сховати меню

Застосування комплексу вітамінів групи B як потенційного методу терапії ушкоджень периферичних нервів


сторінки: 11-14

Нейропатичний біль, що виникає внаслідок ушкод­жен­ня периферичних нервів, спричиняє тривалі болісні відчуття і є частою причиною втрати працездатності. Пошуки ефективного лікування пацієнтів із нейропатичним болем тривають. До вашої уваги представлено огляд статті P. Nedeljković et al. «Vitamin B complex as a potential therapeutical modality in combating peripheral nerve injury», опублікованої в журналі Acta Medica Medianae (2018; 57 (2): 85–91), де розглянуто результати дослід­жен­ня механізмів болю та застосування комплексу вітамінів групи В для зменшення його інтенсивності.

Периферичну нервову систему утворюють ­рухові, чутливі та вегетативні нервові волокна, що являють собою довгі відростки (аксони) нейро­нів, тіла яких залягають у спинному мозку, ядрах мозкового стовбура, спинномозкових і вегетативних гангліях. Їх ураження призводить до периферичних паре­зів (плегій), боліс­них відчуттів (у місці ­ураження), парестезій і трофічних розладів (ділянка іннервації) та зниження чи випадіння відповідних фізіологічних рефлексів.

Пошкодження периферичних нервів є значною проб­лемою у сучасному світі (Campbell, 2008). Частота таких ушкоджень у розвинених країнах дуже висока — це близько 20 випадків на 100 тис. осіб на рік, що становить понад 300 тис. травм на рік у Європі (Irintchev, 2011; Harding etal., 2014). Внаслідок таких уражень порушуються ­рухові, сенсорні або вегетативні функції ­нерва, або навіть настає тотальна втрата всіх цих функцій. Здебільшого це може бути викликано різними причинами, зокрема переломом кістки, ішемією, про­никаючим пораненням, чужорідним тілом, постінфек­ційними ­станами, ін’єкціями наркотичних або інших ­медикаментозних ­засобів. ­

Як правило, травми периферичних нервів призводять до ­значного неврологічного дефіциту і майже завжди до певної ­втрати дієздатності (Eser etal., 2009; Andjelkovic etal., 2010). Подібних ушкоджень найчастіше зазнають молоді чоловіки працездатного віку. До того ж такі ушкодження зумовлюють серйозні проблеми, оскільки відновлення після цих травм є повільним і зазвичай неповним (Noble etal., 1998).

Сьогодні травмати­зація перетворилася на ­значну соціально-­економічну проб­лему. Так, за оцінками дослідників, 2–3 % усіх травм становлять ураження пери­феричних нервів (Noble etal., 1998; Selecki etal., 1982). Наслідки таких травм не дають можливість людині повер­нутися до своєї початкової роботи.

Ушкодження ­нервів верхніх ­кінцівок спостерігаються значно частіше. Зазвичай уражаються ліктьовий та серединний нерви, а в разі травмування нижніх кінцівок страждають сідничний, мало- і великогомілковий та стегновий нерви.

Ушкод­жен­ня периферичних нервів і дослід­жен­ня на тваринних моделях

вгору

Периферичні нерви можуть травмуватися внаслідок закритих або відкритих переломів, але найчастіше ­трап­ляються відкриті ушкод­жен­ня. Зважаючи на тяжкість травми периферичних нервів, виділяють кілька її ступенів. H. J. Seddon (1990) визначив їх три: нейро­праксія, аксоно­тмезис і нейротмезис.

Нейропраксія — це фізіологічна перешкода ­провідності, за якої нерв залишається анатомічно і гістологічно функціональним. Це зазвичай відбувається через тупу ­травму, розтягнення, стиснення та ішемію. Відновлення такого ураження є повним і спонтанним.

Аксонотмезис включає порушення цілісності аксона без ушкод­жен­ня стовбура нерва. Таке відновлення ­спонтанне, але довготривале, хірургічне втручання не передбачене.

Нейротмезис є повним або частковим ураженням аксонів і сполучної тканини. Для реконструкції нерва перед­бачене саме хірургічне втручання.

Для дослід­жен­ня механізмів успішної та невдалої реіннервації використовують експериментальне моделюван­ня на тваринах (Hoke, 2006). Вивчення дисфункцій вимагає відповідних і функціонально застосованих ­методів вимірювання. Крім того, слід врахувати той факт, що успішна функціональна регенерація може залежати від різних чинників за умов різних експериментальних моделей. Модель ушкод­жен­ня лицьового нерва є класичною моделлю рухового нерва. Уже понад десятиліття вона демонструє значну кількість даних про клітинну і молеку­лярну відповідь мотонейронів та їх оточення (Moran and Graeber, 2004). Недоліком цієї моделі є низька швидкість відновлення після реконструкції (Guntinas-Lichius etal., 2005).

Сідничний нерв являє собою змішаний нерв, що містить моторні та сенсорні аксони. Відновлення моторної функції після травми сягає щонайбільше 40 % ­нормальної функції. Цей факт, на додаток до того, що оцінювання відновлення рухової функції ускладнене, робить модель ушкод­жен­ня сідничного нерва обмеженою щодо відновлення моторної функції периферичного нерва. ­Одним із недоліків вказаної моделі є високий ступінь ­таких ускладнень, як самокаліцтво, поява виразок на шкірі та конт­рактур суглобів, тому це досить не вдала модель для вивчення відновлення рухової функції ­периферичного нерва (Nichols etal., 2005).

Натомість стегновий нерв є змішаним; він містить мотор­ні волокна, що іннервують чотириголовий м’яз ­стегна, а також сенсорні аксони для іннервації шкіри. ­Після розсікання гілки моторних волокон можливості для встановлення правильної та неправильної реіннервації ­майже однакові, тому модель травми стегнового нерва є показовою для аналізу відновлення рухової складової нерва (Harding etal., 2014).

Існує також класична модель моторного нерва, у якій розріз моторної гілки стегнового нерва, яка іннервує чотириголовий м’яз стегна, робиться на відстані від біфур­кації, залишаючи чутливу гілку інтактною для виключення можливості неправильного проростання аксона від моторної до чутливої частини (Nedeljković etal. 2017).

Регенерація периферичних нервів

вгору

Реакція периферичної нервової системи на травму — це індукція процесу самовідновлення, і в цьому ­аспекті відмінності між периферичною та центральною нерво­вими системами є суттєвими (Burnett and Zager, 2004; Fenrich and Gordon, 2004). Таке відновлення може відбуватися шляхом ремієлінізації, колатерального проростання у дистальному напрямку від збережених аксонів і регенерації від місця ураження (Zochodne and Levy, 2005). Зокрема, регенерація периферичних ­нервів являє собою комплексний процес клітинно-молеку­лярних взаємодій і структурних змін у ­проксимальних і дистальних куксах ушкоджених нервів, який згодом забезпечує значне функціональне відновлення па­цієнтів.

Проксимальна частина ушкодженого нерва піддається валлерівській дегенерації до першого перехоплення Ранв’є, а потім кожний ушкоджений аксон продукує множинні дочірні аксони. Водночас дистальна ­частина такого нерва також піддається процесу валлерівської дегенерації, який необхідний для усунення молекул, що можуть їй перешкоджати. Це підготовча фаза до процесу ре­генерації аксона. До валлерівської дегенерації залучене вторгнення макрофагів, які поглинають мієлін та ініціюють мітоз шваннівських клітин. Після руйнування цитоскелету і клітинної ­мембрани шваннівські клітини ­відбувається розпад мієліну. Далі, після очищення, проходить регенерація від проксимального до дистального закінчення нерва (Gaudet etal., 2011).

Шваннівські клітини допомагають аксонам, що реге­нерують, перетинати ­місце ураження від ­проксимальної до дистальної частини ­нерва. Виняткова здатність шваннівських клітин — спроможність змінювати свій фено­тип і диференціюватися після втрати ­контакту з ­аксонами. Отже, після ушкод­жен­ня периферичних нервів спостерігається зниження експресії молекулярних маркерів, які є характерною особливістю зрілих шваннівських клітин. Між першим і п’ятим днем ­після травми шваннівські клітини починають ­проліферувати, і їх активація досягає максимальної сили приблизно на четвертий день, а потім зменшується протягом наступних тижнів. Таке новоутворення клітин і внутрішньоклітинних структур відіграє ключову роль при валлерівській дегенерації (Gaudet etal., 2011).

Вторинна фаза проліферації відбувається впродовж процесу регенерації. Проліферуючи всередині мембра­ни ендоневрію, шваннівські клітини формують «стрічки Бюнгнера», забезпечуючи в такий спосіб сприятливе оточення для регенерації аксона. Денервовані шваннівські клітини підвищують експресію фібро­нектину, ламініну, тенасцину та деяких протеогліканів, які утворюють сприятливе середовище для подовження аксона. Вони також збільшують експресію декількох нейротрофічних чин­ників, таких як фактор росту нервів, нейротрофічний ­фактор головного мозку, нейротрофін 4, нейротрофічний фактор гліальних клітин і інсуліноподібний фактор ­росту 1. Шван­нівські клітини знижують продукцію білків мієліну, а також деяких інших трофічних чинників (Gillen etal., 1997).

Під час реіннервації відбувається пригнічення експре­сії нейротрофічних чинників та їх рецепторів, тож шваннівські клітини знаходяться в стабільному стані (Taniuchi etal., 1998). Низький рівень функціонального відновлення після застосування безклітинних нер­вових трансплантатів для реконструкції нерва після пересічення вказує на те, що активні шваннівські клітини мають ­вирішальне значення для регенерації аксона.

Саме потенціалом цих клітин у підтриманні прорегенеративного фенотипу протягом тривалого періоду пояснюється обмежена здатність хронічно денервованих нервів до підтримки регенерації аксонів. Це свідчить про важливість ранньої репарації нервів і ­стратегій, які можуть прискорювати їх відновлення (Gordon etal., 2003).

Лікування травм периферичних нервів

вгору

Периферичні нерви мають уроджену здатність до індукції репарації (процесу виправлення ушкоджень). ­Однак ця здатність є дещо обмеженою, а процес рідко ­буває успішним і майже завжди після ­травми виникає потреба в хірургічному втручанні. Адже хірургічне втручання — це лише перший етап лікування за біль­шості травм периферичних нервів, а чинним «золотим стан­дартом» лікування є пряме мікрохірургічне відновлення ­нервів або застосування аутологічних транс­плантатів ­нервів.

Регенерація рухової та сенсорної функцій часто залишається неповною, оскільки повнофункціональне відновлення залежить від багатьох чинників, зокрема від віку пацієнта, локалізації та ступеня тяжкості травми, наявності інших захворювань і станів, що негативно ­позначаються на регенерації нервів. Тобто необхідний розвиток альтернативних стратегій відновлення, які доповнять існуючі підходи до хірургічних втручань (Wiberg etal., 2003).

Попри наявність різних експериментальних ­тваринних моделей і досліджень процесу регенерації ­периферичних нервів, питання щодо дієвого методу лікування травми периферичних нервів усе ще обговорюється (Campbell, 2008).

Можна припустити, що дослід­жен­ня впливу нейро­протек­торних препаратів сприятиме регенерації ­аксонів після ушкод­жен­ня периферичних нервів, особливо якщо цілісність відростка нервової клітини не може бути ­збережена.

До того ж можливим вирішенням проблеми може ­стати застосування вітамінів групи B, оскільки вони безпе­рервно по­новлюються й піддаються маніпуляціям на молекулярному рівні.

Терапія вітамінами групи Вяк метод відновлення травмованих периферичних нервів

вгору

Вітаміни — це компоненти, які необхідні для нормальної життєдіяльності та підтримання здоров’я. Саме вітаміни групи В діють як коферменти у багатьох ферментативних процесах і відіграють ключову роль у взаємодії більшості клітинних функцій (McCormick, 2007). Ці віта­міни є важливими і для нормального ­функціонування нервової системи (Kennedy, 2016). ­Завдяки своєму позитивному впливу на центральну та периферичну ­нервову систему, їх часто застосовують при лікуванні різних пато­логічних станів (Hoane etal., 2005; Kuypers and Hoane, 2010).

Вітамін B1 (тіамін) необхідний для нормального ­росту і розвитку, який має позитивний вплив на травну, серцево-­судинну, а особливо нервову систему. Його дефі­цит в організмі призводить до серцево-судинних пато­логій, ­наприклад хвороба бері-бері (уражає нервову ­систему людини, спричиняючи слабкість, ­втрату ­апетиту, підвищену збудливість і параліч із високою ймовір­ністю смерті) та неврологічних захворювань, наприклад синдром Верніке-­Корсакова, хвороба Паркінсона і хвороба Альцгеймера (Bubko etal., 2015).

Вітамін В2 (рибофлавін) є водорозчинним вітаміном, який складається з двох коферментних форм рибофлавіну: флавінового мононуклеотиду і флавінаденіндинуклеотиду (ФАД), що мають важливе значення у ферментних реакціях. За деяких неврологічних захворювань (хвороба Паркінсона, мігрень, розсіяний склероз) рибо­флавін виконує роль нейропротектора, оскільки бере участь в антиоксидантних процесах, у формуванні ­мієліну, функціонуванні мітохондрій і метаболізмі ­заліза. M. R. Hoan etal. (2005) виявили, що вітамін В2 поліпшує поведінкові результати, сприяє зменшенню ­об’єму ураження, формування набряку та експресії гліального фібри­лярного кислого протеїну при черепно-мозковій травмі.

Вітамін В3 (нікотинамід) у вигляді коферментів бере участь у багатьох важливих окисно-відновних реакціях клітинного метаболізму, таких як: дихання клітини, енергетично важливе окиснення молекул, біосинтез жирних кислот і стероїдів, а також в окисненні глюкозо-6-фосфа­ту до рибозо-5-фосфату в пентозному обміні. Як кофермент В3 відіграє провідну роль у реплікації та репара­ції ДНК, а також при диференціації клітин. Нікотинамід демонструє деякі нейропротекторні можливості в тваринних моделях ішемії (Klaidman etal., 1996; Ayoub and Maynard, 2002).

Вітамін B5 (пантотенова кислота) являє собою функціональну частину коферменту А, який важливий для синтезу жирних кислот, холестерину та ацетилхоліну. ­Нестача вітаміну В5 призводить до ушкод­жен­ня периферичних нервів, що називається «синдром печіння в ­ногах» (Murray etal., 2012).

Вітамін В6 включає групу споріднених сполук: піридоксин, піридоксаль і піридоксамін, які ­метаболізуються в організмі до піридоксальфосфату. Він діє як ­кофермент у багатьох важливих реакціях крові, у нервовій ­системі та шкірі. Зокрема, вітамін В6 в ­амінокислотному мета­болізмі обмежує активність кофактора у ­синтезі ­нейромедіаторів, включаючи допамін, серотонін, γ-аміно­масляну кислоту (ГАМК), норадреналін і ­гормон мелатонін (Kennedy, 2016). Підвищений рівень ­піридоксалю може виявляти нейро­протекторні властивості (Hwang etal., 2007).

Вітамін B7 (біотин) відіграє ключову роль у мета­болізмі та гемостазі глюкози, включаючи регуляцію ­печінкового поглинання глюкози, глюконеогенезу (і ліпо­генезу), транскрипції рецептора інсуліну та функціонуванні β-клітин підшлункової залози (Via, 2012). У такий спосіб вітамін В7 має вплив на мозок, який особ­ливо чутливий до постачання та метаболізму глюкози (Kennedy, 2016).

Вітамін В9 (фолат) і вітамін В12 (коболамін) нерозривно пов’язані між собою, зважаючи на їхню взаємо­доповнювальну роль у циклах «фолату» та «метіоніну» (Kennedy, 2016).

Вітамін B12 (кобаламін) необхідний для нормального функціонування нервової системи; його дефіцит призводить до ушкод­жен­ня білої речовини головного і спинного мозку, що зумовлює периферичну нейропатію (Weber etal., 1995). Доведено in vivo, що вітамін В12 — найефективніший з усіх вітамінів групи В щодо регенерації пери­феричних нервів після травми та їх реконструкції.

Як виявили G. Scalabrino та M. Peracchi (2006), метил­кобаламін (MeB12) є метильованим аналогом ­коболаміну, який сприяє перетворенню гомоцистеїну на метіонін. Він має вищу афінність до нервових ­тканин, аніж інші аналоги, зокрема ціанокобаламін. MeB12 призначають для полегшення стану пацієнтів із різними нейропатіями (Kong etal., 2004; Sato etal., 2005).

Позитивний ефект вітаміну В12 включає кілька механізмів дії:

  • застосування MeB12 сприяє розвиткові нейриту, регенерації й провідності нервів після травми завдяки активації позаклітинно регульованої кінази ERK1/2 і протеїнкінази Akt (Okada et al., 2010);
  • MeB12 допомагає проліферації та міграції шваннівських клітин, що є суттєвим для забезпечення сприятливого середовища зростання аксона (Li et al., 2010; Kong et al., 2004);
  • MeB12 підтримує термінолатеральну нейрорафію — відновлення протяжності перерваного нерва за допомогою зшивання його кінців (Liao et al., 2013);
  • MeB12 прискорює дозрівання аксонів для встановлення ефективного зв’язку, причому більші аксони, як правило, переважають, оскільки час виживання щурів подовжується (Liao et al., 2013);
  • MeB12 також посилює мієлінізацію аксонів.

W. C. Liao etal. (2013) зазначили, що середній діаметр аксона у групі тварин, де застосовували MeB12, більш ніж удвічі перевищував цей показник у тварин конт­рольної групи, яким вводили фосфатно-сольовий буфер. Учені досліджували терапію з використанням різних комбінацій вітамінів ­групи В як ефективного та ­повноцінного методу лікування периферичних нейро­патій, що сприяє нейро­регенерації, особливо в разі відновлення ушкоджених нервів.

Сьогодні вітаміни групи В широко застосовують для лікування периферичних нейро­патій. Ішемія ­спинного мозку може призвести до тривалого нейро­патичного болю на додаток до інших серйозних проблем. ­Механізми, що лежать в основі нейропатичного болю, нині лишаються нез’ясованими, а ефективні методи його ­лікування недоступними. Зокрема, вітаміни групи В, такі як В1, В6 і В12, сприяють антиноцицепції в експериментальних тваринних моделях із ­гострим і хронічним болем, ­зумовленим ­електричними, ­хімічними та термічними ­подразниками, первинною травмою нейро­нів і діабетом (Wang etal., 2005; Caram-Salas etal., 2010; Jolivalt etal., 2010).

N. L. Caram-Salas etal. (2010) зауважили, що комбінація вітаміну В1 і В12 (аналог ціанокоба­ламіну) та декса­метазону сприяли зменшенню ­алодинії у щурів (майже на 90 %) після перев’язування спинного нерва, що ­вказує на синергічну взаємодію між вітаміном В1 або В12 і декса­метазоном. Клінічне застосування цих препаратів можливе для лікування ­нейропатичного болю у людей. Так, комбінація вітамінів В1, В6 і В12 синергічно інгібувала термічну гіпералгезію, а ­повторне її ­введення сприяло тривалому зупиненню термічної гіпер­алгезії. Цей факт підтверджує клінічну корисність вітамінів групи В у лікуванні нейропатичного больового синдрому після травми, запалення, при дегенерації або інших ураженнях нервової системи людини (Wang etal., 2005).

C. G. Jolivalt etal. (2009) виявили також ­позитивні ефекти комплексу вітамінів групи В (В1, В6 і В12) щодо функціональних і поведінкових порушень у щурів із ­діабетом, що свідчить про потенціал їх застосування при лікуванні больового синдрому при діабетичній нейропатії. ­Результати дослід­жен­ня продемонстрували, що деякі вітаміни групи В, ­особливо В6 і В12, можуть навіть захищати ­нейрони від травм (Wang etal., 2002; Hung etal., 2009). ­

Дозування цих вітамінів також має важливе ­значення. K. Okada etal. (2010) зазначили, що вітаміну В12 у високих дозуваннях притаманний потенціал ­лікування ураження периферичного нерва.

Комбінація вітамінів групи B (B1, B2, B3, B5, B6 і B12) у високих дозуваннях після ­перерізання моторної гілки ­стегнового нерва щура, з одного боку, ­сприяє ­запобіганню прогресивному ушкод­жен­ню, а з іншого — прискоренню регенерації ушкодженого нерва. А тому їх застосування для лікування травм периферичних ­нервів є виправданим. Терапія комплексом вітамінів B у високих дозуваннях одразу після операції поліпшує відновлення параметрів електроміографії, сприяє зниженню атрофії м’язів, зменшенню щільності ядра ушкодженого нерва і відповідних м’язів, що підтримує процес відновлення рухової функції периферичних нервів (Nedeljković etal., 2017).

Під час вивчення ефективності комбінації вітаміну В12 із дексаметазоном науковці встановили, що таке поєднання сприяє:

  • регенерації мієлінових нервових волокон;
  • проліферації шваннівських клітин;
  • відновленню функціонального індексу сідничного нерва і швидкості сенсорної нервової провідності (Sun et al., 2012).

Концентрація у тканинах комплексу вітамінів групи В і вітаміну В12 в ушкодженому сідничному нерві була значно вищою через годину та 12 годин після експеримен­тального ушкод­жен­ня нерва, натомість вона стала ­значно нижчою на 7-й день, порівняно з показниками контрольної групи (Altun and Kurutas, 2016).

Висновок

вгору

Як зазначають автори представленого огляду, нині ­даних про ефективність використання вітамінів групи В, окремо чи в різних комбінаціях, для лікування ушкод­жень центральної та периферичної нервової системи стає все більше, що підкреслює їх важливість для подальшого розвитку нових дослід­жень. Результати проведеного огляду підтвердили ефективність вітамінів ­групи В у процесі нейрорегенерації, розкриваючи у такий спосіб можливий терапевтичний потенціал для ліку­вання травм периферичних нервів.

Однак навіть за наявності зазначених доказових ­даних на користь того, що вітаміни групи В можуть ­повноцінно діяти на різні мішені та прискорювати регенерацію ­ушкоджених нервів, необхідні додаткові ­підтвердження для ­визначення достовірніших механізмів впливу ві­тамінів групи В на різні моделі травм периферичних ­нервів.

Підготувала Ольга Мороз

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2019 Рік

Зміст випуску 10 (111), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. В.Я. Пішель, Т.Ю. Ільницька, М.Ю. Полив’яна

  3. М.М. Орос, О.В. Тодавчич

  4. Т. Матіяш, А. Бондарчук

Зміст випуску 9 (110), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. С.Г. Бурчинский

  3. С.Г. Бурчинский

Зміст випуску 8 (109), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А. Г. Кириченко, А. Ф. Нечай, Н. О. Смульська, Т. І. Стеценко

Зміст випуску 7 (108), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина, Ю.К. Реминяк

  3. Н.А. Науменко, В.И. Харитонов

  4. М.О. Матусова, І.А. Марценковський

Зміст випуску 6 (107), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкіна

  4. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина

  5. Т.В. Руда

  6. А.А. Криштафор

Зміст випуску 5 (106), 2019

  1. И.А.Марценковский, А.В.Каптильцева

  2. В.Ю.Паробій

  3. Ю.А. Крамар

  4. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  5. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  6. В.И.Харитонов, Ю.М. Винник, Г.И. Селюков

  7. Т.А. Зайцева, О.А. Борисенко, П.П. Зайцев,

  8. Н.А. Максименко

  9. И.И. Марценковская, М.В. Нестеренко, Ю.А. Войтенко, Д.И. Марценковский, К.В. Дубовик, О.С.Ващенко

  10. Д.В. Иванов

  11. М.М. Орос, Р.Ю. Яцинин

  12. Н.К. Свиридова, Т.В. Чередніченко

  13. С.Г. Бурчинский

Зміст випуску 4 (105), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкина

  4. Л. Шаттенбург, Я. Кульчинський

  5. Є.І. Суковський

Зміст випуску 3 (104), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. К.В. Дубовик, І.А. Марценковський

Зміст випуску 1 (102), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. М.В. Шейко

  3. В.Ю. Мартинюк

  4. І.А. Марценковський, І.І. Марценковська

  5. А.Е. Дубенко, Ю.А. Бабкина

  6. Ю.А. Крамар

Випуски поточного року

Зміст випуску 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Зміст випуску 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Зміст випуску 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.