скрыть меню

Вплив прегабаліну на нейропатичний біль як наслідок променевої терапії в пацієнтів з онкологічними захворюваннями


страницы: 20-23

Нейропатичний біль — больовий синдром, що може виникати як реакція організму на променеву терапію в осіб з онкологічними патологіями, зокрема голови або шиї.До вашої уваги представлено огляд статті J. Jiang et al. «Effect of pregabalin on radiotherapy-related neuropathic pain in patients with head and neck cancer: a randomized controlled trial», опублікованої у Journal of Clinical Oncology (2018; 36: 1–10). Науковці оприлюднили дані рандомізованого конт­рольованого дослідження, у якому порівнювали ефективність і безпеку прегабаліну й плацебо в осіб із нейропатичним болем унаслідок застосування променевої терапії.

Після променевої терапії пацієнти зі злоякісними новоутвореннями голови та шиї часто потерпають від ноцицептивного та нейропатичного болю (Epstein etal., 2009). Різні стратегії іонізуючого випромінювання, пов’язані з гострим ноци­цептивним болем, досліджували досить широко, ­проте хронічному нейро­патичному болю не приділяли належної уваги (Leenstra etal., 2014; Bar etal., 2010). Нейро­патичний біль, зумовле­ний променевою терапією, характеризується високою поширеністю (31 %) серед осіб, які страждають на онкологічні захворювання. У представленому дослід­женні вчені висловили припущення, що прегабалін може ефективно та без значущих побічних реакцій зменшувати вираженість хронічного нейро­патичного болю, зумовленого ­променевою терапією у пацієнтів з онкопатологією ­голови чи шиї.

Прегабалін (препарат Лірика; виробник Pzer, Китай) є протисудомним засобом, що блокує вивільнення нейро­трансмітера за допомогою зв’язування із 2α-δ-­субодиницею потенціал-залежних кальцієвих каналів (Tuchman etal., 2010). Як препарат першої лінії прегабалін рекомендований у багатьох клінічних настановах. Він демонструє ефектив­ність і безпеку за різних хронічних станів нейропатичного болю — при больовій діабетичній нейропатії, пост­герпетичній невралгії (Johnson and Rice, 2014; Peltier etal., 2014; Cardenas etal., 2013). Дослідники отримали ­підстави вважати, що прегабалін має клінічну користь і в разі ­лікування нейропатичного болю, пов’язаного з променевою ­терапією.

Матеріали та методи дослід­жен­ня

вгору

У багатоцентровому рандомізованому конт­рольованому дослід­жен­ні з подвійним засліпленням вивчали ефек­тивність і безпеку застосування прегабаліну порівняно з плацебо в осіб із нейропатичним болем унаслідок використання іонізуючого випромінювання. Це дослідження проводили у чотирьох медичних центрах Китаю.

Пацієнтів (n = 128), які мали середній бал ≥ 4 за 11-бальною цифровою рейтинговою шкалою інтенсивності болю (NRS), рандомізували для активного лікування прегабаліном у гнучкому дозуванні або отримання плацебо про­тягом 16 тижнів. Основний критерій ефективності інтервенцій — зменшення інтенсивності болю. Вказане дослід­жен­ня схвалене комітетом з етики Університету Сунь Ятсена (Чжуншань); усі пацієнти надали письмову інформовану згоду перед його початком.

Учасники дослід­жен­ня

Основні критерії включення до дослід­жен­ня:

  • вік ≥ 18 років, показник очікуваної виживаності — 5 місяців і довше;
  • біль тривалістю принаймні чотири тижні із середньою інтенсивністю ≥ 4 балів за шкалою NRS упродовж початкового 7-денного періоду;
  • установлений діагноз нейропатичного болю відповідно до анамнезу захворювання;
  • значення ≥ 12 за шкалою нейропатичних симптомів та ознак університету Лідса (LANSS);
  • попередня променева терапія за гістологічно підтверд­женої злоякісної пухлини голови чи шиї (Li et al., 2012).

Серед основних критеріїв виключення:

  • поточний рецидив або метастазування раку та наявність асоційованого з ним нейропатичного болю;
  • нейропатичний біль, що розвинувся не внаслідок променевого втручання;
  • застосування карбамазепіну, габапентину або прегабаліну протягом останніх 30 днів до початку дослід­жен­ня;
  • тривале лікування нейропатичного болю;
  • кліренс креатиніну < 60 мл/хв.

Втручання та рандомізація

Після підготовчого періоду протягом семи днів в учасників оцінювали щоденну інтенсивність болю за шкалою NRS. Рандомізація пацієнтів на дві групи у співвідношенні 1 : 1 була стратифікованою за віком (≤ 60 або > 60 років) і медичним центром, задіяним у дослід­жен­ні. За 7-денним почат­ковим періодом йшла 4-тижнева фаза титрування дози для визначен­ня відповіді пацієнта і переносимості лікування; далі — підтримка дозування засобу 12 тижнів, потім — етап поступового зниження дозування ­препарату впродовж ­тижня. Кожна капсула препарату ­містила 75 мг прегабаліну або стільки ж плацебо. Так, 1–7-й день пацієнти ­отримували по одній капсулі (75 мг) двічі на добу; 8–14-й — по дві кап­сули двічі на день і 15–28-й — коригування дозування відповідно до ступеня полегшення болю та переносимості. Упродовж фази підтримки дози пацієнти приймали препарат або плацебо в інди­відуальному ­порядку. Максимальне ­дозування лікарського засобу становило чотири капсули по 75 мг двічі на день. Нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори цик­лооксигенази-2, ацетамінофен та опіоїди являли собою резервні засоби; у разі їхнього використання пацієнти мали це повідомити. Для забезпечення ­подвійної сліпої рандомізації був залучений незалежний дослідник, який не брав участі в реєстрації.

Критерії оцінювання результатів

Основним показником ефективності дослідники вважали зменшення болю на 16-му тижні за шкалою NRS. У ­пацієнтів оцінювали середній показник болю за останні 24 години: від 0 (болю немає) до 10 балів (дуже виражений). Згідно з рекомендаціями Ініціативи щодо методів вимірювання та оцінювання болю в клінічних дослід­жен­нях (IMMPACT), додатковою первинною кінцевою точкою є відповідь пацієнта на терапію на 16-му тижні, визначена як клінічно значуще (≥ 30 %) і дуже значуще (≥ 50 %) зменшення болю (Dworkin etal., 2005). Вторинні результати визначали за допомогою декількох методик. Так, вираженість болю та функціональні ­порушення фіксували за коротким опитувальником з оцінювання болю (BPI-SF) — валідованим інструментом для використання у пацієнтів з онкопатологією (Wang etal., 1996).

Психологічний стрес оцінювали за короткою формою профілю емоційного стану (POMS-SF), а фізіологічні та психологічні показники — за коротким опитувальником ВООЗ для оцінювання якості життя (WHOQOL-BREF) (Chen etal., 2002; Xia etal., 2012). Відповідно до шкали загальної оцінки динаміки стану (PGIC) і шкали загальної оцінки клінічного стану клініцистом (CGIC) встановлювали поліпшення ­стану і задоволеність пацієнта лікуванням на 16-му тижні (Hurst, Bolton, 2004; Schneider etal., 1997). За результатами цих методик, про користь лікування свідчило «значне» або «дуже значне» поліпшення стану пацієнта. Усі вторинні кінцеві ­точки, окрім балів за PCIC і CGIC, аналізували на початку дослід­жен­ня і на 4, 8, 12 та 16-му тижнях відповідно. ­Безпеку лікування оцінювали у всіх пацієнтів, які отриму­вали будь-яку дозу досліджуваного препарату. Побічні ефекти реєструва­ли впродовж усього процесу ­дослідження, а потім ­аналізува­ли щодо потенційного зв’язку із застосова­ними ліками. Зібрано дані використання ­супутніх і резервних лікарських засобів, а також дотримання режиму інтервенцій, визначеного як приймання ≥ 80 % усіх призначених доз.

Статистичний аналіз

За оцінками, розмір вибірки впливав на різницю між групами в 1,2 бала щодо поліпшення інтенсивності болю за NRS на 16-му тижні відповідно до рекомендацій IMMPACT (Dworkin etal., 2009). Об’єднане стандартне відхилення (СВ), згідно з яким кількість пацієнтів у кожній групі (n = 62) забезпечувала принаймні 85 % ймовірності виявлення відмінностей на рівні значущості 0,05 за допомогою ­двостороннього критерію, становило 2,2 (Cardenas etal., 2013; Simpson etal., 2014). Як орієнтовний показник відсіювання вважали 10 %, розмір вибірки було збільшено до 69 учасників у групі (загалом n = 138). Дані пацієнтів оцінювали на підставі ІТТ-­аналізу (від початку відібраних для участі в досліджен­ні). Під час оцінювання за двостороннім критерієм значення р < 0,05 брали як статистично значущу величину.

Аналіз коваріації та модель повторних змін використовували для визначення первинного результату з коваріацією як базового показника з огляду на стратифікацію за віком (≤ 60 та > 60 років) і медичним центром, де проводили дослід­жен­ня. Пропущені значення були заміщені за підставлянням даних за допомогою методів Монте-Карло з ланцюгами Маркова (Kenward, Carpenter, 2007). Зокрема, аналіз чутливості проводили відповідно до оцінювання первинних змін у загальній ІТТ-популяції, ІТТ-популяції з використанням останнього задокументованого значення замість тих, що ­бракує, та вибірці за протоколом. Різницю між ­абсолютними величинами із 95 % довірчим інтервалом (ДІ) визначали для оцінювання стану пацієнтів та успішності лікування згідно з PGIC і CGIC за методом Ньюкомба–Вілсона (Newcombe, 1998). Порівняльний аналіз між групами проводили за допомогою критерію Кохрана–Мантеля–Хензеля.

Для безперервних вторинних кінцевих точок застосовували аналіз коваріації в ІТТ-популяції без підставляння даних, із коригуванням щодо базових показників, стратифікації за віком і медичним центром. Бінарні результати порівнювали між групами, використовуючи точні ­критерії Фішера або тест хі-квадрат. З огляду на потенційний вплив хіміотерапевтичних препаратів і супутніх медикаментів (глюкокортикоїдів), здійснювали ретроспективний аналіз підгруп щодо первинних вимірювань в ІТТ-популяціях (Hershman etal., 2014; Vardy, Agar, 2014). Статистичний аналіз проводили за допомогою SAS (версія 9.4), програм­ного забезпечення (Інститут SAS, Cary, NC) і проєкту R для статистичних обчислень (версія 3.2.3).

Результати дослід­жен­ня

вгору

Респонденти

Загалом із червня 2013 р. до жовтня 2016 р. було обстежено 174 пацієнти, із яких 137 осіб відповідали критеріям включення і були розподілені на дві групи. Серед дев’яти пацієнтів, рандомізованих до груп лікування, які не отримували досліджувані препарати, троє не заповнили вихідні дані, двоє переїхали до інших міст, в однієї пацієнтки встановлено вагітність і ще троє відмовилися від участі. Отже, до ІТТ-­аналізу ввійшли 128 учасників із чотирьох медичних центрів: 64 — до групи прегабаліну та 64 — плацебо. Вихідні ­характеристики пацієнтів обох груп були порівнянними (таблиця). Під час фази титрування дози лікарського засобу 23 (35,9 %), 22 (34,4 %) і 19 (29,7 %) пацієнтів отримували максимальне добове дозування прегабаліну 300, 450 і 600 мг відповідно.

nn19_10_2023_d.jpg

Таблиця. Базові демографічні та клінічні характеристики пацієнтів двох груп

Первинні результати

Середня тижнева інтенсивність болю на початку дослід­жен­ня становила 6,47 (СВ 1,50) у групі прегабаліну та 6,34 (СВ 1,37) — плацебо.

На 16-му тижні цей показник ­знизився на 2,44 і 1,58 для прегабаліну та плацебо відповідно (СВ 1,52 і 1,25) зі скориго­ваною різницею 0,87 (95 % ДІ 0,30–1,44; р = 0,003).

Інтенсивність болю поступово знижувалася з першого тижня зі значенням скоригованої різниці між ­групами 0,83 (95 % ДІ 0,38–1,28; p < 0,001) при аналізі повторних вимірювань із корекцією за тестом Грінхауза–Гейзера (рисунок). Кількість пацієнтів, які досягли полегшення болю на ≥ 50 % за шкалою NRS на 16-му тижні, становила 19 із 64 (29,7 %) у групі застосування прегабаліну і 5 із 64 (7,8 %) — у групі приймання плацебо (різниця між аб­солютними вели­чинами 21,88 %; 95 % ДІ 7,33–36,42 %; р = 0,003).

nn19_10_2023_r.jpg

Рисунок. Зниження середнього бала впродовж тижня за шкалою NRS у групах прегабаліну та плацебо

Частка респондентів у разі терапії прегабаліном, які досягли зниження інтенсивності болю на ≥ 30 % на 16-му тижні, також була більшою порівняно з такою у групі плацебо: 59,4 % (38 із 64) і 32,8 % (21 із 64) відповідно; різниця між абсолютними вели­чинами 26,56 %; 95 % ДІ 8,35–44,77 %; р = 0,006.

Вторинні результати

У групі застосування прегабаліну досягли значного зниження вираженості болю за шкалою BPI-SF проти ­плацебо на 16-му тижні (скоригована різниця 0,7; 95 % ДІ 0,01–1,3; р = 0,047). Середнє зменшення загальних функціональних порушень за BPI-SF на 16-му тижні суттєвіше у групі тера­пії прегабаліном, аніж у групі плацебо (13,4 і 8,6 відповідно; скоригована різниця 4,8; 95 % ДІ 2,9–6,8; р < 0,001). ­Помітне поліпшення стану спостерігали за ­всіма пунктами ­POMS-SF, за винятком підшкал «Енергійність — активність» і «Сплутаність свідомості — дезорієнтація» як для прегабаліну, так і плацебо. За шкалою WHOQOL-BREF також фіксували поліпшення фізіологічних і психологічних показ­ників при застосуванні прегабаліну порівняно з плацебо (р = 0,004 і 0,01 відповідно). Так, про ефективність лікування за шкалою PGIC повідомили 30 пацієнтів (47,6 %) групи терапії прегабаліном, натомість лише вісім (12,9 %) у групі приймання плацебо, різниця між абсолютними величинами становила 34,7 % (95 % ДІ; 18,2–51,2 %; р < 0,001, допов­нення даних). До того ж 36 пацієнтів (57,1 %), які приймали прегабалін, і 10 (16,1 %) — плацебо підтвердили дієвість терапії за CGIC, різниця між абсолютними величинами становила 41,0 % (95 % ДІ ­24,1–57,9 %; р < 0,001). Не виявлено значущої різниці (р = 0,29) щодо частоти розвитку принаймні однієї побічної реакції у групах ­терапії прегабаліном і приймання плацебо (n = 35; 54,7 % і n = 29; 45,3 % відповідно).

Аналіз чутливості та оцінювання підгруп

Лікування прегабаліном сприяло значущому ­поліпшенню болю проти плацебо — скоригована різниця 0,83 (95 % ДІ ­0,23–1,43; р = 0,01) на 16-му тижні в ІТТ-популяції з ­повними даними. Результат аналізу за протоколом (скоригована різни­ця 0,98; 95 % ДІ 0,32–1,65; р = 0,004; доповнення даних) ­відповідав такому в ІТТ-популяції. Для виявлення деяких клінічних чинників, які можуть позначатись на результатах (медичні центри, хіміотерапія та використання глюкокортикоїдів), застосовували ретроспективний аналіз даних у підгрупах щодо інтенсивності болю. Отримані значення в підгрупах були стабільними, без впливу згаданих чинників (доповнення даних).

Обговорення

вгору

Як зазначають автори, результати представленого рандо­мізованого конт­рольованого дослід­жен­ня із подвійним засліпленням і конт­ролем плацебо продемонстрували ­значну аналгетичну ефективність прегабаліну в пацієнтів з онкопатологічною патологією голови чи шиї, які ­зазнали нейро­патичного болю, пов’язаного з променевою ­терапією. У пацієнтів, які отримували прегабалін, спостерігали знач­не зниження вираженості функціональних порушень і поліпшення фізичних характеристик, емоційного стану та ­якості життя порівняно з групою використання ­плацебо.

Нейропатичний біль, зумовлений іонізуючим випро­мінюванням, є пізнім радіаційним ­ускладненням, що про­являється поступовим погіршенням стану ­протягом ­тривало­го періоду (Delanian etal., 2012). Основний його механізм — динамічний розвиток від запалення до ­склерозу. ­Недостатнє надход­жен­ня кисню після ураження мікро­судин, ­стискання нервових стовбурів через надмірний ­фіброз і пряме ушкод­жен­ня нервів призводять до ураження аксонів і демієлінізації (Yarnold and Brotons, 2010; Weigel etal., 2016). Прегабалін як один із протисудомних препаратів ­нового покоління виявився ефективним у разі болю, що виникає внаслідок ураження периферичних ­нервів, подібного до больової діабетичної периферичної нейро­патії (Baron etal., 2010; Rosenstock etal., 2004).

J. Jiang etal. ­припустили, що прегабалін імовірно ефективний при лікуванні периферичного нейропатичного болю, пов’язаного з променевою терапією. У цьому дослід­жен­ні інтенсивність больових відчуттів на тлі терапії прегабаліном знизилася на 2,44 бала (порівняно з вихідним рівнем) проти 1,58 бала у групі приймання плацебо за середньої скоригованої різниці 0,87 (95 % ДІ 0,30–1,44; р = 0,003). Зменшення болю на 2,44 бала у групі застосування прегабаліну, було суттєвішим, аніж 2-бальне зниження за шкалою NRS, що свідчить про клінічно ­важливе поліпшення згідно з IMMPACT (Dworkin etal., 2008). Розмір ефекту становив 0,87 порівняно з плацебо, що відповідало результатам застосування прегабаліну в терапії інших видів нейропатичного болю (Cardenas etal., 2013; Dworkin etal., 2009).

Зменшення болю як показник поліпшення стану респондентів на 30 і 50 % фіксували значно вищим у групі тера­пії прегабаліном, аніж у групі приймання плацебо. Так, зниження інтенсивності болю з високим рівнем відповіді на лікування вказувало на клінічну ефективність прегабаліну за нейропатичного болю, асоційованого з променевою тера­пією. Вчені встановили, що, крім болю, ­психологічний дистрес є ще однією важливою проблемою для пацієнтів, які страждають на рак (Hanna etal., 2015). Дані щодо ­ознак депресії (за POMS-SF), змін настрою й здатності насолоджува­тися життям (за BPI-SF) ­підтвердили наявність патологічного психологічного статусу серед осіб, які отриму­вали променеву терапію з лікувальною метою, що співпадало з попередніми результатами (Astrup etal., 2015; Chen etal., 2013). Автори вважають, що особливу увагу слід приділяти психо­логічним розладам у пацієнтів із нейро­патичним болем як наслідком променевої терапії (Jensen etal., 2007). На підставі дослідних даних поліпшення ­стану в разі ­тривоги, депресії та психологічних порушень було більш значущим у пацієнтів, які приймали прегабалін, аніж у ­групі плацебо (р < 0,05). Лікування прегабаліном сприяло суттєвішому підвищенню якості ­життя, ніж плацебо. Прегабалін затверджений у ­Європейському Сою­зі як препарат для лікування генералізованого тривожного ­розладу, що може слугувати поясненням поліпшення глобального емоційного статусу в осіб, які отримували прегабалін (Frampton, 2014).

Висновки

вгору

За отриманими даними дослідники дійшли ­висновку, що прегабалін може бути ефективним при нейропатичному болю, спричиненому променевою терапією. Пацієнти, які приймали вказаний препарат, за хорошої його переносимості демонстрували більш виражене ­полегшення больових симптомів, поліпшення настрою та якості життя порівняно з тими, хто застосовував плацебо. У такий спосіб було підтверджено подвійний сприятливий ефект прегабаліну щодо зменшення нейропатичного болю та ознак психологічних розладів у пацієнтів вказаної популяції.

Підготувала Олена Коробка

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2019 Год

Содержание выпуска 10 (111), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. В.Я. Пішель, Т.Ю. Ільницька, М.Ю. Полив’яна

  3. М.М. Орос, О.В. Тодавчич

  4. Т. Матіяш, А. Бондарчук

Содержание выпуска 9 (110), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. С.Г. Бурчинский

  3. С.Г. Бурчинский

Содержание выпуска 8 (109), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А. Г. Кириченко, А. Ф. Нечай, Н. О. Смульська, Т. І. Стеценко

Содержание выпуска 7 (108), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина, Ю.К. Реминяк

  3. Н.А. Науменко, В.И. Харитонов

  4. М.О. Матусова, І.А. Марценковський

Содержание выпуска 6 (107), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкіна

  4. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина

  5. Т.В. Руда

  6. А.А. Криштафор

Содержание выпуска 5 (106), 2019

  1. И.А.Марценковский, А.В.Каптильцева

  2. В.Ю.Паробій

  3. Ю.А. Крамар

  4. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  5. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  6. В.И.Харитонов, Ю.М. Винник, Г.И. Селюков

  7. Т.А. Зайцева, О.А. Борисенко, П.П. Зайцев,

  8. Н.А. Максименко

  9. И.И. Марценковская, М.В. Нестеренко, Ю.А. Войтенко, Д.И. Марценковский, К.В. Дубовик, О.С.Ващенко

  10. Д.В. Иванов

  11. М.М. Орос, Р.Ю. Яцинин

  12. Н.К. Свиридова, Т.В. Чередніченко

  13. С.Г. Бурчинский

Содержание выпуска 4 (105), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкина

  4. Л. Шаттенбург, Я. Кульчинський

  5. Є.І. Суковський

Содержание выпуска 3 (104), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. К.В. Дубовик, І.А. Марценковський

Содержание выпуска 1 (102), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. М.В. Шейко

  3. В.Ю. Мартинюк

  4. І.А. Марценковський, І.І. Марценковська

  5. А.Е. Дубенко, Ю.А. Бабкина

  6. Ю.А. Крамар

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.