Еволюція епілепсії: складні питання нейропсихіатричних розладів

Продовження. Початок у № 4(125) 2021.

Матеріали XХV Конференції Української проти­епі­лептичної ліги (УПЕЛ) із міжнародною ­участю «Еволю­ція епілепсії від народження до похилого віку» зацікавили широке коло фахівців, які у науковій і практичній діяльності стикаються з епілеп­сією та іншими пароксизмальними станами, ­необхідністю їх диферен­ці­ювати та лікувати.

Поєднання поглядів фахівців різних спеціальностей (неврологів, психіатрів, нейро­фізіологів, нейро­хірургів, дитячих неврологів і психіатрів) ­сприяло глибин­ному розумінню цих важливих медичних проб­лем.

Темами доповідей і дискусій на конфе­рен­ції стали ­новітні досягнення в епілептології та ­сучасні ­погляди на діагностику і лікування епілепсії. ­Фахівці різних спеціальностей мали змогу поділитись своїми науко­вими і практичними розробками, взяти участь у ­дискусіях, майстер-класах і поспілкуватися на нагальні теми.

Епілепсія і COVID-19

Тетяна Літовченко, докторка медичних наук, професорка, завідувачка кафедри кафедра неврології та дитячої неврології Харківської медичної академії післядипломної освіти, у рамках XXV конференції УПЕЛ представила доповідь на тему «Епілепсія і COVID-19».

Коронавіруси належать до сімейства РНК-вірусів, які зазвичай викликають легкі респіраторні захворювання у людей. Людство пережило вже два високопато­генні корона­віруси — коронавірус важкого гострого респіраторного синдрому (SARS-CoV 2003) і ­коронавірус ­близькосхідного ­респіраторного ­синдрому (­MERS-CoV 2012). Обидва вони вийшли з резервуарів тварин і призвели до спала­хів та ­епідемії в минулому. SARS-CoV-2 має умовно-пато­генний нейро­тропізм і, уникаючи імунної відповіді, взаємодіє з рецептором ­ангіотензинперетворювального ­ферменту, щоб проникнути до нервової тканини. ­

Передбачається, що віруси можуть отримати доступ до центральної нервової системи (ЦНС) через гематогенний, або ­через ретроградний нейрональний шляхи (нюховий, трійчастий і блукаючий нерви). До тяжких неврологічних проявів COVID-19 ­належать: порушення свідомості, гострий ішемічний інсульт, тромбоз ­венозного синусу, церебральний крововилив, гостра геморагічна некро­тизуюча енцефалопатія та синдром Гієна-Барре. Серед інших неврологічних проявів — голов­ний біль, запаморочення, сплутаність свідомості, гіпогевзія, гіпосмія і м’язовий біль.

Як зазначила доповідачка, неврологічні прояви COVID-19 можуть бути пов’язані з прямою ­інфекцією ЦНС SARS-CoV-2 або через системні ускладнення. Паці­єнти можуть мати судоми внаслідок ­вірусного енце­фаліту або енцефалопатії, пов’язані з порушенням обміну речовин, гіпоксію і дисфункцію нирок чи ­печінки. COVID-19 може зумовити поліорганну недостатність. Неврологічні прояви можуть мати пере­біг без серцево-­судинних і респіраторних симптомів.

Чи пов’язана епілепсія з COVID-19?

Хоча у пацієнтів із COVID-19 були зареєстровані ­судоми, нині немає даних, які свідчать про зв’язок ­коронавірусної інфекції з епілепсією.

Епілепсія не є умовою високого розвитку інфекції COVID-19. Однак пацієнти з епілепсією, які приймають імунодепресанти (стероїди, адренокортикотропний гормон [АКТГ], імуноглобуліни або еверолімус при туберозному склерозі), можуть мати вищий ризик інфікування. Відомі механізми епілептогенезу включають різке підвищення нейрональної збудливості внаслідок дисбалансу функції іонних каналів, підвищення збуджувальних нейротрансмітерів глутамату й аспартату або зникнення рівня ГАМК.

Серед інших причин епілеп­сії — гострі метаболічні порушення, як-от гіпо- чи гіпер­глікемія, електролітний дис­баланс, гостре пошкод­жен­ня нейронів після інфекції та запалення, інсульт, черепно-мозкова травма, дисфункція мітохондрій, гіпоксія і лихоманка та ін.

Інфекційне ураження стовбура мозку COVID-19 чинить вплив на дихальні та серцево-судинні ­регуляторні ­центри і посилює дихальну недостатність, призводячи до тяжкої гіпоксії. Гострий респіраторний дистрес-­синдром та органна недостатність є кінцевим ­результатом цитокінового шторму, зумовленого інфекцією COVID-19.

Пошкод­жен­ня гіпоксії з уже наявним нейро­запаленням зумовлює серйозні ураження гіпокампа і кори ­головного мозку, що призводить до епілептичної активності нейро­нів. У пацієнтів, інфікованих COVID-19, ­спостерігається порушення згортання: подовження протробінованого часу, підвищені рівні D-димера і дифузійне внутрішньо­судинне згортання (ДВЗ). Зокрема, 71,4 % пацієнтів, які не вижили, і 0,6 % тих, хто вижив після COVID-19, мали ознаки ДВЗ-синдрому. Стійкий запальний статус стимулює каскад згортання крові. Цитокіни активують каскад згортання і пригнічують фібринолітичну ­систему. Пошкод­жен­ня ендотелію легеневих і периферичних артерій внаслідок прямої вірусної атаки — порушення згортання. Імунна відповідь підсилюється ­через порушення згортання.

Як зазначила пані Літовченко, гостра і хронічні ­ішемія є однією з причин епілептичних нападів та епілепсії. Окислювальний стрес тісно пов’язаний із дисфункцією міто­хондрій, і роль останніх у патології ­захворювання на COVID-19 підтверджена. Важливе значення у ­розвитку тяжкого гострого респіраторного синдрому (SARS-CoV) відіграє окислювальний стрес.

За ­даними проведених на сьогодні досліджень, було вияв­лено різні електролітні порушення у пацієнтів із COVID-19. Наприк­лад, інфекція COVID-19 ­пов’язана зі зниженням сироват­кових концентрацій натрію, калію, магнію і кальцію.

Судоми — важливі клінічні симптоми ­електролітних порушень і частіше виникають за гіпонатріємії, гіпокальцеємії та гіпомагніємії. Лікування нападів, зумовлених дисбалансом електролітів, визначається їх причиною; здебільшого застосування протиепілептичних препаратів (ПЕП) не потрібне, поки порушення не буде усунене.

Вплив нового коронавірусу на різні органи до кінця не вивчено. Нині відомо, що вірус може призвести до складних порушень нервової системи, як-от судоми та епілепсія. Загалом деструктивні ефекти COVID-19 на ЦНС зумовлені ­викликаним цитокіновим штормом або проникненням ­прозапальних цитокінів із периферії до ЦНС, або продукуванням цитокінів активованою мікроглією. У пацієнтів із COVID-19 вторинні судоми можуть виникати після інсультів, електролітного дисбалансу, підвищеного окисного стресу і ­мітохондріальної дисфункції.

Чи має вплив COVID-19 на перебіг епілепсії?

SARS-CoV-2 може викликати гіпоксію, ­поліорганну недостатність, менінгіт, енцефаліт і тяжкий метаболічний і електролітний дисбаланс. Отже, у цих паці­єнтів очікуються клінічні або субклінічні гострі симптоматичні судоми. На частоту епілептичних напа­дів може мати вплив безліч чинників, ­зокрема як системні, так і навко­лишнього середовища.

COVID-19 може погіршити перебіг епілепсії через низку системних ефектів, не пов’язаних безпосередньо з ­інфекцією ЦНС ­вірусом SARS-CoV-2. Частіше неврологічні ­ускладнення пов’язані з важкими випадками. Проте лишається відкритим питання про те, чи викликають напади системні ускладнення або пряма дія інфекції зумовлена вірусом SARS-CoV-2 у ЦНС.

Збіг епілепсії та COVID-19 у пацієнта може чинити вплив на конт­роль нападів, оскільки інфекція ­пов’язана з лихоманкою (60–98 % випадків), особливо в осіб із синдромом Драве, у яких напади можуть загострюва­тися ­через підвищення температури тіла або стресу.

Інфекція також пов’язана з психологічними розла­дами і ­по­рушенням сну. Брак сну є ще одним тригером прискорення нападу за генералізованої епілепсії, як-от ювеніальна міоклонічна епілепсія.

Пані Літов­ченко додала, що фармако­кінетичні між­лікарські взаємодії між ПЕП і ­засобами проти COVID-19 (противірусна й імунна терапія) можуть створювати клінічно значущі проблеми. ­Міжлікарські взаємодії між деякими препаратами, що використовують при COVID-19, і ПЕП можуть призвести до токсичності, ­неефективності ­інтервенцій, збільшення побічних реакцій і частоти нападів. Тому в пацієнтів із добре конт­рольованими за допомогою стабільної дози ПЕП нападами недоцільно раптово його змінювати, навіть якщо є ­значні лікарські взаємодії та/або побічні ефекти, пов’язані з про­тиепілеп­тичною терапією.

Якщо у пацієнтів із медика­ментозно-резистентними нападами є значні лікарські взаємодії та/або несприятливі явища, ­пов’язані з ПЕП, рекомендовано ­переходити на більш безпечний проти­епілептичний засіб.

Клініко-діагностичні особливості гіпермоторної епілепсії

Лідія Мар’єнко, докторка медичних наук, ­професорка кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, керівниця Львівського обласного протиепілептичного центру, ­виступила з доповіддю «Гіпермоторна епілепсія: клініко-­діагностичні особливості».

Понад 90 % хворих на епілепсію мають напади із цир­кадною періодичністю, частина яких пов’язані зі сном. Близько 12 % пацієнтів з епілепсією страждають ­власне від епілепсії, пов’язаної зі сном, ­причому більшість має вогнищеву її форму (Derry and Duncan, 2013; Losurdo etal, 2014).

У клінічній практиці, як зазначила доповідачка, дово­диться проводити диференційну діагностику парасомній, неепілептичної нападоподібної поведінки, що вини­кає фізіологічно чи патологічно під час сну, із нічними епілептичними нападами.

Для невролога ця проблема потребує ­якнайшвидшого вирішення для запобігання безпідставному призна­ченню ПЕП в разі порушень поведінки під час різних фаз сну і, навпаки, несвоєчасна діагностика епілепсії може призвести до тривалого відтермінування її лікування та зниження його ефективності.

У фазі повільного сну (NREM) порівняно зі ­швидким сном (REM) збільшується частота фокальних нападів:

• у першій стадії (дрімота–засинання) — у 87 разів;
• у другій (сон середньої глибини) — у 68 разів;
• у третій (глибокий сон) — у 51 раз.

Генералізовані напади стають частішими у NREM сні порівняно з фазою REM:

• у першій стадії — у 3,1 раза;
• у другій — у 3,13 раза;
• у третій — у 6,59 раза (Kumar et al, 2018).

Фокальна гіпермоторна епілепсія, пов’язана зі сном (ГМЕС) (sleep-related hypermotor epilepsy — SHE) виникає із частотою 1,8 на 100 тис. населення і становить 10 % фармакорезистентних епілепсій та є однією з важливих причин діагностичних складнощів. Попередня назва цієї форми епілепсії — нічна епілепсія лобової частки, яку вперше описали італійські вчені E. Lugaresi and F. Cirignotta (1981).

Гіпермоторна епілепсія, пов’язана зі сном, — це вогнищева епілепсія, що характеризується гіперкінетичними нападами тривалістю < 2 хв, які виникають переважно кластерами під час NREM сну (фаза повільного сну) із раптовим початком і закінченням. Сімейна форма цієї епілепсії, широко відома як аутосомно-домінантна нічна лобна епілепсія (ADNFLE), проявляється у віці від 8 до 12 років (Picard and Scheffer, 2012).

Тривалість гіпермоторних нападів від 20–30 секунд до 2 хвилин. Початок нападів може статися у будь-­якому віці з піком у дитячому та юнацькому. ­Частота напа­дів може бути дуже високою, вони виникають або ­щоночі, або майже щоночі та багато разів за ніч (­кластери). ­

Напад складається з «гіпермоторних» подій (пере­важно з порушенням усвідомлення), що характеризується енергійними гіперкінетичними особливостями (­складні рухи тіла з ударами ногою або ­педалюванням, розгойдуванням тіла), які супроводжуються ­вегетативними озна­ками, вокалізацією та емоційним виразом ­обличчя. ­Зокрема, спостерігаються ­асиметричні тонічні / дис­тонічні ­напади з відхиленням голови / очей або без них. Можлива складна сексуальна поведінка. Гіпер­моторні напади можуть походити з ­епілептогенних вогнищ у різних ділянках лобової частки, а також із позафрон­тальних, наприклад зі скроневої частки.

Клінічними проявами може також бути грубе стерео­типне пароксизмальне збуд­жен­ня або незначні рухові явища (сідання, обертання в ліжку, озирання), рідше виникає тривала амбулаторна поведінка, відома як епілептичне нічне блукання. Ці симптоми можуть тривати понад 2 хвилини. Більш короткі напади із часом переростають у триваліші та складніші приступи.

Паці­єнти можуть скаржитися на незадовільний сон і ­денну ­втому. Згідно з правилами діагностики ГМЕС (можлива, клінічно ­діагностована, ­підтверджена) анам­нез і клінічна семіологія нападів є ­основними ­критеріями для встановлення діагнозу. Тривалий ­запис відео-ЕЕГ — найкращий доступний діаг­ностичний тест для оцінювання нападів.

Більшість пацієнтів (86 %) — це спорадичні випадки. Етіологія переважно невідома. Визнана етіо­логія гіпермоторної епілепсії, пов’язаної зі сном, є неодно­рідною і включає набуті травми, генетичні причини та структурні аномалії, як-от вогнищева дисплазія кори. Можливі й інші структурно-генетичні причини, при яких прогноз гірший і потребує хірургічного втручання.

Останнім часом виявлені мутації генів, асоційованих із каналопатіями та неканалопатіями, що призводять до епілепсії, пов’язаної зі сном, можуть порушити баланс між гальмівною та збудливою нейротрансмісією в ЦНС, зумовлюючи появу нападів. Різні ПЕП пригнічують напади шляхом відновлення хімічного балансу в мозку.

Психічні розлади у хворих на епілепсію

Володимир Коростій, доктор медичних наук, професор, керівник Центру психосоматики, медичний директор Університетської клініки, професор кафедри психі­атрії, наркології та медичної психології Харківського національного медичного університету, представив допо­відь на тему «Депресії у пацієнтів з епілепсією: коморбідність та патогенетичний зв’язок».

Епілепсія — це хронічне захворювання, яке ­пов’язане з підвищеним ризиком різноманітних ­психіатричних і медичних супутніх хвороб, що можуть мати ­негативний вплив на якість і тривалість життя.

Психічні розлади у хворих на епілепсію поділяють: за відношенням до нападів — продромальні, іктальні, інтеріктальні, постіктальні; за провідним етіологічним чинником — психогенні, органічні, ятрогенні, коморбідні; за клінічними проявами — афективні (зокрема, депресивні), психотичні та когнітивні.

У пацієнтів з епілепсією поширеність депресії коливається від 13 до 35 %, причому значна мінливість пояс­нюється різницею щодо методів встановлення депресії (7 % у загальній популяції).

В одному з досліджень здоров’я громади епілепсія була пов’язана на 43 % більшими шансами розвитку депресії. Результати опитувань у Канаді та Великій Британії засвідчили більший рівень тривожності, ­депресії та суїцидальних намірів серед хворих на епілепсію (Sal­pekar and Mula, 2019).

Поширеність депресії при деяких неврологічних розладах становить:

• хвороба Паркінсона — близько 50 %;
• епілепсія — 25–34,2 %;
• хвороба Альцгеймера — до 50 %;
• інсульт — 30–50 %;
• хронічний біль — 50–60 %;
• розсіяний склероз — майже 50 %.

Серед тригерів — інвалідність, пов’язана з ­епілепсією; безробіття та обмеження діяльності; порушення соціальної підтримки; літній вік; жіноча стать; низький ­рівень освіти; тривожність і дистимія; погана ­прихильність до лікування та сприйняття стигми, пов’язаної з діагнозом; високий рівень психіатричної супутньої патології, що передує початку епілепсії; зловживання алкоголем та іншими психоактивними речовинами; сімейна історія розладів настрою чи алкоголізму; несприятлива дія протисудомних препаратів та інших ліків як чинника, що сприяє розладам настрою; політерапія.

Ризик самогубства

Пан Коростій зазначив, що в пацієнтів з епілепсією ­суїцидальна ідея може виникнути як частина інтеріктального розладу настрою або як постіктальна симптоматологія. За даними дослід­жен­ня в Данії, встановлено втричі вищий ризик самогубства у пацієнтів з епілепсією порівняно з конт­рольною групою (Hesdorffer etal., 2016).

Аналогічний ризик продемонстровано в окремому дослід­жен­ні як за три роки до, так і після ­діагностування епілепсії (Park etal., 2015).

До чинників ризику належать:

• психіатрична коморбідність;
• депресія;
• дисфорії;
• застосування ПЕП;
• приймання протизаплідних препаратів;
• епілепсія скроневої частки;
• висока частота нападів та ін.

Скринінг

Рекомендації Міжнародної консенсус-групи з управління депресією та іншими психіатричними станами, пов’язаними з епілепсією, включають: скринінг на депресію при діагностиці епілепсії; до і після ­ініціювання або зміни ПЕП; за планового ведення пацієнтів з епілепсією (щонайменше щороку).

Лікування

У разі розвитку депресії та тривоги, як зауважив доповідач, терапію проводять відповідно до протоколів лікування депресії та тривоги органічного ґенезу.

Під час вибору терапевтичної тактики слід брати до уваги такі положення:

1) бажано застосовувати антиконвульсанти з антидепресивною дією;

2) за призначення ПЕП слід пам’ятати про їхню можливу депресивну дію;

3) антидепресанти варто призначати тільки при досягненні максимально можливої компенсації епілепсії;

4) серед антидепресантів препаратами вибору є селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС);

5) за призначення лікування зважати на взаємодію ПЕП та антидепресантів.

Перевага СІЗЗС: флуоксетин, сертралін, ­пароксетин, флувоксамін, есциталопрам. Усі антидепресанти — ­деякою мірою прокунвульсанти, але це не є протипока­занням для їх застосування. Необхідне використання знижених початкових доз, ніж для звичайного ­лікування депресивного розладу.

Розумні альтернативи СІЗЗС для початкової ­терапії великої депресії включають інші антидепресанти ­другого покоління, як-от інгібітори зворотного захоп­лення ­серотоніну-норадреналіну, атипові ­антидепресанти та модулятори серотоніну.

Трициклічні антидепресанти та інгібітори моноаміноксидази, як правило, не застосовують як засіб початкового лікування через побоювання щодо ­безпеки (особливо в разі передозування) та несприятливих ефектів, зокрема просудомну дію (анафраніл).

Додаткова терапія: транквілізатори, гіпнотики, стабі­лі­затори настрою (використовують як ПЕП), атипові антипсихотики (рисперидон, арипіпразол) — ­переважно мінімальні терапевтичні дози.

Психотерапевтична допомога

Когнітивна терапія навчає пацієнта ­відслідковувати та змінювати на адекватні до подій свої ­неадекватні авто­матичні думки, що дає можливість позбутися ­хибної стратегії мислення.

Поведінкова терапія — вид психотерапевтичної допо­моги, орієнтований на стійке позбавлення від хворобливих симптомів, зміну стратегії поведінки пацієнта з деструктивної на конструктивну.

Міжособистісна терапія орієнтована на особисті стосунки пацієнта і осіб, які їх оточують. Терапія ­вирішення проблеми навчає людину долати життєві труднощі (зниження рівня катастрофізації).

Сімейна терапія передбачає роботу з усіма ­членами родини і спрямована на вироблення відчуття внутріш­ньої та зовнішньої стабільності, особливо у ­дітей. Арт-­терапію використовують як діагностичний і тера­пев­тичний інструмент у роботі з пацієнтами всіх ­вікових груп.

Зрештою доповідач підсумував, що депресія і тривога особливо поширені у дорослих з епілепсією, і скринінг має бути рутинною частиною довгострокового ведення таких пацієнтів. Терапія депресії має відбуватися з ­урахуванням можливої протисудомної дії антидепресантів та інших психотропних засобів, взаємодії з ПЕП. Крім того, слід визначити клінічні ­особливості та ­нозологічну належ­ність депресивного епізоду. Виразність тривоги чи, навпаки, анергії в структурі депресії ­визначають вибір антидепресанту та необхідність додаткових призна­чень на початку лікування. Психотерапія є першою лінією допомоги в разі депресії у пацієнтів з епілепсією або частиною комплексного лікування.

Поширені маски прихованої тривоги у хворих на епілепсію

Роман Брозь, директор Львівської міської громадської організації «Львівська асоціація епілептологів Української протиепілептичної ліги», лікар-психіатр вищої категорії, епілептолог, представив у рамках ­заходу доповідь на тему «Поширені маски прихованої тривоги у хворих на епілепсію».

Емоції — це дуже інтенсивні процеси, водночас дуже короткі. Базові емоції: радість, здивування, ­печаль, страх, гнів, відраза. Як супровід нашого пізнання світу ­емоції відповідають за засвоєння та формування власного ­досвіду і пам’яті. Для організму емоція ніколи не буває хорошою чи поганою.

Розрізняють такі ­функції емоцій: адаптивна, ­соціальна, ­мотиваційна, як показник задоволення потреб та ін.

Тривога — це акумуляція енергії з ­можливістю її моментально застосовувати, це готовність до ­боротьби або втечі; (завмирання — як проміжний варіант або як тимча­совий період для зрозуміння чи оцінювання ситуації).

Як правило, відчуття або ­переживання тривоги супроводжується симпатикотонією, зростанням м’язового ­тонусу; вирішення проб­лем тривоги лежить у ­площині: «що я ще в змозі зробити?», «якщо діяти ­неможливо ­через різні причини, то як це зрозуміти, пояснити, відво­ліктись?».

Депресія — це втрата і відсутність енергії з відмовою від боротьби. Втеча в пасивність. Суїцидальність. Тож депресія заподією найсильніші психологічні, емоційні і фізичні страждання; проблеми депресії лежать у площині: «погляньте, як я страждаю, залиште мене у спокої».

Розрізняють такі види тривожності: реактивна (ситуа­ційна) та особистісна; здорова, яка допомагає адаптува­тись до життєвих змін, і патологічна — знижує якість життя пацієнта.

«Чиста» тривога з комплексом емоційних, ­когнітивних, тілесних і поведінкових проявів і тривога з активним вмиканням механізмів захисту: здебільшого ­поведінкових (компульсії при обсесивно-компульсивному розладі [ОКР]), переважно ментальних (обсесії при ОКР, гене­ралізовано-тривожний розлад), переважно тілесних (панічні атаки, психосоматика, соматоформні розлади).

Центральними моментами, що лежать в основі виникнення патологічної тривожності, є протиріччя між можливостями, наявними в особистості, та вимогами, які до неї висуваються, навіть потреб «Я». Власне, створюються такі умови і визріває своєрідний внутрішній конфлікт — це особливе унікальне поєднання об’єктивних і суб’єктивних чинників, яке порушує значущі стосунки особистості, та сприяє стійкому переживанню емоційної напруги, інтенсивність якої визначається суб’єктивною вагомістю для особистості порушених взаємин. Акцент більше робиться не стільки на зовнішніх чинниках, як на їхньому переживанні та ­оцінюванні. Саме значущість, як зазначив доповідач, визначає силу конфліктних переживань, створює емоційне напру­ження, яке відчувається, інтерпретується і переживається як тривожність.

Прихована тривога — це будь-які тілесні чи вегетативні прояви без видимого напруження м’язів, без рухової активності, без переживання реального страху чи неспокою, без актуального соматичного розладу, зумовлені саме непереносимістю внутрішнього дискомфорту. Хворі на епілепсію із зависоким рівнем тривоги «навчаються» насамперед демонструвати напади, паро­ксизми і «майстерно» приховувати тривогу і тривожність за тілесними ознаками.

Зазвичай пацієнти з таким «серйозним» захворюванням не схильні ділитись сімейними проблемами чи конф­ліктними ситуаціями в стосунках. Часто заангажованість лікаря передусім допомогти хворому позбутись нападів зміщує фокус від емоційних і тілесних проявів.

Пароксизмальне маскування прихованої тривоги

Серед пароксизмальних масок прихованої тривоги виділяють:

• Панічні атаки (вибух неконт­рольованої тривоги в паніку із-за загрози, яка йде з якоїсь визначеної системи чи частини тіла або аналогічні масивні відчуття без тривоги чи паніки).
• Конверсійні пароксизми (із судомами або без них) — нестерпність ситуації чи стосунків транс­формується у специфічну тілесну чи ­поведінкову модель.
• Поведінкові стереотипії, так звані «флеш беки» в пацієнтів із посттравматичним стресовим розладом — повтори травмуючих ситуацій або втеч із них.
• Поєднання цих ознак в одного хворого.

Непароксизмальне маскування прихованої тривоги

«Невротичний» рівень соматизації:

• Серцево-судинна система — скарги і симптоми: серце­биття, безпричинна тахікардія, відчуття перебоїв, тріпотіння, підвищення артеріального тиску.
• Система дихання — відчуття нестачі повітря, недо­статність дихання, «задишка», брак повітря.
• Система травлення та виділення — нудота, ­занадто часті позиви до блювання, сечовипускання, дефека­ції, проноси.
• Когнітивна система — порушення уваги; сповільнення чи хаос у думках; страх померти, збожеволіти, втратити конт­роль; дереалізація, деперсоналі­зація, відчуття приреченості, страх падіння.

Конверсійний рівень соматизації:

• Рівень моторики: судоми — істерична дуга, коливання головою вліво-вправо, гіперкінези, парези, паралічі, нетравматичні падіння /опускання, розлади ходи, втрата голосу, спазми губ, язика, аутизм, тремор — причому, часто всі три види одночасно.
• Рівень перцепції — клубок у горлі, небольові ­спазми чи судоми, глухота, сліпота, втрата ­відчуття в ­руках, ногах, тілі.
• Вісцеральний рівень — блювання без нудоти, точкові або системні больові відчуття, що не відповіда­ють іннервації органа.

Пан Брозь наголосив, що соматизація, як стан чи процес — це завжди захист від тривоги та дискомфорту, це і втеча від конфлікту, який неможливо вирішити в інший спосіб, це і прояв недовіри до власного тіла.

Тільки вплив на нейромедіаторні системи, які відповідають за підтримування тривоги, може допомогти розв’язати проблему соматизації. Лікування — це психо­терапія. Якщо ж потрібне медикаментозне втручання, тоді варто застосовувати монотерапію препаратом із протитривожною дією.

На думку автора, найбезпечнішим препаратом щодо агравації нападів є прегабалін. А за браком ефекту — ­СІЗЗС, СІЗЗСН та інші, які добре переносить пацієнт. Варто пам’ятати, що хворі на епілепсію із соматизованою тривогою неохоче звертаються за консультацією до психіатрів або навіть саботують їхні рекомендації.

У разі наявності в пацієнта ознак «вторинної ­вигоди» по відношенню до тілесних симптомів тривоги можливості медикаментозної терапії стають неясними або недосяжними. Справжні труднощі виникають у ­пацієнтів з епілепсією з підозрою на соматизацію тривоги і під­тверд­жен­ням мінімальних «органічних змін» під час обстеження в органах-мішенях.

Підготувала Лариса Мартинова