сховати меню

Новое в эпилептологии


сторінки: 10-12

Ю.А. Бабкина, к.мед.н., невролог, врач функциональной диагностики, научный сотрудник ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», медицинского центра «НЕЙРОН», г. Харьков
babkina-229x300.jpg

Ю.А. Бабкина

Рубрику ведет Бабкина Юлия Андреевна – к.мед.н., невролог, врач функциональной диагностики, научный сотрудник ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», медицинского центра «НЕЙРОН», г. Харьков.

 

Материал публикуется при поддержке Украинской противоэпилептической лиги.

Адрес для корреспонденции: paraboloid@i.ua

Уважаемые коллеги, вашему вниманию предлагается обзор статьи T. A. Manolis etal. «Sudden unexpected death in epilepsy: The neuro-cardio-respiratory connection», опубликованная в журнале Seizure (2019; 64: 65–73).

Данный материал посвящен проблеме внезапной непредвиденной смерти при эпилепсии (ВНСЭ). ВНСЭ, или синдром внезапной смерти при эпилепсии, — неожиданная, не связанная с травмой или аспирационной асфиксией смерть индивидуума с эпилепсией, у которого вскрытие не выявило анатомической или токсикологической причины смерти. Кроме того, ВНСЭ является основной причиной преждевременной смертности (8–17 % всех причин смерти) больных эпилепсией, частота которого составляет от 0,3 до 6 случаев на 1 тыс. больных эпилепсией взрослых и примерно 1 случай на 4 тыс. 500 детей. Этиология данного синдрома остается неизвестной, а главным фактором риска выступают повторяющиеся генерализованные тонико-клонические судороги. Хотя в соответствии с определением случаи утопления не следует рассматривать как ВНСЭ, поскольку данные вскрытий говорят об обратном. В недавно опубликованном обзоре сравнивали 47 случаев смерти больных эпилепсией, включая 36 подтвержденных (76,6 %) и 11 возможных утоплений (23,4 %), при этом 72,3 % случаев произошло в ванной, и 92 — ВНСЭ (Cihan etal., 2018). Кроме того, не было выявлено каких-либо различий в результатах вскрытия между случаями ВНСЭ и утоплениями, связанными с эпилепсией. Не обнаружено никаких признаков, связанных с утоплением, и явных доказательств погружения. Авторы пришли к выводу, что ВНСЭ может быть причи­ной смерти в таких возможных случаях утоп­ления. Это согласуется с предложениями L. Nashef etal. (2012) по изменению определения ВНСЭ: «Если смерть наступает в воде, но без косвенных или прямых (аутопсия) свидетельств погружения, смерть должна быть классифицирована как возможная ВНСЭ».

ВНСЭ в большинстве случаев регистрируется у лиц моло­дого возраста, хотя имеются предположения о недооценке смертности, связан­ной с эпилепсией, у пожилых людей. Обычно ВНСЭ предшествуют судо­роги, и существуют теории, что нейронные сети, вызы­вающие генерализованные тонико-клонические судороги, подавляют дыхательные или вегетативные центры ствола мозга, что приводит к гиповентиляции, апноэ и сердечно-­сосудистому коллапсу. К тому же у этих пациентов, вероятнее всего, нарушены нор­маль­ные механизмы пробуждения и активизации. Нарушение функциональных связей структур головного мозга с вегетативной регуляцией дыхания и деятельности сердца также могут приводить к ВНСЭ.

Собственно, сердечная патология является причиной только части случаев ВНСЭ (до 25 % вызваны гипертрофией миоцитов и фиброзом сердца), чаще всего специфическая патология сердца не подтверждается. В исследовании анализировались данные о влиянии генерализованных тонико-клонических судорог на уровень сердечного тропонина в сыворотке, было установлено отсутствие значительного ­повышения содержания тропонина, что исключает повреждение миокарда после неосложненных частичных или генерализованных судорог, по крайней мере, для людей со здоровой сердечно-сосудистой системой (ССС) (Nejm etal., 2016).

Основное внимание уделяли респираторной и сердечно-сосудистой дисфункциям, как вероятным механизмам ВНСЭ, и выявлены из­ме­нения в структуре, функции и связности мозга у пациентов с эпилепсией. Исследования с использованием измерения вариабельности сердечного ритма (ВСР) и нейровизуализа­ции с помощью магнитно-резонансной томо­графии показали, что атрофические изменения ствола мозга, возникающие у пациентов с эпилепсией, ухудшают вегетативный контроль и могут увеличить риск ВНСЭ при распространении атрофических нарушений на средний мозг (Mueller etal., 2018). Однако, помимо ствола головного мозга, в контроле вегетативной нервной сис­темы (ВНС) участву­ют гиппокамп, миндалины и другие части мозга (например, островковая кора). Было выдвинуто предположение, что распространение эпилептической активности на миндалину и ее функциональные связи с медуллярной дыхательной сетью может вызвать угнетение дыхания и, как следствие, ВНСЭ (Dlouhy etal., 2015).

B. Wandschneider etal.(2015) описали структурные изменения с увеличением объема серого вещества в правом переднем гиппокампе/миндалине и парагиппокампе и уменьшением объема серого вещества в заднем таламусе — зоне, которая обеспечивает регу­ляцию содержания кислорода, — в случаях внезапной смерти и у людей с высоким рис­ком ВНСЭ. Степень таких изменений коррелировала с длительностью течения эпилепсии. N. Lacuey etal. (2016) и J. Li etal. (2017) предположили наличие внутренних изменений в области островков у пациентов с фармакорезистентной эпилепсией в качестве потенциального фактора риска ВНСЭ на основании усиления дисфункции ВНС.

Данные исследования L. A. Allen etal. (2017) с использованием нейровизуализации у пациентов с эпилепсией височной доли показали различия между пациентами с высоким и низким риском ВНСЭ в функциональной связности структур мозга, имеющих отноше­ние к вегетативной дыхательной и сердечной ­регуляции. Подсеть со сниженной функ­циональной связностью была обнаружена в нескольких областях, ранее связанных с повышенным риском ВНСЭ, включая таламус, ствол головного мозга, переднюю поясную ­извилину, скорлупу и миндалину. Выявлена также вторая подсеть со значительно повышенной функциональной связностью, которая распространялась на медиальную/орбитальную лобную кору, островок, лимбические области (гиппокамп, миндалину), субкаллозальную кору, ствол мозга, таламус, хвостатое ядро и скорлупу.

Задний таламус играет важную роль в обмене кислорода и в ретрансляции афферентной активности, необходимой для дыхания (Harper, 2015; Allen, 2017). Нарушение стволовой связи таламуса с мозгом может быть одним из механизмов ВНСЭ. Также важно значение поясной извилины, поскольку ее стиму­ляция вызывает асистолию (Leung, 2007).

Нарушение связи между этими структурами приводит к изменениям центральной модуляции кардиореспираторных механизмов и механизмов артериального давления (Bozorgi, 2013). Иктальная гипотензия отмечалась у 9 % из 91 пациента отделения мониторинга эпилепсии; тогда как иктальная гипертензия — у 26 % (Jaychandran, 2016).

Скорлупа и ее связи с островком и лимбической системой имеют важное вегетативное и моторное значение. Миндалина участвует в контроле сердечно-сосудистой и дыхательной систем через свои связи со стволом мозга, снижение этих функциональных связей у пациентов с высоким риском ВНСЭ может привести к длительному и терминальному апноэ из-за недостаточного влияния миндалины на запуск вдоха и восстановление ­ритмичного дыхания после возможной гиповентиляции или апноэ во время судорог (Allen, 2017; Kimmerly, 2005). Ларингоспазм, обусловленный кислот­ным рефлюксом, в исследованиях на животных моделях был предложен в качестве другого возможного механизма ВНСЭ (Budde, 2018). Причиной такого ларинго­спазма может быть вызванная припадком реци­дивирующая активность гортанного нерва; индуцированный тяжелый ларингоспазм способствовал возникновению приступов и гипо­ксемии с последующей внезапной смертью животных (Nakase, 2016).

Согласно исследованиям MORTEMUS, данные ретро­спективного обследова­ния 147 пациентов в блоках мониторинга эпилепсии продемонстрировали 29 остановок сердца, в том числе 16 подтвержденных слу­чаев ВНСЭ (14 ночью), 9 вероятных случаев ВНСЭ и 4 смерти от других причин (Ryvlin, 2013). Кардиореспираторные показатели в 10 слу­чаях ВНСЭ подтвердили не описанную ранее последовательность, при которой учащенное дыхание (18–50 вдохов в минуту) развивалось после вторичного генерализованного тонико-клонического приступа, за которым в течение 3 минут нарастала транзиторная или терминальная кардиореспираторная дисфункция. У пациентов с транзиторной кардио­респираторной дисфункцией эти нарушения позднее рецидивировали с терминальным апноэ, возникающим в течение 11 минут после окончания приступа с остановкой сердца. Распространенность ВНСЭ в отделениях мони­торинга эпилепсии у взрослых составляла 5,1 на 1 тыс. пациентов, с риском 1,2 на 10 тыс. наблюдений при электроэнцефалографическом (ЭЭГ) видеомониторинге, что, вероятно, связано с особенностями обследования в блоке мониторирования эпилепсии.

В некоторых случаях ВНСЭ может развиться в результате первичной остановки дыхания. Иктальное апноэ, преимущественно цент­рального происхождения, и возника­ющая при этом гипоксемия, сопровождаемая бради­кардией и асистолией, хорошо описаны, что подтверждает роль кардиореспираторных рефлексов при ВНСЭ (Nashef, 1996; Lacuey, 2018).

Угнетение дыхания вызывает гипоксемию, которая при нормальных условиях должна стимулировать возбуждение, но, если данная реакция на обструкцию дыхательных путей будет нарушена, гипоксемия становится тяже­лой и может привести к смерти. Нарушение рефлекса пробуждения еще больше усугуб­ля­­ется в положении лежа, когда лицо может быть закрыто постельными принадлежностями. Кроме того, появились доказательства связи серотонина с развитием ВНСЭ (Zhan etal., 2016). Подсеть серотонин-продуциру­ющих нейронов, обнаруженных в среднем мозге, исполняет роль датчиков уровня CO2 в крови и pH тканей, стимулируя дыхание для нормализации газов крови. Дефект серотониновых нейронов у некоторых пациентов с эпилепсией может объяснить неадекватную дыхательную реакцию на повышение уровня CO2. По предварительным данным, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут смягчать тяжесть иктальной гипоксемии (Вateman etal., 2010).

Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что эндоген­ный аденозин является мощным ингибирующим нейромодулятором, который оказывает ­про­тивосудорожное действие (During and Spencer, 1992; Benarroch, 2008; Goldman, 2015). Центральные аденозиновые А1 рецеп­то­ры, вероятнее всего, опосредуют противо­судорожные эффекты, а их стимуляция может играть роль в противосудорожном потенци­але диазепама, фенобарбитала, вальпроата и габа­пентина. Измененная функция этой сис­те­­­мы может способствовать эпилепто­генезу. Аденозин не только инги­бирует судо­роги, но также угнетает сердеч­ную и дыхательную функцию. Некоторые исследователи отме­чали увеличение содержания аденозина в результате длительных судорог в сочетании с недостаточным клиренсом аденозина при развитии ВНСЭ (Shen etal, 2010). К тому же может ли блокада аденозиновых рецепторов предотвратить ВНСЭ, еще неизвестно. Приступы могут сопровож­даться выбросом эндо­генных опиоидов, которые вызывают центральную гиповентиля­цию и пост­иктальное апноэ (Friedman, 2018). Спланировано про­ведение исследо­вания ENALEPSY для оценки ­эффективности опиоидного антагониста на­ло­к­сона в снижении постиктальной дисфункции дыхания у пациентов с эпилепсией (Rheims etal., 2016).

Нейрогенный отек легких, вызванный генерализованными тонико-клоническими припадками, особенно длительными, может быть причиной ВНСЭ (Lee and Devinsky, 2005; Thom, 2018; Romero Osorio, 2018). Постиктальный отек легких часто (в ∼70 % случаев) обна­­ру­живают при вскрытии пациентов с ВНСЭ, а рентгенологические отклонения достаточно часто фиксируются после длительных генерализованных тонико-клонических припадков.

Результаты исследования на животных показали, что оксигенация предотвращает внезапную смерть у мышей, склонных к судорогам. Некоторые данные исследований продемонстрировали предотвращение ге­не­рализованной постиктальной супрессии ЭЭГ после генерализованных судорожных припад­ков ранним введением кислорода; однако существует ли связь этого генерализо­ванного подавления ЭЭГ с ВНСЭ и необходимость оксигенации при генерализованном судорожном припадке — еще предстоит выяснить (Alexandre etal., 2015). Некоторые группы пациентов с эпилепсией более склонны к дисфункции ВСН, чем другие, например:

  • с длительными и/или частыми припадками;
  • с длительным течением эпилепсии или фармакорезистентностью;
  • не получающие полноценной противо­эпилептической терапии;
  • употребляющие алкоголь или наркотики;
  • с нарушением сердечной деятельно­сти (Mukherjee et al., 2009; Moghimi et al., 2013).

Последствиями изменения функциональной связности определенных структур мозга у пациентов с ВНСЭ могут быть:

1. Усиление вагусной модуляции, обусловленное усилением функциональной связности между правым передним гиппокампом и вентрально-медиальной префронтальной корой (Bar etal., 2016).

2. Гипотония, которая может быть спровоцирована усилением связей между островками и орбитофронтальной/лобной медиальной корой.

3. Сочетание гипотонии и апноэ, вызван­ное изменением связей миндалин и гиппо­кампа (Allen etal., 2017).

Высокая функциональная связь субкаллозальной коры с миндалиной, орбитофронтальной корой и таламусом также может вызывать гипотонию, а базальные ганглии также активно участвуют в вегетативной регуляции, что следует из их связей с гипоталамусом и ядрами ствола мозга (Lacuey etal., 2018; Allen etal., 2017). Хотя эпилепсия является гетерогенным заболеванием со сложной генетической основой, было выявлено несколько нейро-кардиальных генов, которые могут служить геномными биомаркерами тяжести и исхода заболевания, а также потенциаль­ными предикторами развития ВНСЭ (Friedman etal., 2018; Glasscock, 2014).

По данным генетического анализа, в исследовании внезапной сердечной смерти у 490 детей и молодых людей (в возрасте 1–35 лет) без эпилепсии в анамнезе выявлено лишь 4 случая (6 %) необъяснимой вне­запной ­сердечной смерти у пациентов с вероятной эпилепсией (Bagnall etal., 2016). Однако в другом исследовании среди 61 пациента с ВНСЭ в 25 % случаев выявлены патогенные или, вероятно, патогенные варианты по генам эпилепсии, а в 22 % — клинически значимые мутации, ответственные за сердечную аритмию (у 7 % были мутации в одних и тех же трех генах, вызывающие синдром удлиненного интервала QT (СУИ QT), а 15 % имели варианты, предрасполагающие к злокачественной сердечной аритмии) (Bagnall etal., 2016).

Эти данные позволяют предположить, что внезапная сердечная смерть была одной из способствующих причин ВНСЭ, которую возможно предсказать и предотвратить при правильной постановке диагноза. Кроме того, у некоторых пациентов может быть неблагоприятная комбинация генетических де­терминант эпилепсии и СУИ QT. На животных моделях было доказано, что мутации в гене KCNQ1, который кодирует специфические клеточные каналы сердца и мозга, могут одно­временно вызывать эпилепсию и на­­­­­рушение вегетативной регуляции сердца (Bagnall etal., 2016; Goldman, 2009).

Брадиаритмии, связанные с судорогами, встречаются относительно редко. Иктальная брадикардия развивается у 2–7 %, а иктальная асистолия — у 0,3–3 % пациентов с эпилепсией, чаще в результате апноэ, а не самого припадка, и у двух третей таких пациентов наблюдается эпилепсия височной доли (van der Lende etal., 2016; Rocamora etal., 2003; Moseley etal., 2013; Schuele etal., 2007; Tinuper etal., 2001). В редких случаях у пациентов могут одно­временно отмечаться тяжелая внутренняя дисфункция синусового узла, вызывающая длительные паузы и асистолию, и эпилепсия височной доли (Nilsson etal., 1992). Иктальная брадикардия обычно является следствием ­вегетативных нарушений, вызванных припадком (внешняя дисфункция сину­сового узла), например, симпатическим торможением или пара­симпатической активацией. Из 63 рассмот­ренных случаев иктальной брадикардии у 76 % пациентов были припадки с локусом в височной или лобно-­височной долях (Tinuper etal., 2001). Часть исследователей предполагали левополушарную локализацию приступа (Tenyi etal., 2017). Другие сообщали о двусторонней активности припадка при развитии брадикардии (Britton et. al., 2006).

Так, в исследовании нейрогенных нарушений сердечного ритма среди 20 пациентов с эпилепсией иктальная брадикардия была выявлена с помощью имплантированного записы­вающего устройства в 8 (2,1 %) зарегистрированных случаях у 7 пациентов (Rugg-Gunn etal., 2004). В другом исследова­нии у 4 паци­ентов (21 %), которым впоследствии установили кардиостимулятор, регистрировалась выраженная брадикардия или периоды ­асистолии. Помимо синусовой брадикардии и асистолии, сообщалось об иктальной атриовентрикулярной блокаде (Zarraga etal., 2007; Caceres etal., 2009; Surges etal., 2009). Данных о том, что кардио­­сти­муляторы могут предотвратить ВНСЭ, нет.

Согласно ретроспективному анализу дан­ных 1 тыс. 244 пациентов с фармако­резистентной эпилепсией, проведенному R. Rocamora etal. (2003), иктальная аси­сто­­лия наблюдалась только у 5 пациентов в виде 11 асистолических событий длительностью от 4 до 60 секунд на общее количество припадков — 19. Приступы имели очаговое происхождение и были идентифицированы как простые парциальные (n = 13), сложные парциальные (n = 4) и вторично-­генерализованные (n = 2). В частности, самая длинная зарегистрированная асистолия продолжалась 60 секунд во время припадка. Сердечная асистолия возникла у 2 пациентов с эпилепсией левой височной доли, у 3 с эпилепсией лобной доли: в двух случаях — левосторонняя, в одном — билатеральная. Два пациента сообщали о ранее перенесенном заболевании сердца, но только у одного была патологическая электрокардиограмма (ЭКГ) к моменту поступления, при этом ни у одного из пациен­тов не было клинических проявлений из-за асистолии. Кроме того, у двух лиц одно­временно отмечались центральное иктальное апноэ и асистолия.

Ученые высказывали предположения, что женский пол и ранее существовавшие заболевания сердца могут предраспола­гать к возникновению иктальной асистолии в тече­ние года, а преобладающие у мужчин изменения в нейронных сетях при фармако­резистентной эпилепсии и одно­временной вегетативной дисфункции способствовать позднему началу (> 1 год) иктальной асис­толии (Tenyi etal., 2017). Вне припадков нарушения ритма сердца носят характер синусовой тахикардии, а потенциально злокачественные желудочковые тахи­кардии встречаются редко (Moghimi etal., 2013). Естественно, сопутствующая ишемическая болезнь сердца и нарушения репо­ля­ризации сердца могут спровоцировать желу­дочковую тахикардию и внезапную сердечную смерть. De novo иктальные/пост­иктальные желудочковые тахиаритмии без других явных причин встречаются крайне редко, хотя сочетание эпилепсии и СУИ QT может приводить к внезапной остановке сердца (ВОС) из-за желудочковой аритмии (van der Lende etal., 2016; Ferlisi etal., 2013).

Одна из частей глобального исследования ARREST разрабатывалась для оценки риска развития ВОС в общей популяции. У всех паци­ентов в данном исследовании был установлен диагноз эпилепсия. Всего обнаружено 1019 случаев ВОС с подтвержденными данными ЭКГ желудочковой фибрилляцией, которые сопоставляли с данными 2 тыс. 834 контрольных пациентов. Было выявлено, что эпилепсия связана с трехкратным повышением риска развития ВОС, а риск ее возникновения значимо повышается у лиц молодого возраста и женского пола (Bardai etal., 2012). Также следует отметить, что в большинстве случаев ВОС не было доказательств судорожной активности, предшествующей остановке сердца, то есть внезапная смерть при эпилепсии не всегда связана с судорогами.

СУИ QT (врожденный или приобретенный) характеризуется полиморфной желудочко­вой тахикардией (ЖТ), обмороком и внезапной сердечной смертью (Shah and Park, 2018). Проявляется ЖТ в характерной форме самоограничивающихся эпизодов или пробежек быстрых полиморфных желудочковых комплексов — желудочковая тахикардия типа «пируэт» (TdP), обусловленных постепенным изменением амплитуды и скручиванием комплексов QRS вокруг изоэлектрической линии. Такие эпизоды аритмии обычно прекращаются спонтанно, но часто повторяются, иногда пере­растают в желудочковую фибрилляцию с последующей ВОС. Кроме того, эпизоды TdP приводят к обморо­кам, во время которых приступо­подобная активность довольно распространена (судорожный обморок), поэто­му у пациентов может быть ошибочно диагно­стирована эпилепсия (MacCormick etal., 2009). Здесь уместно упомянуть о вышеопи­санном определенном сродстве между врожденным СУИ QT и эпилепсией, в частности ген KCNQ1 вызывает врожденный СУИ QT типа 1 и эпилепсию (Gonzalez etal., 2018). С другой стороны, фено­тип судорог чаще приписыва­ется пациентам с СУИ QT типа 2 по сравнению с другими типами СУИ QT, в результате примерно части (∼40 %) этих пациен­тов ставят неверный диагноз и, как следствие, не проводят полноценную терапию (Johnson etal., 2009). В других публикациях сообщалось, что на ЭЭГ регистрировали эпилеп­тиформную активность у 1,6 % пациентов с СУИ QT: у ∼4 % пациентов с СУИ QT типа 2 и у ∼15 % пациентов с СУИ QT, у которых были судорожные приступы.

Это позволило предположить, что определенные ионные каналы, такие как коди­руемый геном KCNH2 калиевый канал, ответственный за СУИ QT типа 2, коэкспрессируемый в сердце и мозге, могут быть общей патогенетической связью данных заболева­ний (Anderson etal., 2014). Примерно у 70 % пациентов с СУИ QT регистрировали изменения на ЭЭГ, хотя и нети­пичные для эпилепсии, что снова указывает на возможную связь между сердечной и церебральной каналопатиями (Haugaa etal., 2013).

Коморбидность СУИ QT и эпилепсии также связана с приобретенной формой СУИ QT, которая может развиться как побочный эффект противоэпилептической и другой терапии, что опять осложняет постановку диагноза ВНСЭ (Feldman and Gidal, 2013; Aurlien etal., 2016).

Продолжение в следующем номере

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2019 Рік

Зміст випуску 10 (111), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. В.Я. Пішель, Т.Ю. Ільницька, М.Ю. Полив’яна

  3. М.М. Орос, О.В. Тодавчич

  4. Т. Матіяш, А. Бондарчук

Зміст випуску 9 (110), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. С.Г. Бурчинский

  3. С.Г. Бурчинский

Зміст випуску 8 (109), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А. Г. Кириченко, А. Ф. Нечай, Н. О. Смульська, Т. І. Стеценко

Зміст випуску 7 (108), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина, Ю.К. Реминяк

  3. Н.А. Науменко, В.И. Харитонов

  4. М.О. Матусова, І.А. Марценковський

Зміст випуску 6 (107), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкіна

  4. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина

  5. Т.В. Руда

  6. А.А. Криштафор

Зміст випуску 5 (106), 2019

  1. И.А.Марценковский, А.В.Каптильцева

  2. В.Ю.Паробій

  3. Ю.А. Крамар

  4. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  5. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  6. В.И.Харитонов, Ю.М. Винник, Г.И. Селюков

  7. Т.А. Зайцева, О.А. Борисенко, П.П. Зайцев,

  8. Н.А. Максименко

  9. И.И. Марценковская, М.В. Нестеренко, Ю.А. Войтенко, Д.И. Марценковский, К.В. Дубовик, О.С.Ващенко

  10. Д.В. Иванов

  11. М.М. Орос, Р.Ю. Яцинин

  12. Н.К. Свиридова, Т.В. Чередніченко

  13. С.Г. Бурчинский

Зміст випуску 4 (105), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкина

  4. Л. Шаттенбург, Я. Кульчинський

  5. Є.І. Суковський

Зміст випуску 3 (104), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. К.В. Дубовик, І.А. Марценковський

Зміст випуску 1 (102), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. М.В. Шейко

  3. В.Ю. Мартинюк

  4. І.А. Марценковський, І.І. Марценковська

  5. А.Е. Дубенко, Ю.А. Бабкина

  6. Ю.А. Крамар

Випуски поточного року

Зміст випуску 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Зміст випуску 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Зміст випуску 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.