Еволюція епілепсії: складні питання нейропсихіатричних розладів

Громадська організація «Українська протиепілептична Ліга» (УПЕЛ) докладає максимальних зусиль, щоб продовжувати свою роботу, попри карантинні заходи через COVID-19. XXV Конференція УПЕЛ із міжнародною участю «Еволюція епілепсії від народ­жен­ня до похилого віку» (22–24 квітня 2021 р.) відбулася знову в режимі онлайн.

Інтеріктальний дисфоричний розлад у хворих на епілепсію

вгору

Андрій Дубенко, доктор медичних наук, професор, президент УПЕЛ, провідний науковий співробітник ДУ «Інститут неврології, психіатрії та ­наркології Націо­нальної академії медичних наук України» (м. Харків), виступив із доповіддю на тему «Інтер­іктальний дисфо­ричний розлад у хворих на епілепсію». Зокрема, він торкнувся питань диференційного діаг­ностування дисфоричних станів, які виникають у пацієнтів з ­епілеп­сією.

Пан Дубенко нагадав авдиторії, що інтеріктальний дисфоричний розлад має три групи симптомів, що вини­ка­ють і зникають непередбачувано, не асоціюються із втратою свідомості та тривають від декількох годин до кількох діб:

1) епізоди ейфорічного, пароксизмально-злобливого настрою;

2) епізоди з депресивно-соматоформними ­лабільними симптомами;

3) афективні епізоди із тривогою/страхом.

Відомо, що інтеріктальний дисфоричний розлад діаг­ностують у 19 % пацієнтів з епілепсією. За ­даними ­інших досліджень, до половини осіб з епілепсію ­мають симптоми дисфорії. Проте найчастіше діагностичні критерії інтеріктального дисфоричного розладу вияв­ля­ють за фокальної скроневої епілепсії, на ­другому місці за поши­реністю симптоми дисфорії — при нескро­невій фокальній, на третьому — при ідіопатичній ­генералізова­ній епілепсії.

Інтеріктальний ­дисфоричний розлад чинить вплив на індекс благополуччя ­пацієнтів, якість життя, підвищує ризик побічних ефектів при терапії протиепі­леп­тичними засобами (ПЕП) тощо. Для діаг­ностування інтеріктального дисфоричного ­розладу розроблено скринінгову шкалу M. Mula у ­вигляді ­опитувальника відповідно до критеріїв, запропонованих D. Blumer.

Нині немає чіткого розуміння того, чи є ­інтеріктальний дисфоричний розлад самостійним ­психічним ­розладом або специфічним клінічним перебігом декількох комор­бід­них психічних розладів в осіб з епілептиза­цією ­мозку. Це попри те, що інтерікталь­ний ­дисфоричний розлад має значущий вплив на якість ­життя пацієнтів з епілепсією. Специфічних рекоменда­цій щодо його лікування сьогодні теж немає, хоча ­обговорюються певні ­терапевтичні стратегії. Більшість експертів як першочерговий ­варіант ­вибору підтримує застосування психотерапевтичних втручань для зменшення виразності афективних пору­шень.

Тривають також дискусії щодо ­фармакотерапії анти­депресантами (СІЗЗС), тимоізолептичними засо­бами з тимоаналептич­ними властивостями, насамперед ламо­триджином. Найсуперечливішим нині є ­застосування анти­психотиків у малих ­дозуваннях як коректорів пове­дінки.

Генералізовані ідіопатичні епілепсії: питання терапії

вгору

Володимир Харитонов, кандидат медичних наук, дитячий невролог, епілептолог, психіатр, завідувач ­дитячого психіатричного відділення Клінічної ­лікарні «ПСИХІАТРІЯ», член Міжнародної протиепілептичної ліги (ILAE) та Міжнародної асоціації дитячих невро­логів (ICNA), представив доповідь на тему «Генералі­зовані ідіопатичні епілепсії: питання терапії. ­Досвід ліку­вання і тривалого спостереження».

Як зазначив пан Харитонов, генетичні ­генералізовані епілепсії — це генетично детерміновані форми (наслідування складне, багато генів). Вони становлять ­близько чверті всіх форм епілепсій. Типова презентація при електроенце­фалографії (ЕЕГ) — комбінація генералізованих роз­рядів спайк-хвильової активності частотою понад 2,5 Гц; нормальний інтелект і нейро­візуалізація.

Класичні синдроми поділяють залежно від комбінації типів нападів (дитяча абсансна епілеп­сія — початок у 4–8 років, типові абсанси).

Ремісія в ­групі генетичних генералізованих епілеп­сій варіює від 64 до 82 % (Saul A. Mullen and Samuel F. Ber­kovic, 2018).

На практиці перед фахівцями постають такі ­питання:

• Який перебіг синдромів групи генетичні генералізовані епілепсії?
• Чи змінюється діагноз?
• Які протиепілептичні препарати нині є найдієвішими?
• Які засоби неефективні?
• Які можливі побічні дії, безпечність і ­переносимість терапії?

Щоб дати відповідь на ці та інші запитання, було здійснено ретроспективне дослід­жен­ня архіву Київської обласної психіатричної лікарні № 1 ­дитячого психіат­ричного відділення за участю 40 пацієнтів із діагностованими 2016 р. ідіопатичними генералізо­ваними епілеп­сіями. 2021 р. їх було оцінено на підставі наявних записів, а також телефонних контактів для виявлення особливостей і результатів лікування, отриманих упродовж п’яти років. Інформація за цими ­записами і телефонними контактами дала змогу залучити до ­оброблення дані 25 пацієнтів.

За результатами проведеного локального ретроспективного дослід­жен­ня зроблено такі ­вис­новки:

• Найпоширенішою формою є дитяча абсансна епілепсія.
• Змінення двох діагнозів із 25 свідчить про хороше діагностування форм, хоча зміна синдрому Тассінарі на Дживонса викликає певні сумніви.
• Найбільш благоприємні форми — це синдром ­Дживонса (мала вибірка) та дитяча абсансна епілепсія (89 %).
• Найефективнішим препаратом лікування є вальпроати (53 % ремісій).
• Аналіз побічних дій свідчить про те, що небажані реакції за тривалого застосування ПЕП виникають у 50 % (12 із 25) пацієнтів.
• Побічні дії, як правило, були не тяжкими (ЦНС, алергічні ­реакції), тобто спостерігається відсутність серйозних ефектів, які б могли загрожувати життю пацієнтів.
• У низки випадків агравація нападів була наслідком неправильного призначення терапії карбамезепіном за ювенільної абсансної епілепсії.

Результати цього дослід­жен­ня продемонстрували сприятливий перебіг епілепсії у згаданої групи за тривалого спостереження, який деякою мірою залежить від певного синдрому.

У подальшому є потреба у більшому залученні пацієнтів до ­дослід­жен­ня для визначення ефективності ­терапії, прогнозів перебігу рідкісних синдромів (синдром Дживонса, синдром Тассінарі).

Епілептичні енцефалопатії, енцефалопатії розвитку, інші порушення нейророзвитку з епілептичними припадками

вгору

Ігор Марценковський, кандидат медичних наук, старший науковий співробітник, завідувач ­відділу ­психічних розладів дітей та підлітків ДУ «Науково-­дослідний інститут психіатрії Міністерства охорони здоров’я України» представив доповідь на тему «Епілептичні енцефалопатії, енцефалопатії розвитку, інші розлади нейророзвитку з ­епілептичними припадками. ­Клінічна ефективність та агравація симптомів при застосуванні лікарських засобів».

Пан Марценковський розповів про варіанти взаємо­зв’язку між розладами аутистичного спектра (РАС) та епілепсіями. Як відомо, РАС і епілепсії можуть бути зумовлені різними патологічними процесами, можуть не мати єдиного етіопатогенезу (причинно-наслідкового взаємозв’язку), тоді вони потребують подвійної діагностики. Також РАС можуть бути клінічним фенотипом психічної дезінтеграції, зумовленої епілептичним процесом, ушкод­жен­ням певних мозкових структур, наприклад розлад загального розвитку на тлі медіального склерозу (за злоякісного перебігу епілептичного процесу, епілептичних енцефалопатій).

РАС, епілептичні напади та інші психічні розлади (психотичні, кататонічні, рухові) можуть бути поліморбідними ­ознаками розладів нейророзвитку, зумовлених аномаліями розвитку мозку, його нейротранс­мітерних систем, асоці­йованими з певними варіантами генетичного поліморфізму (енцефалопатії розвитку).

Крім того, як зазначив доповідач, РАС, епілептичні напади та інші психічні розлади можуть бути зумовлені порушеннями ембріогенезу під впливом середовищних чинників.

Серед варіантів взаємозв’язку між РАС та ­епілепсіями Ігор Марценковський акцентував увагу на первазивних розладах розвитку при епілептичних енцефалопатіях; на первазивних розладах розвитку зі складною структурою (поліморбідними психічними розладами) при енцефалопатіях розвитку з епілептичними нападами або без них; а також на первазивних розладах ­розвитку з епілептичними нападами, асоційованими з різними мутаціями, що діють адитивно.

РАС — це розлади, що виникають протягом ­періоду розвитку і включають значні труднощі у набутті та здійсненні конкретних інтелектуальних, рухових та соціальних функцій, зокрема: стійкі дефіцити щодо здатності ініціювати та підтримувати взаємну ­соціальну взаємодію та соціальну комунікацію, а також цілу ­низку обмежених, повторюваних і невдалих моделей ­поведінки та інтересів. Дефіцити мають бути достатньо серйозними, щоб спричинити порушення функціо­нування в особистісній, соціальній, освітній, професіональній та інших важливих сферах.

У Міжнародній класифікації хвороб 11-го перегляду (МКХ-11) і Керівництві з діагностики та статистики психічних розладів 5-го видання (DSM-5) введено ­єдину діагностичну категорію РАС, до якої додаються різні «специфікатори» діагнозу, що дають змогу брати до уваги неоднорідність розладів. Зокрема, додано ­оцінку тяжкості РАС — діагностичні категорії, які потре­бують «підтримки», «значної підтримки», «дуже значної підтримки».

Найваріабельнішими фенотипічно є первазивні ­розлади при епілептичних енцефалопатіях із раннім ­початком у неонатальному віці.

Вони характеризуються значним етіопатогенетичним поліморфізмом, можуть мати структурну, метаболічну і ­генетичну етіологію.

Епілептичні енцефалопатії з раннім початком були визначені ILAE за наявністю частої епілептиформної активності, що зазвичай пов’язана з високою частотою нападів, первинною фармакорезистентністю, пере­бігом із глобальним порушенням розвитку.

Поряд із новим визначенням розвитку і епілептичних енцефалопатій (ILAE Neonatal Task Force guidelines, 2017) при кваліфі­кації неонатальних енцефалопатій особ­ливу увагу реко­мендовано приділяти пов’язаним із віком етіологічним чинникам і супутнім захворюванням.

Синдром Охтахара, часто пов’язаний зі структурними ­аномаліями головного мозку, рання міо­клінічна енце­фалопатія, зазвичай зумовлена спадковими метаболічними порушен­нями.

Останні досягнення в галузі генетики виявили численні зв’язки неонатальних ­енцефалопатій із ­різними варіантами генетичного поліморфізму, напри­клад із тяжкими неонатальними порушеннями. Також описані декілька клінічних фенотипів епілептичних енцефалопатій, енцефалопатій розвитку та фено­типів із коморбідністю РАС та епілепсій.

Епілепсія, аутизм, тикозні, біполярні розлади часто можуть розглядатися, як прояви розладу нейрозвитку. Зокрема, вони характеризуються аномаліями на ЕЕГ, ознаками розпалювання загальної вразливості і є предикторами поліморбідності клінічних фенотипів.

Нейробіологічною основою аутизму, епілепсій, синдрому Туретта, гіперкінетичного і біполярного розладів є подібні патологічні процеси, пов’язані з порушеням процесу синаптичного скорочення при формуванні норадренергічних, дофамінергічних, глютаматергічних, дофамінергічних, глютаматергічних, ­серотонінергічних, ГАМКергічних нейротрансмітерних систем мозку.

Функціональні порушення нейродинаміки в процесі розвитку мозку опосередковуються процесами амігдалярного кіндлінгу, супроводжуються процесами гіперсинхронізації. Як правило, це спричиняє появу специфічної епілептичної активності на ЕЕГ, а також високу коморбідність з епілепсіями.

Щодо фармакотерапії ПЕП при РАС з ­епілептичними нападами та епілепсіях із первазивними розладами розвитку, то вальпроати і ламотриджин мають ­гармонійний вплив як на судоми, так і на поведінкові розлади, асоційовані з РАС.

Карбамазепін, окскарбазепін, топірамат можуть поси­лювати гіперактивність та імпульсивність у ­дітей із РАС. Застосування цих лікарських засобів у згаданій категорії пацієниів має супроводжуватися нейрокогнітивним моні­торингом.

Леветирацетам не має значущого негативного ­впливу на клінічні ознаки РАС у дітей із ­коморбідними епілепсі­ями, але його слід з обережністю ­застосовувати при енце­фалопатіях розвитку складної структури з психо­тичними симптомами та розладами свідомості в анам­незі.

Бензодіазепіни (клоназепам) рекомендовано при ­терапії первазивних розладів розвитку складної структури з деліріозними епізодами та кататонічними симптомами.

Доповідач також звернув увагу на особливості тера­пії при епілептичних енцефалопатіях та ­енцефалопатіях розвитку. Він додав, що діти з епілептичними енце­фалопатіями та енцефалопатіями розвитку з делірієм і катато­нічними симптомами, асійованими з певними варі­антами генетичного поліморфізму можуть погано пере­носити терапію фенітоїном, фенобарбіталом, карба­мазепіном, атиповими антипсихотиками.

Є нові докази можливої активності у таких ­пацієнтів терапії ламо­триджином, невисокими дозами солей вальпроєвої кислоти, політерапії вальпроатами з ламо­триджином і лакосамідом.

При РАС із резистентними до ПЕП ­епілептичними нападами, деліріозними епізодами рекомендовано засто­сування бензодіазепінів (клонеазепаму).

У разі призначення атипових антипсихотиків ­пере­вагу ­варто надавати використанню кветіапіну та ари­піпразолу.

Ці лікарські засоби ефективні у дітей і молодих дорослих при психотичних симптомах без розладів свідо­мості та кататонічних симптомів.

Складні питання нейропсихіатричних розладів потребують постійного ­вивчення для вироблення діагностичних і лікувальних алгоритмів.

Симптоми психічних розладів у структурі епілептичних нападів різної локалізації

вгору

Інна Марценковська, провідна наукова співробітниця відділу психічних розладів дітей та підлітків ДУ «Науково-дослідний інститут психіатрії Міністерства охорони здоров’я України», представила доповідь на тему «Симптоми психічних розладів у структурі епілептичних припадків різної локалізації (­обговорення клінічних випадків)».

За даними 44 досліджень (21 зі структурної нейровізуалізації, 9 із функціональної, фармако/метаболічної нейровізуалізації), коркові ­зміни при депресіях із/без епілепсії дуже схожі. Нині доведено роль нелатералізованих змін у полях 25 скроневих ділянок мозку. ­Також виявлено ­зміни у мигдалеподібному тілі, що відповідає за ­почуття страху та тривоги, і гіпоталамусі, ­пов’язаному з вегетативною реакцією на стрес.

Дисфункції трансмісії серотоніну, як зазначила доповідачка, відмінні у пацієнтів при депресіях без/із епілепсією. У першому випадку знижена доступність 5НТ1 рецепторів, у другому — знижена їх щільність. Порушення функціонального зв’язку полей 25 скро­невих ­ділянок мозку з гіпокампом (центром формування пам’яті) та острівцевою часткою (що відповідає за формування сприйняття емоцій) наявні при депресіях без/із епілепсією.

Патерни змін у гіпокампі та підкіркових структурах відрізняються від тих, про які повідомлялося в разі депресій без епілепсії. Симптоми депресії корелюють із дисфункцією скроневих і лімбічних структур проти­лежної локалізації епілептичного вогнища півкулі.

Такі зміни особливо виражені при депресіях, які розвинулися після нейрохірургічних операцій. При хронічних, резистентних до терапії депресіях, при резистентних до терапії епілепсіях спостерігаються ознаки медіобазального склерозу. Наприклад, за резистентних депресій, резистентних скроневих епілепсій, епілепсій із депресіями терапевтичний ефект (у низці випадків) може бути досягнутий після селективної амігдалоекто­мії та гіпокампектомії (Elkommos and Mula, 2021).

За даними C. Hingray etal. (2019), існує зв’язок між епілепсіями та тривожними розладами. Фенотипи тривоги при епілепсіях:

• преіктальна пароксизмальна тривога (передує ­нападам);
• іктальна тривога (як складова фенотипу нападу);
• постіктальна тривога (виникає упродовж 72 годин після нападу);
• інтеріктальна тривога (між нападами і не залежить від них).

Клінічні форми тривожних розладів при епілепсіях: упереджувальний (пов’язаний з аурою) тривожний розлад епілептичних нападів; фобія припадків; ­інтеріктальна епілептична соціальна фобія; інтеріктальний епілептичний панічний розлад.

Відповідно до результатів нейрофізіологічних досліджень (магнітоенцефалографії) та методів структурно-функціональної нейровізуалізації при тривозі спостерігається підвищена функціональна активність вентромедіальної префронтальної кори (вмПФК), яка поширюється на мигдалеподібне тіло.

Інтеріктальний страх має однакову нейробіологію з інтеріктальною тривогою. За повторюваних панічних атак, приступів тривоги при скроневих епілептичних нападах відбуваються зміни в мигдалеподібному тілі і прилеглому до нього скупченні нейронів, так ­званому ядрі ложа термінальної смужки.

Активація цих структур супроводжується ­практично всіма ознаками панічної атаки, а саме: серцебиттям, пітливістю, поведінкою уникання. Генералізація панічного розладу пов’язана з поширенням збуд­жен­ня від мигдалеподібного тіла до центрів стовбуру мозку, що відповідають за згадані реакції.

При ­генералізованій інтер­іктальній тривозі спосте­рігається процес ­навчання, у якому беруть участь гіпо­камп і ­дорсолатеральна пре­фронтальна кора. Форму­вання ізольованих і ­соціальних фобій дослідники пов’язують із поширенням ­збуд­жен­ня від мигдалеподібного тіла до відділів переднього мозку, що має вплив на мотивацію, прийняття рішень і ви­окремлення значущих подразників.

М. А. Kutlubaev (2016) дійшов висновку, що ­хвостате ядро, яке належить до базальних гангліїв, входить до складу нервового контуру, що відповідає за ­розвиток обсесивно-компульсивного розладу (ОКР).

До ­нього також належить орбіто-фронтальна кора (віді­грає ключову роль в ухваленні рішень і ­формуванні моральних цінно­стей) і таламус (відповідає за передачу та інтеграцію сенсорних відчуттів).

У пацієнтів з ОКР актив­ність фронтальної кори та базальних гангліїв підвищена і більш ­синхронізована, ніж у здорових осіб. Так, за хроніфі­кації захворювання активність фронтальних ділянок мозку знижується, що корелює зі зменшенням здатності опиратися обсесіям.

Методи функціональної та фармако-­метаболічної ­нейровізуалізації допомогли виявити порушення кор­тико-­стріарних зв’язків у пацієнтів з ОКР, а також коре­ляцію між порушенням певних зв’язків із ­клінічними симптомами. Наприклад, симптоми агресії можуть бути зумовлені порушенням зв’язків між ­вентральними відді­лами стріатума, амигдали та вентромедільними відділами лобової кори; обсесії, пов’язані із сексуальною та релігій­ною сферами з розладом вентральних стріо-­інсулярних зв’язків, а симптоми накопичення з порушен­ням вентральних і дорсальних зв’язків стріатума з лобовою корою.

Т. Bhikram etal. (2021) зробили висновок, що мимовільні рухи і злоякісні тики (хвороба Туретта) виникають у разі уражень базальних гангліїв — групи ядер, які відповідають за запуск і координацію рухів. При резистентних до терапії тикозних розладах виникають гіпокампальні розлади. У разі синдрому Туретта симптоми ОКР поряд із тиками є основними ознаками захворювання. За даними клінічних і нейровізуалізаційних досліджень, сформульовано гіпотезу, відповідно до якої розвиток синдрому Туретта пов’язаний із гіперактивністю групи нейронів у стріатумі. Відповідно від залучення конкретних петель розвиваються: прості тики (активація моторної петлі); складні тики (активація пре моторної кори, додаткової моторної кори, поясної звивини); обсесії та компульсії (активація орбіто-фронтальної петлі).

Епілептичні напади при розладах аутистичного спектра чи первазивний розвиток при епілепсіях?

вгору

Тетяна Скрипник, дитяча лікарка-психіатриня, аспі­рантка відділу психічних розладів дітей та ­підлітків ДУ «Науково-дослідний інститут психіатрії МОЗ Украї­ни», представила доповідь на тему «Епілептичні припадки при розладах аутистичного спектра чи первазивний розвиток при епілепсіях? (обговорення клінічних випадків)».

Як зазначила доповідачка, епілепсія і первазивні порушення є ознаками єдиного патологічного процесу. На епілепсію страждає 2–3 % населення у всьому ­світі. У 75 % випадків ­захворювання маніфестує ще до настання підліткового віку. ­Специфічні ­епілептиформні порушення на ЕЕГ фіксують у 20–39 % осіб із РАС. ­

Крім того, 11–30 % дітей із РАС мають епілептичні напади та подвійний діагноз РАС та епілепсії. У разі ­втрати набутих навичок, наприклад мовленнєвих, є підстави стверджувати про епілепти­формну аутистичну дезінтеграцію/епілепти­формний аутистичний регрес.

Епілептиформна та специфічна епілептична активність, порушення соціальної реципрокності та повторювана поведінка мають ознаки клінічного поліморфізму єдиного патологічного процесу (порушення нейророзвитку). Зазвичай спостерігається взаємообтяжувальний перебіг РАС та епілепсії, а також поліморфізм і поліморбідність порушень загального розвитку.

До рухових розладів при епілепсії належать: генералізовані тоніко-клонічні напади; парціальні ­напади; складні парціальні напади з різними ступенями пору­шення свідомості; моторні автоматизми; тикозні роз­лади та рухові обсесії (під питанням).

У разі РАС до рухових розладів відносять: повторювальні, стереотипні рухи (манеризми, кружляння, підстібування тощо); тикозні розлади (моторні, вокальні, синдром Туретта) і компульсивні ритуальні повторювальні рухи (під питанням).

Як зазначила доповідачка, рухові, поведінкові фено­мени при епілепсіях, РАС, тикозних розладах, ОКР можуть мати схожий клінічний фенотип і потребують диференціальної діагностики. Можлива подвійна діагностика епілепсій і психічних розладів із пароксизмальними психічними ознаками. Зокрема, потьмарення свідомості в структурі епілептичних нападів слід відрізняти від короткочасних деліріозних епізодів ­іншого поход­жен­ня.

Ранні ознаки епілептичного процесу — І період мані­фестації до 3-х років — пов’язані з високим відсотком в анамнезі передчасних пологів, наявність ­уродженої пато­логії, перинатального гіпоксично-­ішемічного ураження мозку, випадків гідроцефалії та дитячого цереб­рального паралічу, затримки розвитку моторних ­навичок і низьких показників когнітивного функціону­вання. ­

Відомо, що раннє виникнення судом має численні руйнівні ефекти на нервовий розвиток, зокрема ­тривалі фізіо­логічні та функціональні дефіцити в гіпо­кампі, ­патологічну синаптичну перебудову та ­дисфункцію ­кіркових інтернейронів.

ІІ період маніфестації епілепсії та РАС — підлітковий вік — характеризується сприятливішим пере­бігом напа­дів, епілептичні напади мають кращу від­по­відь на лікування, як правило, вони не призводять до регресу та не мають істотного негативного впливу на функціо­нування дитини. Більш пізній поча­ток судом­них нападів характеризується менш тяжким перебігом епілептичного ­процесу, меншою частотою судом, призначення ПЕП може нега­тивно позначитись на симптомах РАС і ­соціальному функціонуванні дитини. Крім того, ­епілептичний ­процес може ­передувати первазивним порушенням розвитку та ускладнювати їх перебіг.

Водночас перебіг РАС може ­ускладнюватися епілептичними нападами. Маніфестація епілепсій при РАС також може супроводжуватися регресом раніше ­набутих навичок, зокрема мовленнєвих, рухових, погіршенням когніцій.

Діти з подвійною діагностикою РАС та епілепсій мають нижчі рівні розвитку когнітивного ­функціонування, розвитку мовленнєвих (афазію розвитку) та рухових навичок (диспраксію розвитку).

Зрештою, як зазначила доповідачка, ризик маніфестації епілепсії зростає з віком у дітей із РАС, він може бути спровокований тера­пією ноотропних і нейро­метаболічних препаратів, застосуванням втручань, що не спираються на ­принципи наукової доказовості.

Усі доповіді XXV Конференції УПЕЛ­ із міжнародною участю «Еволюція епілепсії від народ­жен­ня до ­похилого віку» представлено на окремій стендовій сесії в електрон­ному вигляді на ­сайті: http://ulae.org.ua.

На цьому ­ресурсі також можна ознайомитися з періодичними виданнями та іншими інформаційними ресурсами ILAE та ­Комісії щодо Європейських справ Всесвітньої проти­епілептичної ліги ILAE-Europe, що дає змогу ­отримувати своєчасну світову інформацію та новини. ­Також на цьому сайті є посилання на всі провідні ­світові видання у галузі епілепсії — «Epilepsia», «Epilepsia Open», «Epi­leptic Disorders», «Epilepsy & Behavior», «Epilepsy Re­search», «Epigraph» та «Seizure».

Підготувала Лариса Мартинова