сховати меню

Епілепсія: від ранніх уявлень про хворобу до сучасних поглядів

сторінки: 10-13

Ю. А. Бабкіна, Лужицький медичний центр, м. Любань; Медичний центр «НЕЙРОН», м. Харків

Епілепсія є одним із найпоширеніших хронічних невро­логічних захворювань. Із давніх часів людство намагалося з’ясувати причини епілептичних нападів, еволюціонуючи від релігійних припущень і магічного сприйняття їхньої природи до наукового підходу та медич­них знань. Мою увагу привернула стаття «The evolution of the concepts ofseizures and epilepsy: What’s in a name?» ­авторів Puja Patel і Solomon L. Moshé, опублікована у ­виданні Epilepsia Open (2020 Mar; 5 (1): 22–35), де ­автори узагальнили хронологічний розвиток концепцій ­припадків та епілепсії.

Віхи розвитку вчення про епілепсію

вгору

Уперше опис епілептичного нападу згадується у шумерських літописах, датованих приблизно 2500 р. до н. е. (Месо­потамія). У ньому йдеться про людину, шия якої ­повернута вбік, кінцівки напружені, очі відкриті, без свідо­мості, а на губах піна. Цей стан називали antašubbû — шумер­ський термін, що означає «падуча хвороба». Один із найстаріших вавилонських медичних текстів Sakikku («Усі хвороби»), що датується приблизно 1050 р. до н.е., містить найстаріше із відомих письмове згадування про епілепсію. Є опис, який відповідно до сучасної ­термінології ми називаємо фокальним початком, тонічними нападами, ­продромальними симптомами, аурою, постіктальними явищами і емоційними порушеннями між нападами.

Епоха Гіппократа

Ще з епохи Гіппократа різні автори намагалися пояснити ­причини поход­жен­ня судом та епілепсії, хоча ­їхні ­дописи сильно різнилися. Серед ­особливостей, ­загальних для всіх форм епілептичного нападу, — падіння на землю, несвідомий стан, нечутливість до болю і брак ­спогадів про напад. Власне, подальші симптоми залежали від його типу. Аретей Каппадокійський (I–II ст. н. е.) порівнював білатеральний тоніко-клонічний напад із рухами забитої тварини (судоми після д­екапітації обговорюють і в сучас­них моделях епілепсії на тваринах), а виділення з рота — із морською пінявою. Він описав три ­етапи ­епілептичного нападу після падіння: «початок», що характеризується нечутливістю і судомами; ­«боротьба» з виділенням сечі, екскрементів, сперми і піни з рота та «припинення», ­якому притаманні ознаки фізичного і психічного дискомфорту. Вперше давньогрецький лікар описав ауру як кола світла різного кольору перед очима, дзвін у вухах, відчуття неприємних запахів, тремор і неприємні ­відчуття в кінцівках, які можуть виникати до припадків. Також є ­згадки про безсудомний напад: «якщо судом немає, паці­єнт лежить блідий і ­нерухомий у глибокому сні, схожому на ­апоплексію». Опис цього типу датується в Anonymous Parisinus (І ст. н. е.) і Caelius Aure­lianus (V ст. н. е.).

Спостереження Клавдія Галена (129–201 рр. н. е.) допомогли розробити класифікацію епілепсії, що виникає з ­мозку («ідіо­патична») або з інших частин тіла («симпатична») з подальшим залученням мозку. Пояснення грецького лікаря щодо симпатичної епілепсії ґрунтувалися на таких симптомах, як ­прискорене серцебиття, ­неприємні ­відчуття в животі, оніміння або поко­лювання до початку або як початкових симптомів епілептичного нападу. Вважають, що саме ­Клавдій Гален започат­ку­вав у медичній термі­но­логії поняття «аура» (із грецької «бриз»), описуючи пацієнта із симптомами нападу як відчуття ­холодного ­вітру, що підійма­ється від ніг до голови.

Середньовіччя

Науковий підхід щодо вивчення епілепсії та розуміння причин хвороби у середні віки (476–1492 рр.) ­поступився містичному. У літературі цього часу ­часто викорис­то­ву­вали такі терміни, як «падуче зло», «демон» чи «безумство» — «lunacy», відображаючи вплив місяця і ­пов’язаних із ним злих духів. Опис судом тоді був невиразним, що породжувало плутанину між епілепсією та ­психічними розладами.

На Близькому Сході на цей ­період припадає відкриття Ібн Сіна, відомого як ­Авіценна (980–1037 рр. н. е.), щодо природи епілепсії. У книзі «Канон лікарської науки» (на той час основний підручник для вивчення медицини) він зазначав, що ­клінічні ознаки нападу можуть бути пов’язані з його поход­жен­ням (мозок, шлунок, селезінка) або з певним ­настроєм. Він описав напади зі зміною темпераменту («стан, подібний ­до меланхолії» та збуд­жен­ня з бурхливими ­реакціями), ­психоневрологічні збої, що пере­дують нападам, як-от ­сильна тривога і збуд­жен­ня. ­У працях ­Ібн Сіни ­йдеться про ­випадки, схожі на ­нудоту при падінні, коли ­немає ­судом, які ­нині ми вважаємо безсудомними ­нападами. Також він розглядав пароксизмальний характер нападів.

Епоха Ренесансу

Епоха Ренесансу (1300–1600 рр.) започаткувала ­період дебатів, де нові спостереження суттєво ­розширили ­клінічні знання про епілепсію, показавши, що епілептичні напади можуть бути ознакою деяких хвороб, як-от ­сифіліс, ­цинга, віспа і кір. Як відомо, це призвело до розвитку ­концепції симптоматичної епілепсії, де «симптом» означає радше ускладнення, а не саму хворобу. Зв’язок між запа­мороченням і епілепсією теж викликав ­питання; на той час ­лікарі не ­завжди могли їх розрізнити. Також були ­труднощі щодо диференціації істеричних і епілептичних нападів. Було розширено знання про самі напади: до них ­належали не ­тільки випадки з падінням або ­генералізованими судо­мами, а й судоми однієї половини тіла, чи незначні рухи кінці­вок, ­коротка втрата ­свідомості, порушення ­поведінки, пароксизми сміху або ­зміна виразу обличчя.

Епоха Просвітництва

Імовірно, саме в цей період ідея фокальності нападів ­з’явилася в медичній літературі, хоча лише згодом, в ­епоху Просвітництва (1715–1789 рр.), шотландський лікар ­Вільям Каллен (1710–1790 рр.) описав, що судоми можуть охоплювати тільки деякі частини тіла і не ­бути ­пов’язаними з втратою свідомості. Герард ван Світен (1700–1772 рр.) докладно відтворив клінічні характеристики різних типів судом і спробував пояснити такі симптоми, як крики і слино­виділення. Самюель Огюст Тіссо (1728–1797 рр.) написав першу сучасну книгу, присвячену епілепсії, послуговуючись такими термінами, як grands accés і petits accés (англ. accés: бій, спалах, вихід, сплеск, виверження). Він представив першу характеристику абсансів (petits accés), які зазвичай виникають при абсансній епілепсії у дітей.

Довге ХІХ століття

Протягом ХІХ століття, зі зміною ставлення до ­епілепсії, пацієнтів, які страждають на цю недугу, відокремили від злочинців і душевнохворих у психіатричних клініках, що спричинило розвиток спеціалізованих колоній і лікарень для їх догляду у Західній Європі та Америці. Це дало змогу лікарям уважніше спостерігати за ними і запо­чаткувати нову термінологію для опису нападів.

Жан-Етьєн Домінік Ескіроль (1772–1840 рр.) зазначав, що припадки розрізняють за інтенсивністю, є великі (legrand) і малі (lepetit mal) напади. Але його ­тлумачення цих термінів було розпливчастим. Відомо, що Луї Флорен­тин Кальмейль (1798–1895 рр.) використовував термін absence («відсутність»), яким він охарактеризував тим­часове розумове зніяковіння без будь-яких певних фізичних симптомів, і відрізняв його від «petit mal», що залишався визначенням для різних нападів, відмінних від «grand mal». Французький психіатр уперше запропонував розрізняти тяжкі напади та état de mal, або судоми, що відбуваються ­без­­перервно (відомі як епілептичний статус). ­

Визначення «аура», яке започаткував ­Клавдій Гален, на той час ­розширили, щоб додати можливі ­попереджувальні знаки. ­Імовірно, Джеймс Коулз Прічард (1786–1848 рр.) запропонував ­термін «partial epilepsy», який досі ­лишається спірним. Зокрема, він його використав для опису ­локалізації або тривалості нападів. Вільям Джеймс (1794–1848 рр.) ­описав симптоми того, що ми тепер знаємо як ­інфантильні ­спазми, у власного сина, які консультуючий його сер Чарльз Кларк називав «судоми салама».

Це були часи, коли неврологія, і епілептологія ­зокрема, формувалися як наукові дисципліни. Джон Хьюлінгс Джексон (1835–1911 рр.) використав спостере­ження та ідеї кількох своїх попередників, об’єднавши їх із власними припущеннями. Він ретельно вивчив записи ­Теодора Херпіна (1799–1865 рр.) про незавершені напади, Луї Франсуа Браве (1801–1843 рр.) — про те, що той називав «геміплегічною епілепсію», з однобічними судомами і подальшим паралічем постраждалої половини тіла.

Для характеристики випадків, подібних до тих, що описали Прічард і Браве, які тепер називають паралічем ­Тодда, Роберт Тодд (1809–1860 рр.) послуговувався терміном «епілептична геміплегія». Робота Джексона (як і його попередників) була пов’язана з однобічними нападами або епілеп­сією. Залежно від передбачуваної локалізації ­осередку нападів у мозку він використовував різні ­терміни.

На той час мозок умовно розділили на три рівні:

1) низький — «понтобульбарні напади» — грубі та ­прос­ті рухи;

2) середній — «епілептиформні напади» від сенсорно-­моторної кори у вигляді складних рухів усіх частин тіла;

3) високий — власне «епілептичні припадки» — від лобових часток або «органа розуму».

Джексон описав поширення судом від однієї частини тіла до інших (Джексонівська епілепсія). Із появою наприкінці ХІХ ст. і початку ХХ ст. ­електроенцефалографії (ЕЕГ) — методу реєстрації та аналізу сумарної біо­елект­ричної активності головного мозку — трактування ­епілеп­сії розширилося, і супроводжувалося вже точнішими клінічними ознаками. Зокрема, дихотомія між «­фокальною» і «генералізованою» була додатково підтверджена виявленням двох принципово різних типів спостережува­них епілептиформних моделей ЕЕГ.

ХХ століття

Фредерік Ендрюс Гіббс (1903–1992 рр.) і його колега Ерна Леонхардт-Гіббс (1904–1987 рр.) разом із ­Вільямом Ленноксом (1884–1960 рр.) виокремили різні ЕЕГ-­патерни для трьох основних типів клінічних нападів, ­зокрема рetit mal (за сучасною термінологією абсанси), grand mal (генералізовані тоніко-клонічні ­напади) і психо­моторні напади (або фокальні, що виникають у скроневій частці; багатьом із цих пацієнтів до появи ЕЕГ встановлювали діагноз «істерія»). Крім того, вони виявили, що в період між нападами ЕЕГ у багатьох пацієнтів також є зміненою, що дає змогу лікареві діагностувати тип припадку або епілептичного синдрому, не спосте­рігаючи його у пацієнта.

Очевидно, що класифікації нападів до цього часу ­істотно різнилися, тож була потреба в стандартизованій ­системі. 1964 р. Міжнародна протиепілептична ліга (ILAE) на чолі із Генрі Гасто розробила першу глобальну класифікацію ­нападів. Категорії класифікації охоплювали ­парціальні (прості, складні та вторинно-генералізовані); генералізовані (безсудомні та судомні); однобічні або переважно ­однобічні у дітей; нестійкі у новонароджених і некласифіковані. Гасто визнав, що терміни «парціальний», «фокальний» і «локальний» є взаємозамінними; проте він віддав пере­вагу саме визначенню «парціальний», як найстарішому і широко вживаному на той час. На додаток Гасто і Бротон запропонували класифікувати напади залежно від частоти (ізольовані, повторні, тривалі або повторювані).

Переглянули цю класифікацію 1981 р., чому значною мірою ­сприяла поява записів відео-ЕЕГ, які ­уможливили вивчення семіо­логії нападів для розроблення загальної термінології. Дихотомія парціальних і генералізованих припадків залишилася, проте, на відміну від попередньої класифікації, парціальні напади розділили на складні та прості залежно від того, чи була втрата свідомості.

Перше століття III тисячоліття

2001 р. ILAE призначила робочу групу з класифікації та термінології епілепсій. Зокрема, було запроваджено стандартний ­глосарій термінології з іктальної семіології та запропоновано діаг­ностичну 5-осьову схему для пацієнтів з епілептичними нападами та епілепсією. ­Відповідно до цієї схеми започат­ковано іктальну семіологію на підставі ­стандартизованого глосарію описової термінології Ictal. Терміни, ­якими раніше послуговувалися для ­опису нападів, зазнали критики, і хоча Генеральна Асамблея ILAE затвердила нову діаг­ностичну схему, класифікацію нападів 1981 р. продовжували вико­ристовувати і надалі.

Наступний великий перегляд класифікації епілепсій було опуб­ліковано 2010 р. (Берг та ін.). Було замінено терміни, які, як вважали вчені, неправильно ­використовували або ­неточно тлумачили. До них належить визначення «фокальний напад», який ­замінили на «парціальний». ­Терміни «простий» і «складний» було додано до класифікації та рекомендовано описувати фокальні напади залежно від ступеня порушення свідомості під час припадку (із/без ­втрати свідомості). Крім того, термін «вторинно-генералізований напад» замінили на «фокальні напади з переходом у бі­латеральні тоніко-­клонічні». Серед змін слід також ­згадати про те, що неона­тальні напади не розглядали як окремий тип, ­класифіка­цію абсансів спростили і змінили, а спазми визнали типом нападу. Така класифікація типів ­епілептичних нападів і нова їх термінологія теж ­зазнали критики, адже ­деякі вчені вважали її непотрібною, а інші — занадто складною для використання в щоденній клінічній практиці.

Сучасний опис типів епілептичних нападів ­ґрунтується на переглянутій Міжнародною проти­епілептичною ­лігою класифікації їх видів (ILAE, 2017). Так, за типом ­початку нині виділяють такі напади, як фокальний, генералізований або некласи­фікований. Некласифікований напад може мати визначальні характеристики, проте через брак ­достовірної інформації про припадок його не можна з упевненістю класифікувати. Усі три типи можуть бути додатково класи­фіковані як моторні чи немоторні з додатковими дескрипторами першою помітною ознакою або симптомом. Фокальні напади з переходом в білатеральні тоніко-­клонічні винесено як окремий тип.

ILAE визнає, що, як і раніше, сьогодні бракує фундаментального розуміння патофізіології епілептичних нападів. І хоча жодна система класифікації наразі не є ідеальною, її мета — створити універсальну мову для лікарів і паці­єн­тів для кращого розуміння хвороби.

Патофізіологія судом

вгору

Визначення симптомів і захворювань в ідеалі ґрунтується на патофізіології. ILAE і Міжнародне бюро епілеп­сії (IBE) натепер визначають епілептичний напад як минуще виникнення ознак і/або симптомів через аномальну надмірну або синхронну нейронну активність у головному мозку із широким спектром можливих проявів. Це визначення містить припущення як субстрату ­нападу (­аномальна надмірна або синхронна нейронна активність), так і його поход­жен­ня (мозок). Патофізіологія нападу може ­також охоплювати теорії щодо моделі його поширення. ­Сучасне ­тлумачення патофізіології нападів ­зазнало значної еволюції, при цьому велика частка історичної ­літератури була зосереджена на дебатах про поход­жен­ня і субстрат ­припадків.

Ще за часів Гіппократа вперше було запропоно­вано ­наукове пояснення епілепсії або судом, ­яке спростовувало ­популярні на ті часи магічні пояснення щодо ­їх ­причини. У зібранні медичних праць Гіппократа була книга Onthe Sacred Disease («Про священну хворобу»), яка ­датується близько 400 р. до н. е. Її автор досі лишається невідомим, хоча саме вона є першою відомою спробою наукового тлума­чення епілепсії. Зокрема у ній було описано, що вогнище хвороби розташоване в мозку, «органі ­почуттів, руху та інтелекту». На думку автора, напад може бути спричи­нений надлишком вологи в головному мозку, яка проривалася до крово­носних судин організму. Інша тео­рія того часу була в Арістотеля (384–322 рр. до н. е.), який вважав, що судоми зумовлює надлишок чорної ­жовчі. Давньогрецький науковець-енциклопедист порівнював сон та епілепсію, припустивши, що їжа вироб­ляє пари, що рухаються через вени і потрапляють до ­мозку уві сні, зумовлюючи напад.

Праксагор (близько 340 р. до н. е.) припускав, що скупчення флегматичних рідин в аорті (яку він вважав цент­ральним органом інтелекту і осередком думки) ­може викликати епілепсію, блокуючи проход­жен­ня «психічної пневми» (термін, що описує повітреподібну субстанцію, — основний шар для розумових функцій) від серця, що ­своєю чергою змушує тіло трястися і конвульсувати.

Ерасистрат (304–250 рр. до н. е.), учень Арістотеля, ­вважав, що причиною епілепсії є надлишок крові у венах. Гален був також прихильником теорії середовищ та інтег­ру­­вав це з поняттям «психічної пневми», щоб пояснити визначення «ідіо­патична» і «симпатична» епілепсії. В епоху Відрод­жен­ня було запропоновано нові наукові теорії з патофізіології епілепсії. Теофраст Парацельс (1493–1541 рр.), швейцарський лікар, алхімік і астролог, був прихильником складної ­будови організму, в основі якого — баланс елементів усередині людини, мікрокосм, і зовнішній світ (вогонь, повітря, вода, ­земля), макрокосм. Епілептичний напад він порівнював із грозою, задля лікування передбачав необхідність розподілу мате­ріалу, з якого народжуються елементи.

Шарль Ле Пуа (1563–1636 рр.), спростовуючи ­традиційну теорію ідіопатичної та симпатичної епілепсії, припускав, що всі види епілепсії виникають у головному мозку через надлишок сироватки в голові, яка тече до коренів нервів, ­заповнює і розтягує їх, зумовлюючи судоми або ­впливаючи на почуття. Свою теорію він формував на виявленій під час патологоанатомічних досліджень пацієнтів з епілепсією відсутності шлуночкової обструкції, що розцінював як подразнення мозку або його оболонок. Це вчення ­про подразнення додатково підкріплювалося новими відкриттями в галузі хімії та фізики в другій половині ХVII ст.

Франциск Сильвій (1614–1672 рр.), лікар, фізіолог, ­анатом і хімік, припустив, що подразнювальним ­матеріалом є ­кислі спирти або пари, змішані з духами тварин.

Британський медик Томас Уїлліс (1621–1675 рр.) ­дійшов думки, що духи тварин випускають отруйні пари у кров, які ­потрапляють до головного і спинного мозку, подразнюють нерви і зумов­люють судоми.

Джорджо Багліві (1668–1707 рр.) розробив механічну теорію та описав порушену еластичну рівновагу волокон твердої мозкової оболонки як причини судом. Натомість німецький науковець, лікар і хімік Георг Ернст Шталь (1660–1734 рр.) виступав проти цих механічних теорій і розглядав епілептичний напад як реак­цію душі. Він відрізняв симптоматичні судоми, як ускладнення ­деяких хвороб, від власне епілептичних нападів, що не мають ­жодного взаємозв’язку з ­іншими захво­рю­ваннями.

У ХІХ ст. джерелом поход­жен­ня нападів (як і раніше) вважали мозок та інші частини тіла, а серед ­епілептичних вогнищ у мозку — гіпофіз, довгастий мозок, півкулі, ­проте єдиної думки щодо цієї теорії не було.

Маршалл Хол (1790–1857 рр.), один із піонерів невро­логії, запропонував ­концепцію рефлексів, розділивши епілепсію на центральну (з поход­жен­­ням із довгастого мозку) та ексцентричну, де ­причиною судом були не нервові ­центри, а ­рефлекторна дуга з вторинним залученням мозку.

Відомий французький фізіолог і лікар Жан П’єр Флуранс (1794–1867 рр.) спростовував ­теорію про ­подразнення півкуль мозку і мозочку і постулював подразнення спинного мозку, його продовження (­довгастого мозку) і кінця (пластинки чотиригорбикового тіла), вважа­ючи, що саме ці частини зумовлюють м’язові ­скорочення.

Шарль Едуар Броун Секар (1817–1894 рр.), експериментуючи на спинному мозку тварин для створення ­нової моделі епілепто­генезу, виявив, що через три-чотири ­тижні ­після спинномозкової гемісекції у тварин виникають ­стимульовані шкірними подразниками судоми в непаралізованих частинах тіла, на кшталт епілептичних нападів. Це було ­розцінено як приклад рефлекторної дії, тому автор дійшов висновку, що епілептиформні судоми ­можуть бути спричинені легким подразненням окремих нервів. Французький медик запропонував використовувати блокаду рефлекторної дуги через застосування лігатур або ­перетин нервів як засіб лікування.

Установити зв’язок між втратою свідомості, судомами і зміною кровопостачання мозку допомогли ­експерименти на тваринах хірурга Естлі Купера (1768–1841 рр.) і ­Фрідріха ­Густава Якоба Хенлі (1809–1885 рр.). Ще одна теорія ­полягала в тому, що судоми у тварин могли бути ­зумовлені змінами в молекулярному стані мозку через недоїдання чи отруєння. За часів Джексона визначення нападів тісно пов’язували з розумінням їхньої патофізіології та ­стали визнавати поход­жен­ня судом саме в головному мозку. Лікар Річард Брайт (1789–1858 рр.) намагався пояснити свої клінічні спостереження анатомічними знахідками, пов’язуючи симптоми порушення зору, парестезії та слабкості зі збереженою свідомістю, із локальними ураженнями, що чинять вплив на поверхню мозку на боці, ­протилежному ­судомному.

Тодд вважав, що порушення часток ­півкуль може певною мірою сприяти розвитку судом. ­Зрештою, Семюел Вілкс (1824–1911 рр.) розширив ці ідеї; він ­припустив, що ­зміни в корі головного мозку є причиною ­майже всіх випадків епілепсії — як парціальної, так і генералізованої. 1873 р. Джон Хьюлінгс Джексон визначив епілепсію (­натепер це ­напад) як «випадкові, раптові, надмірні, швидкі та локальні розряди сірої речовини». Ґрунтуючись на власній складній теорії пато­фізіології нападів, англійський ­невролог розділив мозок на три рівні та охарактеризував різні типи напа­дів залежно від того, на якому з них він виник. ­Розряди можуть починатися з будь-якого рівня і можуть поширюва­тися на клітини одного або різних рівнів.

Напрацювання Джексона продовжили його колеги і сучасники. Відкриття Густава Теодора ­Фріча (1838–1927 рр.) ­щодо моторної смуги в корі та швейцарського психіатра ­Едуарда Хітціга (1838–1907 рр.), у ­поєднанні з роботою шотландського невролога Девіда Феррієра (1843–1928 рр.), щодо анато­мічного опису провідних волокон, підтвердили ­теорію Джексона про поширення фокальних нападів. Британський невропатолог Вільям ­Гауерс (1845–1915 рр.) зосередився на судомах, за яких не було явної аномалії мозку, і дійшов висновку, що цей тип епілепсії (ідіопатичної) може бути пояснений розрядами сірої речовини, яка переважно знаходиться в корі півкуль головного мозку, хоча може бути і ­нижче, наприклад у довгастому мозку. Густав Фріч і ­Едуард Хітціг викликали напад у собаки за допомогою елект­ричної стимуляції. Павло Кауфман (1877–1951 рр.) і Воло­димир Правдич-Немінський (1879–1952 рр.) першими ­встановили зв’язок ­епілептичних нападів з аномальними електричними розрядами на ЕЕГ. Ганс Бергер (1873–1941 рр.) вивчав ЕЕГ людини і, ймовірно, першим продемонстрував нейронні осци­ляції в ­мозку людини. Гіббс і Леннокс на підставі вивчення ­різних моделей ЕЕГ визначили епілепсію (або ­судоми) як «пароксизмальну дизритмію головного мозку». Вивча­ючи поєднані сплески і хвилі на інвазивних записах ЕЕГ, ­канадський невролог Уайлдер Пенфілд (1891–1976 рр.) започаткував термін «центренцефалічні напади», що зумовлені ланцюгом за участю кори головного мозку і таламусу.

Винахід ЕЕГ змінив сферу епілептології та став ­першим прямим методом вивчення функції мозку і ­розуміння пато­фізіології судом, зокрема наблизивши вчених до того, що ­відомо сьогодні. Із розвитком клітинних і ­молекулярних ­досліджень за використання біологічних моделей виявлено ­зв’язки міжіктальних розрядів із пароксизмальним зрушенням деполяризації та розрядами високочастотних спайків у кіркових нейронах, зв’язки узагальненого іктогенезу з гіпер­активністю у функціональних ­нейромережах вна­слідок аномальної взаємодії кіркових і ­підкіркових структур. Нові знання також знайшли своє ­відображення в ­переглянутій класифікації нападів 2010 р. Зокрема, було введено концепцію мережі, згідно з якою генералізовані ­напади виникають у якійсь певній точці та дуже швидко охоплюють мережі обох півкуль; тоді як фокальні ­напади відбуваються в мере­жах, обмежених однією півкулею.

2012 р. з’явилася гіпотеза «системної епілепсії», за якою схильність до генерації судом при деяких епілепсіях зумовлена сприйнятливістю ідентифікованої нервової системи (ділянок ­мозку) і виходить за межі простої дихотомії між фокальною і генералізованою епілепсією. Ця концепція відрізняється від попередньої, коли напад, імовірно, виникає внаслідок послідовного поширення розряду з відносно обмеженої ділянки мозку до інших. Сьогодні немає ­жодних сумнівів, що ­нинішні визначення ­епілептичних нападів із ­розвитком науки і далі змінюватимуться.

Продовження в наступному номері.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски поточного року

7 (128)

Зміст випуску 7 (128), 2021

  1. Ю. А. Бабкіна

  2. М. М. Орос

  3. І. А. Марценковський, І. І. Марценковська, Г. В. Макаренко, О. С. Ващенко

  4. М.  М. Орос, Т.  В. Опіярі, М.  М. Нодь, А-А. А. Міхальова

  5. Ю. О. Сухоручкін

6 (127)
5 (126)
4 (125)
3 (124)
1
2 (123)
1 (122)