували досліджувані препарати, троє не заповнили вихідні дані, двоє переїхали до інших міст, в однієї пацієнтки встановлено вагітність і ще троє відмовилися від участі. Отже, до ІТТ-­аналізу ввійшли 128 учасників із чотирьох медичних центрів: 64 — до групи прегабаліну та 64 — плацебо. Вихідні ­характеристики пацієнтів обох груп були порівнянними (таблиця). Під час фази титрування дози лікарського засобу 23 (35,9 %), 22 (34,4 %) і 19 (29,7 %) пацієнтів отримували максимальне добове дозування прегабаліну 300, 450 і 600 мг відповідно.

nn19_10_2023_d.jpg

Таблиця. Базові демографічні та клінічні характеристики пацієнтів двох груп

Первинні результати

Середня тижнева інтенсивність болю на початку дослід­жен­ня становила 6,47 (СВ 1,50) у групі прегабаліну та 6,34 (СВ 1,37) — плацебо.

На 16-му тижні цей показник ­знизився на 2,44 і 1,58 для прегабаліну та плацебо відповідно (СВ 1,52 і 1,25) зі скориго­ваною різницею 0,87 (95 % ДІ 0,30–1,44; р = 0,003).

Інтенсивність болю поступово знижувалася з першого тижня зі значенням скоригованої різниці між ­групами 0,83 (95 % ДІ 0,38–1,28; p < 0,001) при аналізі повторних вимірювань із корекцією за тестом Грінхауза–Гейзера (рисунок). Кількість пацієнтів, які досягли полегшення болю на ≥ 50 % за шкалою NRS на 16-му тижні, становила 19 із 64 (29,7 %) у групі застосування прегабаліну і 5 із 64 (7,8 %) — у групі приймання плацебо (різниця між аб­солютними вели­чинами 21,88 %; 95 % ДІ 7,33–36,42 %; р = 0,003).

nn19_10_2023_r.jpg

Рисунок. Зниження середнього бала впродовж тижня за шкалою NRS у групах прегабаліну та плацебо

Частка респондентів у разі терапії прегабаліном, які досягли зниження інтенсивності болю на ≥ 30 % на 16-му тижні, також була більшою порівняно з такою у групі плацебо: 59,4 % (38 із 64) і 32,8 % (21 із 64) відповідно; різниця між абсолютними вели­чинами 26,56 %; 95 % ДІ 8,35–44,77 %; р = 0,006.

Вторинні результати

У групі застосування прегабаліну досягли значного зниження вираженості болю за шкалою BPI-SF проти ­плацебо на 16-му тижні (скоригована різниця 0,7; 95 % ДІ 0,01–1,3; р = 0,047). Середнє зменшення загальних функціональних порушень за BPI-SF на 16-му тижні суттєвіше у групі тера­пії прегабаліном, аніж у групі плацебо (13,4 і 8,6 відповідно; скоригована різниця 4,8; 95 % ДІ 2,9–6,8; р < 0,001). ­Помітне поліпшення стану спостерігали за ­всіма пунктами ­POMS-SF, за винятком підшкал «Енергійність — активність» і «Сплутаність свідомості — дезорієнтація» як для прегабаліну, так і плацебо. За шкалою WHOQOL-BREF також фіксували поліпшення фізіологічних і психологічних показ­ників при застосуванні прегабаліну порівняно з плацебо (р = 0,004 і 0,01 відповідно). Так, про ефективність лікування за шкалою PGIC повідомили 30 пацієнтів (47,6 %) групи терапії прегабаліном, натомість лише вісім (12,9 %) у групі приймання плацебо, різниця між абсолютними величинами становила 34,7 % (95 % ДІ; 18,2–51,2 %; р < 0,001, допов­нення даних). До того ж 36 пацієнтів (57,1 %), які приймали прегабалін, і 10 (16,1 %) — плацебо підтвердили дієвість терапії за CGIC, різниця між абсолютними величинами становила 41,0 % (95 % ДІ ­24,1–57,9 %; р < 0,001). Не виявлено значущої різниці (р = 0,29) щодо частоти розвитку принаймні однієї побічної реакції у групах ­терапії прегабаліном і приймання плацебо (n = 35; 54,7 % і n = 29; 45,3 % відповідно).

Аналіз чутливості та оцінювання підгруп

Лікування прегабаліном сприяло значущому ­поліпшенню болю проти плацебо — скоригована різниця 0,83 (95 % ДІ ­0,23–1,43; р = 0,01) на 16-му тижні в ІТТ-популяції з ­повними даними. Результат аналізу за протоколом (скоригована різни­ця 0,98; 95 % ДІ 0,32–1,65; р = 0,004; доповнення даних) ­відповідав такому в ІТТ-популяції. Для виявлення деяких клінічних чинників, які можуть позначатись на результатах (медичні центри, хіміотерапія та використання глюкокортикоїдів), застосовували ретроспективний аналіз даних у підгрупах щодо інтенсивності болю. Отримані значення в підгрупах були стабільними, без впливу згаданих чинників (доповнення даних).

Обговорення

вгору

Як зазначають автори, результати представленого рандо­мізованого конт­рольованого дослід­жен­ня із подвійним засліпленням і конт­ролем плацебо продемонстрували ­значну аналгетичну ефективність прегабаліну в пацієнтів з онкопатологічною патологією голови чи шиї, які ­зазнали нейро­патичного болю, пов’язаного з променевою ­терапією. У пацієнтів, які отримували прегабалін, спостерігали знач­не зниження вираженості функціональних порушень і поліпшення фізичних характеристик, емоційного стану та ­якості життя порівняно з групою використання ­плацебо.

Нейропатичний біль, зумовлений іонізуючим випро­мінюванням, є пізнім радіаційним ­ускладненням, що про­являється поступовим погіршенням стану ­протягом ­тривало­го періоду (Delanian etal., 2012). Основний його механізм — динамічний розвиток від запалення до ­склерозу. ­Недостатнє надход­жен­ня кисню після ураження мікро­судин, ­стискання нервових стовбурів через надмірний ­фіброз і пряме ушкод­жен­ня нервів призводять до ураження аксонів і демієлінізації (Yarnold and Brotons, 2010; Weigel etal., 2016). Прегабалін як один із протисудомних препаратів ­нового покоління виявився ефективним у разі болю, що виникає внаслідок ураження периферичних ­нервів, подібного до больової діабетичної периферичної нейро­патії (Baron etal., 2010; Rosenstock etal., 2004).

J. Jiang etal. ­припустили, що прегабалін імовірно ефективний при лікуванні периферичного нейропатичного болю, пов’язаного з променевою терапією. У цьому дослід­жен­ні інтенсивність больових відчуттів на тлі терапії прегабаліном знизилася на 2,44 бала (порівняно з вихідним рівнем) проти 1,58 бала у групі приймання плацебо за середньої скоригованої різниці 0,87 (95 % ДІ 0,30–1,44; р = 0,003). Зменшення болю на 2,44 бала у групі застосування прегабаліну, було суттєвішим, аніж 2-бальне зниження за шкалою NRS, що свідчить про клінічно ­важливе поліпшення згідно з IMMPACT (Dworkin etal., 2008). Розмір ефекту становив 0,87 порівняно з плацебо, що відповідало результатам застосування прегабаліну в терапії інших видів нейропатичного болю (Cardenas etal., 2013; Dworkin etal., 2009).

Зменшення болю як показник поліпшення стану респондентів на 30 і 50 % фіксували значно вищим у групі тера­пії прегабаліном, аніж у групі приймання плацебо. Так, зниження інтенсивності болю з високим рівнем відповіді на лікування вказувало на клінічну ефективність прегабаліну за нейропатичного болю, асоційованого з променевою тера­пією. Вчені встановили, що, крім болю, ­психологічний дистрес є ще однією важливою проблемою для пацієнтів, які страждають на рак (Hanna etal., 2015). Дані щодо ­ознак депресії (за POMS-SF), змін настрою й здатності насолоджува­тися життям (за BPI-SF) ­підтвердили наявність патологічного психологічного статусу серед осіб, які отриму­вали променеву терапію з лікувальною метою, що співпадало з попередніми результатами (Astrup etal., 2015; Chen etal., 2013). Автори вважають, що особливу увагу слід приділяти психо­логічним розладам у пацієнтів із нейро­патичним болем як наслідком променевої терапії (Jensen etal., 2007). На підставі дослідних даних поліпшення ­стану в разі ­тривоги, депресії та психологічних порушень було більш значущим у пацієнтів, які приймали прегабалін, аніж у ­групі плацебо (р < 0,05). Лікування прегабаліном сприяло суттєвішому підвищенню якості ­життя, ніж плацебо. Прегабалін затверджений у ­Європейському Сою­зі як препарат для лікування генералізованого тривожного ­розладу, що може слугувати поясненням поліпшення глобального емоційного статусу в осіб, які отримували прегабалін (Frampton, 2014).

Висновки

вгору

За отриманими даними дослідники дійшли ­висновку, що прегабалін може бути ефективним при нейропатичному болю, спричиненому променевою терапією. Пацієнти, які приймали вказаний препарат, за хорошої його переносимості демонстрували більш виражене ­полегшення больових симптомів, поліпшення настрою та якості життя порівняно з тими, хто застосовував плацебо. У такий спосіб було підтверджено подвійний сприятливий ефект прегабаліну щодо зменшення нейропатичного болю та ознак психологічних розладів у пацієнтів вказаної популяції.

Підготувала Олена Коробка

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2019 Рік

Зміст випуску 10 (111), 2019

  1. Новорічне привітання

  2. Всесвітній день дитини: глобальні проблеми, що впливають на психічне здоров’я підростаючого покоління


  3. INSPIRE: Сім стратегій щодо припинення насилля над дітьми

  4. Новое в эпилептологии

  5. Надання медико-соціальної допомоги учасникам бойових дій із психотичними розладами


  6. Вплив прегабаліну на нейропатичний біль як наслідок променевої терапії в пацієнтів з онкологічними захворюваннями


  7. Поетапний підхід до терапії хвороби Паркінсона


  8. Нейропатичний біль: від рекомендацій до клінічної практики


  9. Нейробіологічні основи депресії та тривожного розладу: принципи консервативного лікування


  10. Тривожні розлади: особливості перебігу, діагностування та лікування


  11. Використання антидепресантів у пацієнтів з онкологічними захворюваннями


  12. Депрессия: лечение и ведение пациентов


  13. Обережно: поезія, або ефект Сильвії Плат


Зміст випуску 9 (110), 2019

  1. Всесвітній день боротьби з інсультом

  2. Глобальний тягар інсульту

  3. Новое в эпилептологии

  4. Новые возможности фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов

  5. Церебропротективна терапія препаратом Серміон® у пацієнтів із дисфункцією судин внаслідок артеріальної гіпертензії

  6. Розсіяний склероз ізсередини: проблеми пацієнтів та можливі шляхи їх подолання

  7. Скринінг та діагностика депресії в умовах первинної ланки охорони здоров’я

  8. Фармакотерапія нейропатичного болю

  9. Ведення пацієнтів із болем у попереку та ішалгією

  10. Возможности холинергической фармакотерапии при хронической ишемии головного мозга

  11. Лікування пацієнтів із біполярним афективним розладом

  12. Фибромиалгия: обзор результатов современных исследований

  13. Говард Лавкрафт: принц божевілля

Зміст випуску 8 (109), 2019

  1. Деменція — одна з причин інвалідності осіб літнього віку

  2. Деменція. Пріоритет галузі охорони здоров’я

  3. Новое в эпилептологии

  4. Світовий досвід сучасної терапії розсіяного склерозу

  5. Ефективна корекція нейрорегуляції при терапії функціонально-органічних розладів нервової системи

  6. Оптиконейромієліт: відмінності від розсіяного склерозу та ключові аспекти менеджменту

  7. Інноваційні наукові досягнення: перспективи розвитку дитячої неврології

  8. Настанови щодо фармакотерапії шизофренії та супутніх психозів

  9. Лікування пацієнтів із біполярним афективним розладом

  10. Клінічні настанови щодо застосування тразодону для лікування великого депресивного розладу і супутніх станів

  11. Марина Цвєтаєва: невиліковна хвороба, що зветься душа

Зміст випуску 7 (108), 2019

  1. Самогубство: факти і цифри

  2. Працюємо разом: приділи 40 секунд профілактиці самогубств

  3. Всесвітній день психічного здоров’я

  4. Новое в эпилептологии

  5. Застосування кветіапіну пролонгованого вивільнення для поліпшення комплаєнсу при лікуванні психічних розладів

  6. Оновлені результати досліджень ефективності та безпеки окрелізумабу при розсіяному склерозі

  7. Медикаментозне лікування захворювань, спричинених недостатністю дофамінергічної системи

  8. Нарушения движений во сне у взрослых

  9. Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна

  10. Поліпшення психосоціального функціонування та якості життя пацієнтів із великим депресивним розладом внаслідок зменшення проявів ангедонії

  11. Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту в дітей із розладами аутистичного спектра

  12. Практичні настанови щодо лікування тиків у пацієнтів із синдромом Туретта і хронічними тикозними розладами

  13. Рекомендації щодо діагностики, терапії та надання підтримки пацієнтам із деменцією

  14. Марина Цвєтаєва: невиліковна хвороба, що зветься душа

Зміст випуску 6 (107), 2019

  1. Порядок застосування методів психологічної і психотерапевтичної допомоги

  2. Міждисциплінарна співпраця в організації медичної допомоги, освіти та соціальної підтримки осіб із розладами аутистичного спектра

  3. Новое в эпилептологии

  4. Патоморфоз епілепсії: сучасний погляд на проблему

  5. Когнітивна дисфункція при хворобі Альцгеймера: оцінка ефективності препаратів

  6. Парасомнии: критерии постановки диагноза и клинические особенности у взрослых пациентов

  7. Церебрум композитум H: патогенетичні біорегуляційні можливості в дитячій неврології

  8. Порівняльна ефективність ін’єкційних антипсихотичних препаратів другого покоління

  9. Применение холина альфосцерата с целью профилактики и коррекции когнитивных нарушений при боевой травме

  10. Рекомендації щодо фармакотерапії деменції

  11. Наївне мистецтво художників‑примітивістів

Зміст випуску 5 (106), 2019

  1. Тяжелый депрессивный эпизод у подростка: в поисках баланса между психофармакотерапией и психотерапией

  2. Когнітивно-поведінкова терапія соціальної фобії

  3. Депресивний розлад на тлі мітохондріальної дисфункції

  4. Синдром Айкарди

  5. Гипомеланоз Ито

  6. Диагностика и лечение синдрома PANDAS

  7. Лечение нейропатии лицевого нерва вследствие перенесенной кори

  8. Тяжелый депрессивный эпизод

  9. Биполярное аффективное расстройство в детском возрасте

  10. Болезнь Шильдера

  11. Генералізований тривожний розлад

  12. Нова стратегія лікування вегетативної дисфункції у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями

  13. Мультимодальные серотонинергические антидепрессанты и возможности их применения в клинической практике

  14. Настанови щодо призначення фармакотерапії уніполярної депресії

Зміст випуску 4 (105), 2019

  1. Тетяна Ільницька: «Розлади харчової поведінки – ​це не вибір особи, дієта чи стиль життя, а хвороба, що потребує кваліфікованої допомоги»

  2. Ведення пацієнтів із розладами харчової поведінки

  3. Нейропсихофармакологія: обмін досвідом у сфері охорони психічного здоров’я дітей і підлітків

  4. Новое в эпилептологии

  5. Комбінована терапія епілепсії у дітей

  6. Метод электроэнцефалографии для диагностики эпилепсии

  7. Оптимізація терапії пацієнтів із великим депресивним розладом і порушеннями функціонування

  8. Психодинаміка болю

  9. Розлад харчової поведінки Піка: розуміння природи і методи втручання

  10. Настанови щодо лікування розладів тривожного спектра

  11. Центральні та периферичні ефекти диклофенаку при лікуванні хронічного м’язово-скелетного болю

  12. Вплив холіну на розвиток розладів сну та патогенез хвороби Альцгеймера

  13. Всеволод Гаршин: хвора совість століття

Зміст випуску 3 (104), 2019

  1. Всесвітній день поширення інформації про проблеми аутизму: ​можливість більше дізнатися та допомогти


  2. Новое в эпилептологии


  3. Застосування комплексу вітамінів групи B як потенційного методу терапії ушкоджень периферичних нервів


  4. Поліпшення когнітивних функцій і працездатності у пацієнтів із великим депресивним розладом під впливом антидепресивної терапії 


  5. Порушення рухових функцій при розладах аутистичного спектра у дітей


  6. Настанови щодо фармакотерапії пацієнтів із розсіяним склерозом


  7. Рекомендації щодо ведення осіб із посттравматичним стресовим розладом


  8. Вплив аналгетиків центральної дії на біль при артриті


  9. Ефективність комбінованої терапії мемантином і донепезилом у пацієнтів із хворобою Альцгеймера


  10. Безодня пристрастей родини Гюго


Зміст випуску 1 (102), 2019

  1. Порівняння схем медикаментозної терапії відповідно до національних та міжнародних рекомендацій із лікування нейропатичного болю

  2. Система охорони психічного здоров’я в Україні: сучасні реалії та перспективи


  3. Новое в эпилептологии


  4. Альтернативні препарати в лікуванні біполярного розладу


  5. Основні концепції реабілітаційної допомоги дітям з обмеженням життєдіяльності


  6. Розлади аутистичного спектра: чинники ризику, особливості діагностики та терапії


  7. Инсомнии: критерии постановки диагноза и клинические особенности у взрослых пациентов


  8. Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи


  9. Смешанные состояния при биполярном расстройстве: современные представления и подходы к терапии

  10. Ведення пацієнтів із психотичними розладами

  11. Настанови щодо лікування депресії


  12. Применение комбинации диклофенака и комплекса витаминов В у пациентов с острой болью в пояснице

  13. Франц Кафка: людина з надто великою тінню


Випуски поточного року

Зміст випуску 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Зміст випуску 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися

Архів рекомендацій