Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися

Новое в эпилептологии

babkina-229x300.jpg

Ю.А. Бабкина

Материал публикуется при поддержке Украинской противоэпилептической лиги.

Адрес для корреспонденции: paraboloid@i.ua

Уважаемые коллеги, вашему вниманию предлагается обзор, подготовленный по материалам англо­язычной текстовой базы данных медицинских и биологических публикаций PubMed, созданной Национальным центром биотехнологической информации США (NCBI) на основе раздела «Биотехнология» Национальной медицинской библиотеки США, который посвящен антиконвульсантам. Впервые база была представлена в январе 1996 г. и сейчас содержит 25 млн цитирова­ний. Данная подборка освещает проблему ­гепатотоксичных проявлений противо­эпилептических препаратов (ПЭП), уже получивших одобрение к использованию в качестве ПЭП, а не находящиеся в стадии разработки либо исследований. Противосудорожные препараты включают множество веществ, которые могут приводить к идиосинкразическому лекарственному поражению печени. Действительно, несколько привычных ПЭП (фенитоин, вальпроат, карбамазепин) часто включаются в список причин медикаментозной острой печеночной недостаточности. Из-за ­необходимости ­фармакотерапии эпилепсии потенциальная гепато­токсичность этих веществ считается приемлемой, если сравнивать ожидаемые эффекты и возможные риски, что не отменяет необходимости разработки более безопасных агентов с эквивалентной или превосходящей эффективностью.

К основным ПЭП относят производные гидантоина, барбитураты, бензодиазепины, сукцинимиды, вальпроевую кислоту, предшественники и аналоги γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), ингибиторы рецепторов N, N-диметилдофамина (DMDA) и множество других недавно разработанных веществ. По крайней мере два десятка препаратов уже лицензированы и одобрены для использования в качестве ПЭП в США.

Фенобарбитал является старейшим ­противоэпилептическим препаратом (был введен в клиническую медицину в 1916 г.), который до сих пор используется. Этот препарат является ароматическим противо­судорожным средством и, как фенитоин и карбамазепин, может вызывать синдром противосудорожной гиперчувствительности, форму лекарственной реакции с эози­нофилией и системными симптомами (DRESS). Относительно противосудорожной эффективности фенобарбитала существует много разногласий, и в настоящее время он редко используется в качестве ПЭП.

Фенитоин, ранее известный как дифенилгидантоин, был введен в практику в качестве ПЭП в 1938 г. и остается одним из наиболее часто используемых лекарств от эпилепсии. В частности, фосфенитоин является препаратом фенитоина для внутривенного введения, он выпускается с 1995 г. и используется для лечения эпилептического статуса, а также в качестве замены орального фенитоина во время операций. Фенитоин хорошо известен, как причина острого повреждения печени, которое обычно является частью синдрома гиперчувствительности, и может привести к острой печеночной недостаточности с летальным исходом.

Карбамазепин был введен в практику в 1963 г. для лечения генерализованных судорог, и вместе с другими карба­мазепинами (окскарбазепин, элискар­базепин) широко используется до сих пор. Препарат может вызывать синдром противо­судорожной гиперчувствительности, острое лекарственное повреждения печени и серьезные кожные реакции, такие как синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Ламотриджин — относительно недавно разработанный ПЭП (1994), обладающий широкой противоэпилептической активностью и также способный вызывать синдром ­противосудорожной гиперчувствительности.

Бензодиазепины являются одновременно анксиолитическими и противоэпилепти­ческими препаратами. Некоторые из них, включая диазепам, клоназепам и клоразепат, используются в лечении эпилепсии, последние применяют в длительной терапии. Диазепам и другие бензодиазепины, вводимые парентерально, используют при эпилептическом статусе. Бензодиазепины лишь в редких случаях способны вызывать лекарственное повреждение печени и не приводят к синдрому гиперчувствительности.

Сукцинимиды эффективны при клонических моторных припадках и абсансах. В этот класс входят этосуксимид (введен в практику с 1960 г.) и метсуксимид (введен в практику с 1957 г.).

Вальпроевая кислота или вальпроат представляет собой карбоновую кислоту с разветвленной цепью, противоэпилептическая активность которой была выявлена случайно. Вальпроат введен в практику в 1978 г. и в скором времени стал широко использоваться при фокальных и плохо контролируемых генерализованных припадках. Также вальпроевая кислота используется при лечении нарушений настроения и биполярных расстройствах. Известно, что вальпроат может вызывать несколько характерных форм повреждения печени: бессимптомное повышение активности аминотрансферазы в сыворотке; острый гепатит разных степеней тяжести (вплоть до летальных исходов); синдром Рейе; синдром печеночной дисфункции и микровезикулярной жировой дистрофии печени. Высокие дозы вальпроевой кислоты могут приводить к ступору и коме из-за гипераммонемии, не сопровож­дающиеся тяжелым повреждением печени.

Топирамат относится к к уникальным сульфаматзамещенным моносахаридам с широким спектром действия. Он введен в практику в 1996 г. и до сих пор широко используется не только как ПЭП, но и для профилактики мигрени, как средство для похудения, при расстройствах настроения и биполярных заболеваниях.

Леветирацетам является производ­ным пирролидина и уникальным антиконвульсантом, который введен в практику в 1999 г. Связывается леветирацетам с глико­протеином синаптических везикул SV2A, ингибируя кальциевые каналы, которые участвуют в высвобождении нейротрансмиттера. Из-за его хоро­шей переносимости и безопасности популярность леветирацетама продолжает расти. По данным исследований, прием этого препарата связан с редкими случаями лекарственного пора­жения печени, но не с синдромом противосудорожной гиперчувствительности.

По структуре и активности бривацетам относится к противо­су­дорожным аналогам ­леветирацетама, он был одобрен для использования в 2016 г. Но в последние годы разработаны и другие ПЭП, относящихся к разным классам, действие многих из них до конца не изучено. В частности, бривацетам является про­изводным пирролидина, связанным по структуре с леветирацетамом. Механизм действия бривацетама в настоящее время полностью не­известен, но он, как и леветирацетам, связывается с белком SV2A в мозге и предотвра­щает вторичное распространение фокальной ­судорожной активности, уменьшая одновременное ­срабатывание нейронов. Для применения при эпилепсии бривацетам одобрен в 2016 г. в качестве вспомогательной терапии при фокальных приступах у взрослых и детей от 16 лет. Общие побочные эффекты включают головокружение, сонливость, усталость, тошноту и рвоту. В проспективных исследованиях сообщалось, что хроническая терапия бривацетамом не сопровождалась значительным повышением активности аминотрансферазы в сыворотке и клинически выраженным повреждением печени. Оценка вероятности повреждения печени — E (маловероятная причина ­клинически очевидного повреждения печени). Механизм, с помощью которого бриваце­там может вызвать повреждение печени, неизвестен, но, вероятно, связан с ­гиперчувствительностью.

Каннабидиол — перорально доступный каннабиноид, который используется для лечения пациентов с рефрактерной эпилепсией при синдромах Леннокса–Гасто и Драве. Его побочные эффекты в основном связаны с дозированием и могут включать усталость, сонливость, головокружение, нарушение сна, бессонницу, анорексию, потерю веса, диарею, инфекции и сыпь. Также могут отмечаться выраженный седативный эффект и сонливость, суицидальное поведение и мысли, реакции гиперчувствительности. Использование каннабидиола ассоциируется с частым повышением уровня ферментов в сыворотке во время терапии, ­особенно при более высоких дозах, но не связано с клини­чески выраженным повреждением печени с желтухой.

В клинических исследованиях повышение активности аминотрансферазы в сыворотке крови возникало во время терапии каннабидиолом у 34–47 % пациентов по сравнению с 18 % в конт­рольной группе, получавшей другие ПЭП. Оценка вероятности повреждения печени — E* (недоказанная, но подозреваемая редкая причина клинически ­очевидного повреждения печени).

Карбамазепин относится к аромати­ческим ПЭП, широко используемых в тера­пии эпилепсии и невралгии тройничного нерва. Он также ассоциируется с причиной клинически очевидного повреждения печени, включая тяжелое и леталь­ное. К частым побочным эффектам относят­ся сонливость, седативный эффект, атаксия, нару­шение зрения, тошнота, рвота и кожная сыпь. Согласно данным проспективных исследований, значительная часть пациентов, прини­мающих карбамазепин, имели кратко­временное, обычно добро­качественное повышение ­активности амино­трансферазы в сыворотке (от 1 до 22 %), не связанное с гисто­логическими нарушениями печени, и обычно проходящее даже при продолжении приема препарата. Также у большинства пациентов, принимающих карба­мазепин, отмечалось повышение активности γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ) от легкой до умеренной степени, что, веро­ятно, указы­вает на индукцию печеночных ферментов, а не повреждение печени. Встречается клинически выраженная ­гепатотоксичность карбамазепина редко, но хорошо описана в литературе в форме синдрома противосудорожной гипер­чувствительности с лихорадкой, сыпью, отеком лица, лимфаденопатией, повышением содержания лейкоцитов в крови, эозинофилией или атипичным лимфо­цитозом через 1–8 недель после начала тера­пии. Диапазон проявлений вовлечения печени: от умеренного и кратковременного повышения активности ферментов сыворотки до внезапного возникновения острого гепатито­подобного синдрома, который может быть тяжелым и даже смертельным. Гепатотоксичность карбамазепина также может иметь место без иммуноаллергических признаков, и в этом случае ее латентность может достигать 6–12 месяцев после начала лечения. Случаи карбамазепинового поражения печени без иммуноаллергических признаков, как правило, чаще гепато­целлюлярные, нежели холеста­тические или смешанные, и с большей веро­ятностью могут быть тяжелыми. Карбамазепин также был причиной серии случаев острой печеночной недостаточности. Оценка вероятности клинически очевидного повреждения печени — A (точно установленная причина клинически очевидного повреждения печени).

Клобазам относится к бензодиазепи­нам, которые исполь­зуют в качестве ПЭП в терапии тяжелых форм детской эпилепсии. Противосудорожная активность клобазама, по-видимому, обусловлена его способностью усиливать медикаментозное инги­бирование ГАМК и ингибирование синап­тической передачи через связывание с рецептором ГАМК-А. Наиболее распрос­траненные побочные эффекты соотносятся с дозой и включают головокружение, сонливость, снижение концентрации внима­ния, нер­возность, агрессию, антеградную амне­зию, головную боль, усталость, тошноту и слабость. Клобазам может вызвать физическую зависимость, а внезапное прекращение приема — симп­томы абстиненции и судорожный отскок. Также имеются ограниченные данные о гепатотоксичности клобазама. В клинических испытаниях клобазам не ассоциировался с повышенной частотой роста активности сывороточной аминотрансферазы по сравнению с лечением плацебо и случаев клинически явного повреждения печени не установлено. Оценка вероятности клинически очевидного повреждения печени — E (маловероятная причина клинически выраженного повреждения печени).

Клоназепам представляет собой бензодиазепин, обладающий сильной активностью против распространения судорожной активности в биологических моделях. Противоэпилептическая активность бензодиазепинов обусловлена их способностью усиливать опосредованное ГАМК ингибирование синаптической пере­дачи. В настоящее время клоназепам показан для лечения у детей абсансов и миоклонических припадков, а также гене­рализованных припадков у взрослых и детей. Эффективен клоназепам при эпилептическом статусе, но диазепам и лоразепам из-за более длительного периода полувыведения пред­почтительнее. Также он используется при синдроме беспокойных ног, дизартрии, тиках, паническом расстройстве и острых маниях. Наиболее распространенные побочные эффекты клоназепама связаны с дозой и включают сонливость, летаргию, атаксию, дизартрию и головокружение, также может развиваться толерантность к противоэпилептическому действию.

Как и другие бензодиазепины, клоназепам редко ассоциируется с повышением активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и с клинически выраженным повреждением печени. По крайней мере, зарегистрирован только один убедительный отчет о случаях острого повреждения печени от клоназепама с рецидивом. Оценка вероятности клинически очевидного повреждения печени — D (возможная, но редкая причина клинически выраженного повреждения печени).

Клоразепат представляет собой бензодиазепин с особой активностью против распространения судорожной активности, ­выявленное на нескольких биологических моделях. Противоэпилептическая активность бензодиазепинов определяется их способностью усиливать опосредованное ГАМК ингибирование синаптической передачи посредством связывания с рецептором ГАМК-А. Одобрен клоразепат в США в 1972 г., он используется как противосудорожное и ан­ксиолитическое средство в качестве дополнительной тера­пии при лече­нии фокальных приступов, тревож­ных расстройств и при алкогольной абстинен­ции. Общие побочные ­эффекты клоразепата включают сонливость, вялость, атаксию, дизартрию и голово­кружение. Клоразепат, как и другие бензодиазепины, редко ассоциируется с повышением активности АЛТ в сыворотке крови и клинически очевидное повреждение печени от клоразепата встречаются также крайне редко. Сообщалось о нескольких лишь час­тично убедительных случаях острого гепатоцеллюлярного повреждения от клоразепата. Оценка вероятности кли­нически очевид­ного повреждения печени — D (возможная, но редкая причина клиниче­ски выраженного повреждения печени).

Диазепам — бензодиазепин, который доступен как для перорального, так и для внутривенного введения; перо­рально используется преимущественно как анксиолитическое средство, а внутри­венная форма — в качестве ПЭП. В США диазепам был одобрен в 1963 г. Противоэпилептическая активность бензодиазепинов определя­ется их способностью усиливать обусловлен­ное ГАМК ингибирование синаптической передачи посредством связывания с рецептором ГАМК-А. Применение диазепама в качестве противосудорожного средства в основном ограничивается внутри­венной тера­пией эпилептического статуса, показа­ния также включают преме­дикацию перед хирургическими операциями и в качестве седативного средства для незначительных инвазивных процедур. Потенциальная гепато­токсичность диазепама зависит от особенностей применения: при внутривенном введении повышение уровня сывороточных ферментов или клинически выраженного повреждения печени не выявлялось, а при пероральном использовании, напротив, фиксировались редкие случаи ­холестатического повреждения печени.

Общие побочные эффекты применения парентерального диазепама включают сонливость, спутанность сознания, дизартрию, диплопию и кому, острая передозировка препарата может привести к остановке дыха­ния и смерти. Оценка вероятности клинически очевидного повреждения печени — E (мало­­вероятная причина клинически выра­женного повреждения печени).

Эсликарбазепин является ароматиче­ским ПЭП, сходным с окскарбазепи­ном, кото­рый используют в сочетании с другими противо­эпилептическими средствами в качестве ­терапии фокальных приступов. Побочные эффекты могут включать голов­ную боль, ­головокружение, атаксию, нарушения зрения, тошноту, усталость и тремор; редко могут проявляться гипонатриемия, суицидальные мысли и поведение, реак­ции гиперчувствительности, включая DRESS и Синдром Стивенса–Джонсона. Ассоциируется применение эсликарбазепина с кратковременным незначительным повышением активности аминотрансферазы в сыворотке во время терапии и редкими случаями клинически выраженного повреждения печени.

В клинических испытаниях добавление эсликарбазепина к стандартной противо­судорожной терапии было связано с по­вышением активности АЛТ в три раза от верхнего предела нормы у небольшой части пациентов (< 1,0 %), также в одном случае выявлен гепатит с желтухой. Оценка вероятности клинически очевидного повреждения печени — D (возможная редкая причина клинически выраженного повреждения печени).

Этосуксимид представляет собой ПЭП на основе сукцинимида, обычно используемый при абсансах у взрослых и детей. В качестве нежелательных эффектов могут быть: сонливость, атаксия, усталость, ­раздражительность, анорексия и эпигастральный дискомфорт, в редких случаях могут быть реакции гиперчувствительности, лекарственная красная волчанка и склеродермия. В проспективных исследованиях установлено, что хроническая ­терапия этосуксимидом не сопровождается значительным ­повышением уровня активности аминотрансферазы в сыворотке, но может повышать уровни ГГТ. Клинически выраженная гепатотоксичность от приема этосуксимида очень редка, опубликовано лишь несколько сообщений о подтвержденных случаях, несмотря на применение препарата в течение полу­века. Оценка веро­ятности клинически очевидного повреждения печени — E* (подозреваемая, но ­недоказанная причина клинически выраженного повреждения печени).

Эзогабин, который в Европе известен как ретигабин, является уникальным ПЭП, используемым в основном в качестве вспомогательного средства при лечении фокальных приступов. Он обладает уникальным механизмом действия, снижающим возбудимость и судорожную активность путем открытия калиевых каналов в мозге. Доказано, что эзога­бин эффективен как в качестве моно­терапии, так и в сочетании с другими противосудорожными средствами при фокальных припадках.

Наиболее распространенные побочные эффекты препарата связаны с дозированием и включают: голово­кружение, сонливость, снижение концентрации внимания, нервозность, головную боль, усталость, тошноту, слабость и тремор. Долгосрочная терапия также может быть связана с задержкой мочеиспускания, изменением цве­та кожи, губ, склеры и сетчатки. Редкие и тяже­лые побочные эффекты включают психиатрические симптомы, такие как ­спутанность сознания и галлюцинации, а также снижение остроты зрения в результате пигментации сетчатки. В клинических испытаниях при терапии эзогабином не наблюдалось повышение активности ­сывороточной аминотрансферазы по сравнению с лечением плацебо и случаев клинически явного повреждения печени. Оценка вероятности клинически очевидного повреждения печени — E (маловероятная причина клинически выраженного повреждения печени).

Фелбамат относится к производным ­дикарбамата, ПЭП, который обычно используется в сочетании с другими ПЭП при рефрактерных фокальных и генерализованных судорогах. Препарат обладает уникальной противосудорожной активностью, его точный механизм действия не установлен. В США фелбамат одобрен для использования в 1993 г., однако в течение года после выпуска поступили сообщения об аплас­тической анемии и тяжелой гепато­токсичности, и было вынесено серьезное предупреж­дение касательно его применения. Хотя фелбамат все еще доступен, он редко используется из-за наличия других противосудорожных препаратов с лучшими показателями безопасности.

Рекомендуется препарат только при ­рефрактерной и тяжелой эпилепсии, невосприимчивой к другим агентам. Общие побочные эффекты включают голово­кружение, тошноту, сонливость и усталость, мысли о самоубийстве и суицидальное поведение, апластическую анемию и острую печеночную недостаточность. Оценка веро­ятности клинически очевидного повреждения печени — B (весьма вероятная причина клинически ­выраженного повреждения печени).

Продолжение обзора читайте в следующем номере.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2019 Рік

Зміст випуску 10 (111), 2019

  1. Новорічне привітання

  2. Всесвітній день дитини: глобальні проблеми, що впливають на психічне здоров’я підростаючого покоління


  3. INSPIRE: Сім стратегій щодо припинення насилля над дітьми

  4. Новое в эпилептологии

  5. Надання медико-соціальної допомоги учасникам бойових дій із психотичними розладами


  6. Вплив прегабаліну на нейропатичний біль як наслідок променевої терапії в пацієнтів з онкологічними захворюваннями


  7. Поетапний підхід до терапії хвороби Паркінсона


  8. Нейропатичний біль: від рекомендацій до клінічної практики


  9. Нейробіологічні основи депресії та тривожного розладу: принципи консервативного лікування


  10. Тривожні розлади: особливості перебігу, діагностування та лікування


  11. Використання антидепресантів у пацієнтів з онкологічними захворюваннями


  12. Депрессия: лечение и ведение пациентов


  13. Обережно: поезія, або ефект Сильвії Плат


Зміст випуску 9 (110), 2019

  1. Всесвітній день боротьби з інсультом

  2. Глобальний тягар інсульту

  3. Новое в эпилептологии

  4. Новые возможности фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов

  5. Церебропротективна терапія препаратом Серміон® у пацієнтів із дисфункцією судин внаслідок артеріальної гіпертензії

  6. Розсіяний склероз ізсередини: проблеми пацієнтів та можливі шляхи їх подолання

  7. Скринінг та діагностика депресії в умовах первинної ланки охорони здоров’я

  8. Фармакотерапія нейропатичного болю

  9. Ведення пацієнтів із болем у попереку та ішалгією

  10. Возможности холинергической фармакотерапии при хронической ишемии головного мозга

  11. Лікування пацієнтів із біполярним афективним розладом

  12. Фибромиалгия: обзор результатов современных исследований

  13. Говард Лавкрафт: принц божевілля

Зміст випуску 8 (109), 2019

  1. Деменція — одна з причин інвалідності осіб літнього віку

  2. Деменція. Пріоритет галузі охорони здоров’я

  3. Новое в эпилептологии

  4. Світовий досвід сучасної терапії розсіяного склерозу

  5. Ефективна корекція нейрорегуляції при терапії функціонально-органічних розладів нервової системи

  6. Оптиконейромієліт: відмінності від розсіяного склерозу та ключові аспекти менеджменту

  7. Інноваційні наукові досягнення: перспективи розвитку дитячої неврології

  8. Настанови щодо фармакотерапії шизофренії та супутніх психозів

  9. Лікування пацієнтів із біполярним афективним розладом

  10. Клінічні настанови щодо застосування тразодону для лікування великого депресивного розладу і супутніх станів

  11. Марина Цвєтаєва: невиліковна хвороба, що зветься душа

Зміст випуску 7 (108), 2019

  1. Самогубство: факти і цифри

  2. Працюємо разом: приділи 40 секунд профілактиці самогубств

  3. Всесвітній день психічного здоров’я

  4. Новое в эпилептологии

  5. Застосування кветіапіну пролонгованого вивільнення для поліпшення комплаєнсу при лікуванні психічних розладів

  6. Оновлені результати досліджень ефективності та безпеки окрелізумабу при розсіяному склерозі

  7. Медикаментозне лікування захворювань, спричинених недостатністю дофамінергічної системи

  8. Нарушения движений во сне у взрослых

  9. Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна

  10. Поліпшення психосоціального функціонування та якості життя пацієнтів із великим депресивним розладом внаслідок зменшення проявів ангедонії

  11. Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту в дітей із розладами аутистичного спектра

  12. Практичні настанови щодо лікування тиків у пацієнтів із синдромом Туретта і хронічними тикозними розладами

  13. Рекомендації щодо діагностики, терапії та надання підтримки пацієнтам із деменцією

  14. Марина Цвєтаєва: невиліковна хвороба, що зветься душа

Зміст випуску 6 (107), 2019

  1. Порядок застосування методів психологічної і психотерапевтичної допомоги

  2. Міждисциплінарна співпраця в організації медичної допомоги, освіти та соціальної підтримки осіб із розладами аутистичного спектра

  3. Новое в эпилептологии

  4. Патоморфоз епілепсії: сучасний погляд на проблему

  5. Когнітивна дисфункція при хворобі Альцгеймера: оцінка ефективності препаратів

  6. Парасомнии: критерии постановки диагноза и клинические особенности у взрослых пациентов

  7. Церебрум композитум H: патогенетичні біорегуляційні можливості в дитячій неврології

  8. Порівняльна ефективність ін’єкційних антипсихотичних препаратів другого покоління

  9. Применение холина альфосцерата с целью профилактики и коррекции когнитивных нарушений при боевой травме

  10. Рекомендації щодо фармакотерапії деменції

  11. Наївне мистецтво художників‑примітивістів

Зміст випуску 5 (106), 2019

  1. Тяжелый депрессивный эпизод у подростка: в поисках баланса между психофармакотерапией и психотерапией

  2. Когнітивно-поведінкова терапія соціальної фобії

  3. Депресивний розлад на тлі мітохондріальної дисфункції

  4. Синдром Айкарди

  5. Гипомеланоз Ито

  6. Диагностика и лечение синдрома PANDAS

  7. Лечение нейропатии лицевого нерва вследствие перенесенной кори

  8. Тяжелый депрессивный эпизод

  9. Биполярное аффективное расстройство в детском возрасте

  10. Болезнь Шильдера

  11. Генералізований тривожний розлад

  12. Нова стратегія лікування вегетативної дисфункції у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями

  13. Мультимодальные серотонинергические антидепрессанты и возможности их применения в клинической практике

  14. Настанови щодо призначення фармакотерапії уніполярної депресії

Зміст випуску 4 (105), 2019

  1. Тетяна Ільницька: «Розлади харчової поведінки – ​це не вибір особи, дієта чи стиль життя, а хвороба, що потребує кваліфікованої допомоги»

  2. Ведення пацієнтів із розладами харчової поведінки

  3. Нейропсихофармакологія: обмін досвідом у сфері охорони психічного здоров’я дітей і підлітків

  4. Новое в эпилептологии

  5. Комбінована терапія епілепсії у дітей

  6. Метод электроэнцефалографии для диагностики эпилепсии

  7. Оптимізація терапії пацієнтів із великим депресивним розладом і порушеннями функціонування

  8. Психодинаміка болю

  9. Розлад харчової поведінки Піка: розуміння природи і методи втручання

  10. Настанови щодо лікування розладів тривожного спектра

  11. Центральні та периферичні ефекти диклофенаку при лікуванні хронічного м’язово-скелетного болю

  12. Вплив холіну на розвиток розладів сну та патогенез хвороби Альцгеймера

  13. Всеволод Гаршин: хвора совість століття

Зміст випуску 3 (104), 2019

  1. Всесвітній день поширення інформації про проблеми аутизму: ​можливість більше дізнатися та допомогти


  2. Новое в эпилептологии


  3. Застосування комплексу вітамінів групи B як потенційного методу терапії ушкоджень периферичних нервів


  4. Поліпшення когнітивних функцій і працездатності у пацієнтів із великим депресивним розладом під впливом антидепресивної терапії 


  5. Порушення рухових функцій при розладах аутистичного спектра у дітей


  6. Настанови щодо фармакотерапії пацієнтів із розсіяним склерозом


  7. Рекомендації щодо ведення осіб із посттравматичним стресовим розладом


  8. Вплив аналгетиків центральної дії на біль при артриті


  9. Ефективність комбінованої терапії мемантином і донепезилом у пацієнтів із хворобою Альцгеймера


  10. Безодня пристрастей родини Гюго


Зміст випуску 1 (102), 2019

  1. Порівняння схем медикаментозної терапії відповідно до національних та міжнародних рекомендацій із лікування нейропатичного болю

  2. Система охорони психічного здоров’я в Україні: сучасні реалії та перспективи


  3. Новое в эпилептологии


  4. Альтернативні препарати в лікуванні біполярного розладу


  5. Основні концепції реабілітаційної допомоги дітям з обмеженням життєдіяльності


  6. Розлади аутистичного спектра: чинники ризику, особливості діагностики та терапії


  7. Инсомнии: критерии постановки диагноза и клинические особенности у взрослых пациентов


  8. Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи


  9. Смешанные состояния при биполярном расстройстве: современные представления и подходы к терапии

  10. Ведення пацієнтів із психотичними розладами

  11. Настанови щодо лікування депресії


  12. Применение комбинации диклофенака и комплекса витаминов В у пациентов с острой болью в пояснице

  13. Франц Кафка: людина з надто великою тінню


Випуски поточного року

Зміст випуску 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Зміст випуску 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися

Архів рекомендацій