Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися
  1. Діагностика загальних причин запаморочення на первинній ланці

  2. Психічне здоров’я і COVID‑19

  3. Новое в эпилептологии

  4. Вітчизняна епілептологія: професійні досягнення та міжнародне визнання

  5. Педіатричний делірій: клінічний та генетичний поліморфізм і можливий зв’язок з іншими психічними розладами

  6. Ефективність антидепресивної терапії у пацієнтів із великим депресивним розладом, які зазнали психологічної травми

  7. Ефективність тривалої терапії антиоксидантом із властивостями скевенджера у пацієнтів із бічним аміоторофічним склерозом

  8. Комбінована терапія антипсихотиками: pro et contra

  9. Настанови щодо лікування пацієнтів із резистентним до терапії біполярним афективним розладом

  10. Протиепілептичні препарати для лікування фокальних та генералізованих нападів у дорослих пацієнтів з епілепсією

  11. Розлади харчової поведінки: сучасний підхід до діагностування та лікування

  12. Діагностика коми та інших розладів свідомості

  13. Homo solus: письменники-відлюдники

Ефективність тривалої терапії антиоксидантом із властивостями скевенджера у пацієнтів із бічним аміоторофічним склерозом

Бічний аміотрофічний склероз — тяжке прогресуюче нейродегенеративне захворювання з дегенерацією рухових нейронів кори, стовбура головного мозку та передніх рогів спинного мозку. Нині, на жаль, бракує ефективних ліків, які сприяли б одужанню пацієнтів із бічним аміотрофічним склерозом. До вашої уваги представлено огляд статті J. Shefner et al. «Long-term edaravone efficacy in amyotrophic lateral sclerosis: Post-hoc analyses of Study 19 (MCI186-19)», опублікованої у виданні Muscle Nerve (2020; 61: 218–242), яка містить аналіз даних про ефективність тривалої терапії антиоксидантом едаравоном для зменшення прогресування цього тяжкого захворювання.

Бічний аміотрофічний склероз (БАС) — це прогресуюче та летальне нервово-м’язове ­захворювання, яке вражає приблизно 5 осіб із 100 тис. (Brown Jr and Al-Chalabi, 2017; Mehta etal., 2018). Хвороба характеризується дегенерацією рухових нейронів у головному та спинному мозку (Brown Jr and Al-Chalabi, 2017). До половини хворих на БАС помирають упродовж 30 міся­ців від появи симптомів, більшість — протягом ­п’яти років (Talbot, 2009).

Єдиними сьогодні схваленими Управлінням із конт­ролю за якістю харчових продуктів та лікарських засобів США (FDA) препаратами для лікування БАС є рилузол та едаравон (FDA, 2017; 2019). Решту мультидисциплінар­них терапевтичних стратегій застосовують для надання паліативної допомоги, подовження виживання, поліпшення ­якості життя та збереження незалежності ­пацієнтів якомога довше. Нині активно триває пошук додаткових варіантів лікування, які демонстрували б ­довгострокові переваги та результативність (Zarei etal., 2015).

Едаравон функціонує як поглинач вільних радикалів (скевенджер), завдяки такому механізму дії він захищає рухові нейрони від пошкод­жен­ня окиснювальним ­стресом (Brooks etal., 2019). Дані рандомізованого ­подвійного ­сліпого дослід­жен­ня 3-ї фази (Study 19; MCI186-19) під­твердили, що в пацієнтів із БАС терапія ­едаравоном сприя­ла значущо меншому зниженню показників за пере­глянутою функціональною шкалою неврологічного дефіциту (ALSFRS-R), ніж у тих, хто отримував плацебо (Edaravone ALS19 Study Group, 2017).

Результати продовженого дослід­жен­ня з 24-­тижневим періодом відкритого застосування едаравону (його мета — вивчити довгострокову ефективність і безпеку препарату) засвідчили, що пацієнти мали користь ­такої терапії протягом 48 тижнів, без нових або ­кумулятивних проблем щодо безпеки (Edaravone ALS19 Study Group, 2017a). ­

Вторинні кінцеві точки, що ­містили показники за шкалою оцінювання БАС (ALSAQ-40) та модифікова­ною шкалою Норріса, а також форсовану життєву ­ємність ­легень, демонстрували значущі переваги ­застосування едаравону порівняно з плацебо. Автори зазначають, що, попри доведену ­результативність і комерційну доступність едара­вону, практичні та етичні ­питання обмежують можливість проведення проспективного рандомізованого контрольованого плацебо дослід­жен­ня для оцінювання ефектив­ності вказаного препарату ­протягом 48 тижнів. Попередні дані ефективності едаравону впродовж тривалішого ­періоду обмежені відомостями ­пацієн­тів, які продовжували його застосування 48 або 24 тижні після пере­ходу з плацебо, що унеможливлює порівняння з плацебо протягом додаткових 24 тижнів. Для кращого розуміння довгострокової ефективності терапії едаравоном у пацієнтів із БАС автори здійснили ретро­спективний аналіз результатів відкритого ­до­сліджен­­ня, у якому порівнювали ефект препарату (протягом 48 тижнів) із дією плацебо (протягом 24 тижнів) та подальшого переходу на терапію едаравоном (упродовж 24 тижнів) або з прогнозованим резуль­татом для ­плацебо (від початкового рівня до 48-го тижня).

Матеріали та методи дослід­жен­ня

вгору

Дизайн дослід­жен­ня Study 19 (MCI186-19)

Дослід­жен­ня Study 19 було рандомізованим подвійним сліпим у паралельних групах із конт­ролем ­плацебо. Паці­єнтів рандомізували для терапії едаравоном (60 мг) або плацебо протягом 24 тижнів і подальшим 24-тижневим продовженням із відкритим прийманням едаравону. Основна кінцева точка ефективності — зміна ­показника за ALSFRS-R порівняно з вихідним рівнем до кінця ­24-го тижня.

Ретроспективна оцінка

Як зазначають автори, аналіз проведено за домогою методу багатофакторної лінійної регресії для ­прогнозуван­ня результатів подвійної сліпої фази з конт­ролем плацебо від вихідного рівня до 48-го тижня для всіх груп лікування. Швидкість прогресування БАС у групі терапії, яку спочатку рандомізували для застосування ­едаравону, оцінювали протягом перших 24 тижнів і використовували для прогнозу прогресування хвороби протягом наступних 24 тижнів.

Ці дані порівнювали з фактичною зміною показників за ALSFRS-R у пацієнтів, які спочатку отримували едаравон протягом 24 тижнів і ­продовжували приймати препарат у відкритий період (із 24-го до ­48-го тижня; група «едаравон–едаравон»).

Для прогнозу ­прогресування БАС протягом наступних 24 тижнів використовували швидкість розвитку ­хвороби впродовж перших 24 ­тижнів. Ці дані зіставляли з фактичним прогресуванням у ­вказаній групі, яка перейшла до ­застосування едаравону з 24-го до 48-го тижня (­група «плацебо–едаравон»).

У 48-тижневий період прогнозований рівень прогресування БАС у разі приймання плацебо можливо порівняти з отриманими показниками цього ­процесу в ­групах «плацебо–едаравон» і «едаравон–едаравон», а також із прогнозованим прогресом у групі «едаравон–­едаравон» ­проти фактичного.

Ретроспективний статистичний аналіз

Вчені візуалізували зв’язок між зміною показників за ALSFRS-R і часом лікування за допомогою лінійного ­регресійного аналізу для кожної групи.

Для ­оцінювання різниці ефекту терапії відповідно до зміни показників за ALSFRS-R на 48-му тижні використовували лінійну змішану модель із коваріатами лінійного нахилу графіків щодо часу, типу лікування, вихідного значення та взаємо­дії часу й терапії, а також за допомогою випадкового вільного коефіцієнта.

Результати дослід­жен­ня

вгору

Вихідні характеристики пацієнтів

Загалом 137 пацієнтів рандомізували для отримання едаравону (n = 69) або плацебо (n = 68) у подвійній сліпій фазі. Демографічні показники та вихідні характерис­тики були добре збалансовані між групами лікування на вихідному рівні, за винятком наявності представників чоловічої статі та показників тяжкості БАС згідно з японською класифікацією (Edaravone ALS19 Study Group, 2017; 2017a).

Середній вік учасників становив приблизно 60 років, а середня тривалість захворювання на момент ­залучення до дослід­жен­ня — 1 рік. Так, середні показники (стандартні відхилення) на вихідному рівні за шкалою ALSFRS-R для пацієнтів у групах застосування ­едаравону та плацебо становили 41,9 (2,4) і 41,8 (2,2) відповідно.

Як відомо, 127 пацієнтів завершили подвійний ­сліпий період і 123 пацієнти (65 пацієнтів із групи едаравону [«едаравон–едаравон»] і 58 пацієнтів із групи плацебо [«плацебо–едаравон»]) продовжили участь упродовж періоду активного лікування.

Із цих груп 53 пацієнти з групи «едаравон–­едаравон» та 40 осіб із групи «плацебо–едаравон» завершили відкритий період лікування (Eda­ravone ALS19 Study Group, 2017a).

Шість пацієнтів померли під час дослід­жен­ня; ­причини смерті не пов’язували з досліджуваними препаратами (Edaravone ALS19 Study Group, 2017a).

Ретроспективний аналіз

Прогнозована зміна показників за ALSFRS-R від вихідного рівня до 48-го тижня була значно більшою для представників групи приймання плацебо, ніж пацієнтів групи терапії едаравоном (рис. 1).

Рисунок 1. Середня зміна показників за ALSFRS-R (прогнозованих і фактичних) проти вихідного рівня до 48-го тижня
Рисунок 1. Середня зміна показників за ALSFRS-R (прогнозованих і фактичних) проти вихідного рівня до 48-го тижня

Це підтверджують дані вимірювання швидкості зниження показника за ALSFRS-R ­через 48 тижнів (нахил графіків), який був значуще більшим для прогнозованого впливу плацебо, ніж для прогнозованої дії едаравону.

Для групи з прогнозованим впливом плацебо також продемонстровано значущо ­більшу зміну (зниження) показника за ALSFRS-R від вихідного рівня до 48-го ­тижня, ніж для фактичної групи лікування «едаравон–едаравон», зокрема пацієнти, яких спочатку рандомізували в ­групу терапії едаравоном і брали участь у відкритому періоді.

Відповідні темпи зниження показників за ALSFRS-R зображено на рисунку 2. Швидкість зниження цього показника для групи «плацебо–едаравон» (спочатку рандомізовані для отримання плацебо з подальшою участю у відкритому 24-тижневому періоді терапії едаравоном) була значно меншою, ніж прогнозована для ­продовження приймання плацебо, нагадуючи таку для пацієнтів, які отримували едаравон.

Рисунок 2. Зміна показників за ALSFRS-R для фактичного лікування та прогнозованої оцінки проти вихідного рівня до 48-го тижня
Рисунок 2. Зміна показників за ALSFRS-R для фактичного лікування та прогнозованої оцінки проти вихідного рівня до 48-го тижня

Порівняння фактичних показників для групи «едаравон–едаравон» із прогнозованою оцінкою підтвердило відсутність різниці і щодо ­зміни показників за ALSFRS-R від вихідного рівня до 48-го тижня, і щодо швидкості зниження показників за ALSFRS-R.

Обговорення

вгору

За даними проведеного ретроспективного ­аналізу, ­зміна показника за ALSFRS-R є значуще ­нижчою для групи пацієнтів лікування едаравоном, ніж для пла­цебо до ­48-го тижня, незалежно від того, проводили порівняння між прогнозованими оцінками (різниця 34 %) або між фактичними для групи «едаравон–едаравон» і прогнозованими для плацебо (різниця 38 %).

Автори наголошують, що значуща різниця між фактичними оцінками для застосування едаравону та ­плацебо, яку спостерігали вже на 24-му тижні (-5,0 проти -7,5; найменша середня квадратична різниця ­дорівнювала 2,5; р = 0,0013; різниця33 %), свідчить про ефект збереження пере­ваг терапії едаравоном над плацебо протягом 48 тижнів лікування пацієнтів із БАС (Edaravone ALS19 Study Group, 2017).

Тобто показники функціонального зниження виявилися меншими у пацієнтів із БАС групи приймання плацебо, які перейшли на терапію едаравоном протягом 24 тижнів, аніж у тих, хто продовжив використання плацебо до 48-го тижня: -10,9 проти -13,0 (Edaravone ALS19 Study Group, 2017а).

За неопублікованими даними, лише до 15 % пацієнтів, які отримували плацебо, відповідали початковим критеріям включення (показник за ALSFRS-R > 2 балів, форсована життєва ємність легень > 80 % і тривалість захворювання < 2 років) перед тим, як розпочати відкритий 24-тижневий період терапії едаравоном.

На думку авторів, це може свідчити про потенційні ­переваги застосування едаравону в пацієнтів зі значнішим прогресуванням хвороби. Нахил зниження графіка протягом 24–48 тижнів для групи приймання «плацебо–­едаравон» також виявився подібним до тих пацієнтів, яких спочатку рандомізували для терапії едаравоном і продовжили застосовувати препарат у відкритому періоді з ­24-го до 48-го тижня («едаравон–едаравон»).

Представлені дані демонструють переваги раннього початку лікування едаравоном над пізнішим у пацієнтів із БАС (Takei etal., 2017).

Обмеження дослід­жен­ня

вгору

Для вивчення довгострокової ефективності та ­безпеки едаравону автори використовували модель лінійної регресії та лінійну змішану модель. Хоча цей підхід підтвердив узгоджені результати між фактичними та прогнозованими показниками лікування, на їхню думку, необхідний ретельний розгляд при інтерпретації клінічних аспектів даних цих ретроспективних аналізів. ­Лінійна регресія та лінійна змішана модель передбачали, що зміна базового рівня показників за ALSFRS-R лінійно зменшу­ється із часом. Відповідно до попередніх результатів ­відкритого 24-тижневого розширеного дослід­жен­ня, показники за ALSFRS-R майже лінійно змінювалися від вихідного рівня через 48 тижнів у групі лікування «едаравон–едаравон» (Edaravone ALS19 Study Group, 2017а).

Зважаючи на припущення про лінійність, зміна показників за ALSFRS-R від базового рівня між 24 і 48-м тижнями була передбачена через екстраполяцію результатів із 4-го до 24-го тижня. Хоча таке припущення є обґрунтованим, наявні деякі докази на користь того, що ­функціональне зниження може не бути лінійним, оскільки на ранній і ­пізній фазах фіксують різні темпи спаду (Gordon etal., 2010; Proudfoot etal., 2016; Thakore etal., 2018). Для ­з’ясування цього аспекту потрібні подальші вивчення даних ­програми клініч­ного розвитку, зокрема інших кінцевих точок.

Висновки

вгору

Отримані результати ретроспективних аналізів, як зауважують автори, демонструють можливий тривалий результат лікування едаравоном і підтримання ефектив­ності такої терапії протягом року. Поточні та планові подальші дослід­жен­ня сприятимуть глибшому ­розумінню довгострокової безпеки та дієвості едаравону в ­пацієнтів, які страждають на бічний аміотрофічний склероз.

Підготувала Наталія Купко

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2021 Рік

Зміст випуску 10 (131), 2021

  1. Новорічне вітання

  2. Здоров’я вдома: основні складові психічного здоров’я і благополуччя

  3. Нове в епілептології

  4. Сучасні можливості вдосконалення протиепілептичної фармакотерапії

  5. Масковані депресії

  6. Аугментація терапії стабілізаторами настрою при коморбідних обсесивно-компульсивному та біполярному афективному розладах

  7. Емоційне вигорання медичних працівників: моделі, фактори ризику та протективні фактори

  8. Міжлікарські взаємодії засобів, що застосовують при COVID-19, та антипсихотичних препаратів

  9. Терапія селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну при депресії, що розвинулася після COVID‑19

  10. Практичні поради щодо призначення сертраліну для лікування пацієнтів із депресією

  11. Фармакотерапія епілепсії у дітей та осіб молодого віку

  12. Застосування ботулінотерапії за розширеними показаннями у неврології та дерматології

  13. Лев Толстой: найскладніша людина століття

Зміст випуску 9 (130), 2021

  1. «НейроNews» святкує своє 15-річчя

  2. Тютюн і психічні розлади: причинно-наслідкові зв’язки

  3. Вживання тютюну і психічне здоров’я

  4. Нове в епілептології

  5. Сучасні можливості вдосконалення протиепілептичної фармакотерапії

  6. Коморбідність серцево‑судинних захворювань та депресивних розладів

  7. На шляху до персоналізованої фармакотерапії шизофренії

  8. Застосування магнітно‑резонансної томографії для визначення структурної етіології епілепсії

  9. Терапія антидепресантами: аналіз ефективності, безпеки та оптимальних строків коригування дози

  10. Можливості досягнення ранньої відповіді на терапію у пацієнтів із депресією

  11. Настанови щодо фармакологічного лікування пацієнтів з епілепсією

  12. Лев Толстой: найскладніша людина століття

Зміст випуску 8 (129), 2021

  1. Турбота про психічне здоров’я

  2. Символічні події в історії української психіатрії

  3. Нове в епілептології

  4. Аналіз економічної ефективності та клінічні аспекти використання протиепілептичних лікарських засобів

  5. Ефективність та безпечність етіопатогенетичної терапії спінальної м’язової атрофії у дорослих пацієнтів

  6. Імуногенність препаратів ботулотоксину: потенційні наслідки та шляхи подолання проблеми

  7. Посттравматичний стресовий розлад

  8. Психічні порушення у госпітальних пацієнтів в гострій фазі COVID‑19

  9. Ведення пацієнтів із хворобою Паркінсона: фокус на депресії

  10. Настанови щодо фармакотерапії шизофренії та супутніх психозів

  11. Настанови щодо фармакологічного лікування пацієнтів із деменцією

  12. Німецькі романтики: «Пізнати важко смертному блаженних»

Зміст випуску 7 (128), 2021

  1. Профілактичні інтервенції у сфері вживання психоактивних речовин: початок актуальної та довготривалої розмови

  2. Нове в епілептології

  3. Еволюція епілепсії: складні питання нейропсихіатричних розладів

  4. Лікування великого депресивного розладу із симптомами психозу

  5. Основні особливості когнітивних розладів при COVID‑19

  6. Фармакологічний профіль та особливості клінічного застосування арипіпразолу

  7. Фармакологічне лікування розладів аутистичного спектра з коморбідними психічними розладами складної структури

  8. Аналіз психоневрологічних ускладнень та дефіциту вітаміну В12, зумовлених COVID‑19

  9. Ефективність антидепресивної терапії щодо зменшення проявів тривоги у працюючих пацієнтів із великим депресивним розладом

  10. Хвороба мойя-мойя

  11. Настанови щодо оцінювання хронічного болю та ведення пацієнтів із первинним хронічним болем

  12. Клінічні настанови щодо ведення пацієнтів із біполярним афективним розладом

  13. Лорд Байрон: шалений, розпусний і небезпечний

Зміст випуску 6 (127), 2021

  1. Біполярний афективний розлад

  2. Біполярний афективний розлад (інфографіка)

  3. Нове в епілептології

  4. Еволюція епілепсії: складні питання нейропсихіатричних розладів

  5. Фармакотерапія нейропатичного болю: особливості дозування та титрування дози

  6. Вплив коронавірусної пандемії на психічне здоров’я та охорону психічного здоров’я дітей і підлітків у Європі

  7. Ефективність і безпечність терапії антипсихотиками у високих дозах

  8. Адаптация доказательных стратегий предотвращения самоубийств во время и после пандемии COVID‑19

  9. Лікування тяжкого постгерпетичного свербежу

  10. Порівняльна ефективність протиепілептичних препаратів

  11. Настанови щодо фармакологічної підтримки ранньої моторної реабілітації після гострого ішемічного інсульту

  12. Клінічні настанови щодо ведення пацієнтів із біполярним афективним розладом

  13. Лорд Байрон: шалений, розпусний і небезпечний

Зміст випуску 5 (126), 2021

  1. Енцефалопатії з розладами загального розвитку (розладами аутистичного спектра), епілептичними нападами і психотичними симптомами

  2. Педіатричний делірій: клінічний та генетичний поліморфізм і можливий зв’язок з іншими психічними розладами

  3. Синдром кільцевої 14-ї хромосоми

  4. Бічний аміотрофічний склероз

  5. COVID‑19 і синдром Гієна–Барре: можливі механізми взаємозв’язку

  6. Лобно-скронева лобарна дегенерація

  7. Магнітно-резонансна томографія при діагностуванні хвороби Альцгеймера

  8. Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія

  9. Тривога та розлади харчової поведінки

  10. Альтернативний фармакотерапевтичний підхід до лікування пацієнтів із кататонічною шизофренією

  11. Настанови щодо лікування епілепсії у дорослих і педіатричних пацієнтів

  12. Спінальна м’язова атрофія з пізнім початком

  13. Дослід­жен­ня перебігу COVID‑19 у пацієнтів із розсіяним склерозом на тлі терапії окрелізумабом

  14. Застосування тівортіну (L-аргініну) в ранньому відновному періоді у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом

  15. Сучасні можливості терапії протиепілептичними препаратами

Зміст випуску 3 (124), 2021

  1. Хвороба Паркінсона

  2. Академія дитячої інвалідності тепер і в Україні

  3. Епілепсія: від ранніх уявлень про хворобу до сучасних поглядів

  4. Нові можливості фармакотерапії великого депресивного розладу

  5. Когнітивні порушення, пов’язані з віком: «тиха» епідемія, що загрожує людству

  6. Депресії та когнітивні порушення: можливості комбінованої терапії

  7. Енцефалопатії з розладами загального розвитку (розладами аутистичного спектра), епілептичними нападами і психотичними симптомами

  8. Порівняння ефективності комбінованої та монотерапії високими дозами у пацієнтів із діабетичною периферичною нейропатією

  9. Фармакотерапія шизофренії: аналіз ефективності та безпеки

  10. Вплив фармакотерапії ін’єкційними препаратами тривалої дії на статус зайнятості пацієнтів із шизофренією

  11. Лікування резистентного до терапії генералізованого тривожного розладу

  12. Нікола Тесла: одержимий Прометей

Зміст випуску 1, 2021

  1. Здоровий сон — ​здорове старіння

  2. Синдром обструктивного апное та інші порушення дихання уві сні у дорослих пацієнтів

  3. Особливості фармакотерапії епілепсії у пацієнтів літнього віку

  4. Сучасні погляди на лікування епілепсії у пацієнтів із цереброваскулярними та серцево-судинними захворюваннями

  5. Сучасні можливості вдосконалення терапії хвороби Паркінсона

  6. Потенційні патологічні механізми тривожних розладів в осіб похилого віку

  7. Нейропсихіатричні симптоми в осіб похилого віку з деменцією в умовах пандемії COVID‑19: шляхи подолання проблеми

  8. Потенційна роль мемантину в профілактиці та лікуванні COVID‑19

  9. Рекомендації щодо ведення пацієнтів із судинними когнітивними порушеннями

  10. Нові підходи до комбінованої фармакотерапії деменції

  11. Магнітно-резонансна томографія при діагностуванні хвороби Альцгеймера

Зміст випуску 2 (123), 2021

  1. Загострення проблем психічного здоров’я дітей і підлітків в умовах пандемії COVID‑19

  2. Як піклуватися про себе в складні часи: розв’язання власних проблем

  3. Новое в эпилептологии

  4. Вітчизняна епілептологія: професійні досягнення та міжнародне визнання

  5. Психогенні неепілептичні напади

  6. Атипові антипсихотики для лікування пацієнтів із біполярною депресією

  7. Фокальна епілепсія з «інсулярним» відтінком

  8. Діагностування та лікування хвороби Паркінсона

  9. Подолання зниження емоційного сприйняття та реагування у пацієнтів із неадекватною відповіддю на терапію антидепресантами

  10. Мігрень у педіатричних пацієнтів

  11. Корекція якості сну і когнітивних функцій у пацієнтів із порушенням мозкового кровообігу

  12. Микола Хвильовий: шлях безумної подорожі

Зміст випуску 1 (122), 2021

  1. Діагностика загальних причин запаморочення на первинній ланці

  2. Психічне здоров’я і COVID‑19

  3. Новое в эпилептологии

  4. Вітчизняна епілептологія: професійні досягнення та міжнародне визнання

  5. Педіатричний делірій: клінічний та генетичний поліморфізм і можливий зв’язок з іншими психічними розладами

  6. Ефективність антидепресивної терапії у пацієнтів із великим депресивним розладом, які зазнали психологічної травми

  7. Ефективність тривалої терапії антиоксидантом із властивостями скевенджера у пацієнтів із бічним аміоторофічним склерозом

  8. Комбінована терапія антипсихотиками: pro et contra

  9. Настанови щодо лікування пацієнтів із резистентним до терапії біполярним афективним розладом

  10. Протиепілептичні препарати для лікування фокальних та генералізованих нападів у дорослих пацієнтів з епілепсією

  11. Розлади харчової поведінки: сучасний підхід до діагностування та лікування

  12. Діагностика коми та інших розладів свідомості

  13. Homo solus: письменники-відлюдники

Випуски поточного року

Зміст випуску 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Зміст випуску 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися

Архів рекомендацій