Разделы:
Лекция
Психоэмоциональные расстройства и кардиоваскулярный риск
Узкая специализация в медицине увенчалась большими успехами в области высоких технологий лечения различных внутренних заболеваний, бурным развитием фармакотерапии, влияющей практически на все функции организма. Но стали ли люди от этого здоровее? Начало XXI в. ознаменовалось широкой распространенностью заболеваний, порожденных достижениями цивилизации и требованиями, которые социум ставит перед индивидуумом. С позиций современного общества, мы должны в совершенстве владеть электронными средствами коммуникации, передвигаться на автомобиле по городским заторам, решать быстро и безошибочно несколько задач одновременно, быть идеальными родителями, безотказными сотрудниками, высокими профессионалами, стройными и вечно молодыми представителями рода человеческого. В противном случае, мы будем обвиняться в несоответствии, нас подвергнут критике, а порой, и насмешкам. Может ли в таких условиях человек долго оставаться здоровым? Вот и выходит, что, несмотря на активное внедрение медикаментозной терапии, разработку новых методов лечения, число людей с артериальной гипертензией (АГ), атеросклерозом, ишемической болезнью сердца (ИБС) не уменьшается, а смертность, связанная с этими патологиями, очень трудно поддается контролю. По уставу ВОЗ, здоровье – это не отсутствие болезни как таковой или физических недостатков, а состояние полного физического, душевного и социального благополучия. В литературе приводятся следующие определения здоровья (материал из Википедии; ru.wikipedia.org):
• нормальная функция организма на всех уровнях его организации, нормальный ход биологических процессов, способствующих индивидуальному выживанию и воспроизводству;
• динамическое равновесие организма и его функций с окружающей средой;
• участие в социальной деятельности и общественно полезном труде, способность к полноценному выполнению основных социальных функций;
• способность организма приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям внешней среды.
Одним словом, здоровым может считаться человек, не только сам чувствующий себя комфортно, но и способный без срывов реагировать на резко меняющиеся условия среды, выполняющий свои функции в социуме, обеспечивающий жизнеспособность свою и своих детей. И в этом аспекте очень важными факторами являются психологическое состояние человека, позитивность и конструктивность мышления, свобода от комплексов и страхов. Даже в случае соматической болезни врачам с таким человеком легко взаимодействовать. Пациент прислушивается к их мнению, доверяет профессиональным знаниям, привержен лечению, тогда как подавленность, грусть, пессимистические мысли, тревожность, недоверие создают массу преград для врача, который старается помочь. Да и на течение внутреннего заболевания пессимизм и тревога оказывают очень неблагоприятное влияние. В данном случае мы не ставим себе целью дать подробное описание тревожно-депрессивных расстройств в соответствии с международными классификациями (это, скорее, сфера деятельности психиатров и психотерапевтов). Наша задача обратить внимание практического врача на важность диагностики и своевременной коррекции тревоги и депрессии, когда к психиатру обращаться рано, да и страшно (подозрение на психическое заболевание – стигма с точки зрения общества, делающая такого человека практически отверженным), а без внимания психоэмоциональное расстройство оставлять нельзя. Кроме того, улучшение психоэмоционального состояния людей неизбежно повлияет и на их соматическое здоровье.
Значительную роль психоэмоциональных расстройств в увеличении кардиоваскулярного риска подтверждают эксперты Европейского общества кардиологов (ESC).
В рекомендациях ESC по кардиоваскулярной профилактике (2012) подчеркивается, что конфликты и хронический стресс в семейной жизни повышают сердечнососудистый риск в 2,7-4 раза (особенно у женщин). Депрессия ассоциируется с увеличением числа кардиоваскулярных осложнений в 1,9 раза и ухудшает прогноз у таких больных в 2,4 раза. Невозможность выражать свой гнев ассоциируется с ростом риска сердечно-сосудистых осложнений в 2,9 раза (European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2012). Усугубляет эту проблему и широкая распространенность психоэмоциональных нарушений в современном обществе.
Депрессивные расстройства
Распространенность невротических расстройств в европейской и североамериканской популяции достигает 10-20%. Существенный вклад в этот показатель вносят депрессивные расстройства. На протяжении жизни депрессией страдают 7-12% мужчин и 20-25% женщин (Kay, 2000). Одним из самых распространенных невротических состояний является депрессия. Депрессия –
это психическое расстройство, характеризующееся депрессивной триадой: снижением настроения, утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.) и двигательной заторможенностью. Депрессией страдает 10% населения в возрасте старше 40 лет, из них 2/3 – женщины. Среди лиц старше 65 лет она встречается в три раза чаще. Риск депрессий наиболее высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: среди больных ИБС их частота составляет в среднем 20%, среди госпитализированных пациентов –
более 30%. В острый период инфаркта миокарда (ИМ) симптомы депрессии наблюдаются у 65% больных, в течение 18-24 месяцев после перенесенного ИМ – у каждого четвертого. Около 5% пациентов, которые обращаются за медицинской помощью, страдают депрессией, 15% лиц с депрессией совершают попытку суицида. Каждый восьмой человек в популяции хотя бы раз в жизни нуждается в лечении антидепрессантами.
Депрессивное расстройство начинается с того, что у человека пропадают вкус к жизни, способность испытывать удовольствие, возникает чувство печали и отчаяния, невозможность действовать, иногда бывают суицидальные мысли. Человек чувствует себя раздраженным, одиноким, усталым, ничтожным, никому не нужным, в любой момент может расплакаться без всякой причины. Мир кажется серым и пустым, а собственная жизнь –
несчастной, снижается самооценка. Часто первыми признаками депрессии, еще до осознания больным своего состояния, являются нарушения сна – трудности засыпания, сопровождаемые тяжелыми мыслями, короткий, чуткий сон, ранние пробуждения (в 3-4 часа утра) и сонливость в дневное время. Также нарушаются и пищевые привычки – человек начинает много есть либо, напротив, утрачивает аппетит.
В настоящее время проблему депрессии можно рассматривать как общемедицинскую, чему способствует высокая коморбидность депрессии со многими соматическими заболеваниями, в особенности с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми патологиями (Whooley, 2006). В последнее время была установлена связь между депрессивными расстройствами и факторами кардиоваскулярного риска. Kinder et al. (2004) проанализировали данные третьего исследования NHANES (National Health and Nutritional Examination Survey, 1988-1994), которое включало 3186 мужчин и 3003 женщины в возрасте 17-39 лет. Оказалось, что у женщин с «большой» депрессией в анамнезе вероятность выявления метаболического синдрома была вдвое выше, чем среди участниц с неотягощенным по депрессии анамнезом. Среди женщин депрессия часто сочеталась с повышением артериального давления (АД) и гипертриглицеридемией, а также с тенденцией к снижению концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности и увеличению окружности талии. Атеросклеротическое поражение общей сонной артерии более выражено и быстрее прогрессирует у пессимистически настроенных женщин (Matthews, 2004). Вероятными механизмами связи депрессии и факторов сердечно-сосудистого риска считают нарушения вегетативной нервной системы,
гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции, повышение уровней маркеров воспаления и гемостаза, а также склонность к нездоровому образу жизни (курение, несбалансированное питание). Инсулинорезистентность также способствует уменьшению серотонинергической активности в центральной нервной системе, что приводит к развитию депрессивных нарушений (Pirkola et al., 2005). Анализ частоты депрессивных расстройств в популяции лиц с тремя факторами сердечно-сосудистого риска показал наличие депрессии у 61,5%, что достоверно выше, чем в общей популяции (Skilton et al., 2007). Одним из основных патологических процессов при депрессивных расстройствах является дисбаланс вегетативной нервной системы с активацией симпатического отдела. У пациентов с депрессией повышены уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперпродукция тромбоцитарного фактора IV и b-тромбоглобулина, что способствует более активной агрегации тромбоцитов (Оздоева, 2003). У лиц с депрессией нарушена эндотелиальная функция, что отражается на регуляции сосудистого тонуса, чувствительности к норадреналину и ацетилхолину, склонности к гемокоагуляции (Омельяненко, 2002). Патофизиологические изменения в организме при депрессивном расстройстве приводят к тому, что уныние и пессимизм увеличивают общую смертность на 19% (Бобрышев, 2012).
Важным механизмом патогенетической связи депрессии и кардиоваскулярной патологии является хронически повышенный уровень кортизола и норадреналина.
В цереброспинальной жидкости пациентов с депрессией повышено содержание кортикотропин-рилизинг фактора, вырабатываемого в гипоталамусе, который стимулирует освобождение адренокортикотропного гормона в передней доле гипофиза, что приводит к стимуляции высвобождения глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоламинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников (Васюк, Лебедев, 2007). Такая гуморальная реакция сопровождается повышением сосудистого тонуса, увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышенной агрегацией тромбоцитов. У больных, перенесших ИМ, такие изменения могут значительно влиять на прогноз.
Наряду с повышением сердечно-сосудистого риска, депрессия ассоциируется и с когнитивным снижением, что особенно актуально у больных пожилого и старческого возраста. Депрессия ассоциируется с общей заторможенностью пожилого человека, и ее проявления могут скрываться за признаками когнитивного снижения, усугубляя их.
С.А. Маляров приводит данные о том, что у 2025% больных с патологическими изменениями коронарных сосудов, подтвержденными данными коронарографии, определялись признаки депрессии, достаточные для диагностики аффективного расстройства. Это может указывать на роль депрессии в прогрессировании атеросклероза. Следует учитывать, что вегетативное расстройство (симпатоадреналовая активация, повышение ЧСС, агрегации тромбоцитов) на фоне депрессии у таких пациентов может быть пусковым фактором для острого коронарного синдрома. В исследовании R.M. Carney (1987) показано, что сопутствующая депрессия была независимым предиктором кардиальных событий в течение года после проведенной коронарографии.
Депрессия не только ассоциируется с более высоким уровнем кардиоваскулярного риска (большей частотой и выраженностью факторов риска), но также имеет высокую коморбидность с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показано, что у 17-27% пациентов с ИБС, проходящих процедуру коронарной ангиографии, выявляются депрессии, а у больных в постинфарктный период они обнаруживаются в 16-45% случаев. Депрессия, развивающаяся непосредственно после ИМ, в 3,5 раза повышает риск смертельного исхода заболевания (Гарганеева, 2008). При гипертонической болезни частота депрессии составляет 30%. Риск инсульта у лиц пожилого возраста с АГ и выраженными симптомами депрессии в 2,32,7 раза выше, чем у таковых с АГ без депрессии. Еще в 1967 г. небольшое исследование показало, что у мужчин с фатальными последствиями острого коронарного синдрома были указания на перенесенную за 6 месяцев до этого сильную психотравмирующую ситуацию (недавняя утрата близкого человека) (Rees, Lutkins, 1967). Ситуация стресса является связующим звеном между психической реакцией и нейрогуморальной регуляцией в организме. Психоэмоциональный стресс представляет собой совокупность психологических, физиологических и поведенческих реакций человека, при которой осуществляется активация симпатоадреналовой системы (Murphy, 1994).
Тревожные расстройства
До 70% всех клинических случаев депрессии сопровождается тревожной симптоматикой. Распространенность тревожных расстройств среди населения европейских стран достигает 20-25%. Патологическая, необоснованная тревога выявляется почти у 30-40% пациентов, обращающихся к неврологам и терапевтам. Это может быть обусловлено двумя причинами. Во-первых, люди с высокой личностной тревожностью чаще страдают соматическими заболеваниями и явлениями вегетативной дисфункции. Во-вторых, наличие самой по себе соматической болезни может усиливать тревогу, страх, неуверенность в завтрашнем дне. Однако чем бы ни была вызвана тревога, она существенно ухудшает качество жизни пациентов и снижает эффективность лечения основного заболевания. Женщины являются наиболее уязвимой категорией. Тревожные расстройства у них отмечаются в 3-4 раза чаще, чем у мужчин, во многих случаях сочетаются с депрессией, психосоматическими патологиями и далеко не всегда распознаются своевременно. Тревожным расстройствам подвержено преимущественно трудоспособное население. Это можно объяснить и более активной социальной позицией лиц зрелого возраста, ответственностью перед старшими и младшими основных «добытчиков». Данные опроса более 5 тыс. врачей показали, что к факторам, приводящим к развитию тревожного расстройства, относятся проблемы на работе и в семье, стиль жизни и трудности общения с окружающими, финансовые проблемы, болезни и конкуренция.
Тревога – это направленная в будущее отрицательная эмоция, сопровождающаяся ощущением неопределенной угрозы и имеющая целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства». В современном мире мы редко прибегаем к «борьбе или бегству», чаще это внутренние переживания, которые так и не реализуются. А ощущение неопределенной угрозы не покидает нас почти никогда, проистекая из СМИ, общения с окружающими и внутренних соматических ощущений, заставляющих заподозрить у себя наличие серьезного заболевания. Тревожный синдром наряду с ощущением безнадежности и «плохого предчувствия» характеризуется непродуктивным возбуждением. Больной напряжен, неконструктивно возбужден, постоянно ощущает угрозу своему благополучию, видит мир в «темных тонах». При этом двигательное и психическое возбуждение носит непродуктивный характер. Пациент не может сосредоточиться и довести до конца начатое дело, полноценно планировать свою деятельность, неуверен в себе. Коэффициент полезной деятельности у такого человека невысок. Прилагая много усилий, большую их часть он тратит на переживания. Настроение при этом может быть не снижено. Такой эмоциональный фон сопровождается вегетативными реакциями в виде повышения АД, чувства нехватки воздуха, одышки, потливости, сухости во рту, бледности лица. В рамках тревожного расстройства выделяют панические атаки (ПА) – эпизоды резкого страха или дискомфорта, с внезапным появлением сердцебиения или перебоев в работе сердца, потливости, тремора или озноба, ощущения нехватки воздуха, удушья, боли или дискомфорта в груди, тошноты или диспепсии, головокружения, неустойчивости или обморочного состояния, ощущения нереальности, парестезий, приливов. ПА могут сопровождаться страхом смерти. Такой больной дезадаптирован из-за тревожного и мучительного ожидания новых ПА и их тяжелых последствий. Дебют ПА попадает на возраст 20-40 лет, причем женщины страдают в 2-6 раз чаще мужчин. Патология поражает до 4% населения. Есть данные, что около
15% населения переживают в течение жизни хотя бы одну ПА. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью лица с ПА составляют до 6% (Дюкова, Вейн, 2005). Если ПА повторяются, следует говорить о паническом расстройстве. Паническое расстройство – повторяющиеся ПА, характеризующиеся пароксизмально возникающей интенсивной тревогой с полисистемными вегетативными и эмоционально-аффективными расстройствами (не менее четырех из перечисленных):
• сердцебиение;
• потоотделение;
• озноб;
• ощущение нехватки воздуха, удушья;
• боль или неприятные ощущения в груди;
• тошнота;
• головокружение и неустойчивость;
• дереализация или деперсонализация;
• страх потери контроля или смерти;
• парестезии;
• волны жара и холода.
Тревожное и депрессивное расстройства имеют общие соматовегетативные признаки, к которым относятся: нарушение сна, изменение аппетита, неспецифические жалобы со стороны сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем, трудности концентрации внимания, раздражительность, астения, повышенная истощаемость, усталость. Проявления вегетативного синдрома при тревожно-депрессивном расстройстве очень разнообразны и имитируют различные соматические заболевания: сердечно-сосудистые (кардиалгии, аритмии, сидром «возбужденного сердца», одышка, не связанная с физической нагрузкой, лабильность АД, дистальный акроцианоз, цефалгии, приливы), респираторные (ощущение нехватки воздуха, приступы удушья, затрудненное дыхание), гастроинтестинальные (абдоминальные боли, сухость во рту, тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, запоры, поносы, урчание в животе), нарушение терморегуляции (субфебрилитет, периодические ознобы, гипергидроз), головокружения, неустойчивость, цефалгии, миалгии, артралгии. Наиболее болезненными проявлениями вегетативной дисфункции являются пароксизмальные вегетативные расстройства (вегетативные кризы): симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные. Вегетативные кризы воспринимаются самим пациентом как неотложные соматические состояния. Порой рассказ такого больного о своем заболевании пестрит частыми упоминаниями о «скорых» и «неотложках», а среди записей врачей о лечении преобладают димедрол и диазепам. Хотя у лиц с высоким кардиоваскулярным риском довольно высока вероятность осложнения вегетативного криза острым коронарным или церебральным синдромом. Это обусловлено патогенетической связью тревоги, вегетативной дисфункции и сердечно-сосудистого осложнения. У больных тревожным расстройством увеличивается ЧСС, что при наличии ИБС само по себе негативно влияет на прогноз. Еще более значимое влияние на прогноз ЧСС имеет у лиц с недавно перенесенным ИМ.
Кроме того, симпатоадреналовая активность у пациентов с ИБС может привести к нарушению ритма сердца, вызвать пароксизм фибрилляции предсердий, что само по себе повышает риск инсульта почти в 5 раз. Еще одним важным патогенетическим звеном в увеличении кардиоваскулярного риска при тревожно-депрессивном расстройстве является эндотелиальная дисфункция.
Роль эндотелия как органа экстренного реагирования чрезвычайно важна прежде всего в условиях повреждения тканей и потенциального кровотечения. В случаях, когда необходимо срочно ограничить кровоснабжение поврежденной ткани и заблокировать местный кровоток, именно эндотелиальные факторы вазоконстрикции, агрегации тромбоцитов и гемокоагуляции являются системой быстрого реагирования. Учитывая повышение симпатической активности в условиях потенциально опасных ситуаций реакции «борьбы или бегства», вполне логично предположить, что функция эндотелия определенным образом связана с активностью симпатической нервной системы и в состоянии тревоги. Защитный физиологический механизм на фоне «болезней современной цивилизации» приобретает патологические черты и образует звено патогенеза атеросклероза, гипертонической патологии, ишемической болезни сердца и мозга. Физическая травма и повреждение тканей являются стрессовыми ситуациями для организма и сопровождаются повышением активности симпатического звена нервной системы. При этом организм готовится к остановке потенциального кровотечения посредством активации эндотелиальных факторов вазоконстрикции и гемостаза – суперокисленных анионов, тромбоксана А2, эндотелина 1. В то же время подавляется синтез факторов релаксации и антикоагуляции (оксида азота и его дериватов – эндотелиальных факторов релаксации, простациклина, эндотелий-зависимого фактора гиперполяризации и др.). В условиях настоящей борьбы и травмы это защитный механизм, направленный на сохранение жизни. А вот хронические психологические стрессовые ситуации с чрезмерной активностью симпатической нервной системы, в которых часто находятся на сегодняшний день люди, способствуют подобным изменениям чуть ли не каждый день. Постепенно это перенастраивает эндотелий на готовность к вазоконстрикции и гемостазу, хотя необходимости в этом нет. Уменьшается вазодилататорный потенциал сосудов, что и получило название эндотелиальной дисфункции. Фактически, эндотелиальная дисфункция – это изменения функционального состояния эндотелия, которые не соответствуют потребностям организма в настоящее время. А нарушение функции такого мощного и разветвленного эндокринного органа, как сосудистый эндотелий, может иметь драматические последствия для организма. У больных тревожно-депрессивным расстройством существенно повышен уровень активности гликопротеиновых рецепторов
IIb/IIIa, что отражается в повышении агрегационных свойств тромбоцитов (Musselman et al., 1996).
По многочисленным данным литературы, тревожное расстройство (как и депрессия) связано с увеличением риска кардиоваскулярных событий. Проспективное исследование ENRICHD показало 3-4-кратное повышение риска развития кардиоваскулярных событий у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний при наличии тревожных и тревожно-депрессивных расстройств. Среди пациентов с установленными кардиоваскулярными заболеваниями доля таковых с тревожными расстройствами составляет 20-30%. По данным А.Б. Смулевича (2005), распространенность тревожно-депрессивных и панических расстройств у больных АГ составляет 40 и 19% соответственно. В рекомендациях по кардиоваскулярной профилактике Всероссийского научного общества кардиологов (2011) приведены данные двух крупных эпидемиологических исследований КОМПАС и КООРДИНАТА, проведенных в России в 2001-2010 гг. (12 тыс. больных общемедицинской сети здравоохранения). Согласно результатам этих исследований, симптомы депрессии и тревоги присутствуют почти у половины пациентов с АГ, ИБС и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), а выраженная симптоматика, с высокой степенью вероятности свидетельствующая о наличии клинически значимой тревоги/депрессии, имеет место почти у каждого третьего больного (28% –
при АГ, 31% – ИБС, 38% – ХСН). Особенно часто психопатологические расстройства отмечаются после перенесенного ИМ, инсульта, операции аортокоронарного шунтирования, а также при сердечной недостаточности. При исходном наличии тревожно-депрессивной симптоматики последующий риск развития ИБС увеличивается от 1,5 до 4,5 раз. Под
наблюдением находились три женщины в возрасте 38-51 года, перенесшие ИМ после острой стрессовой ситуации, случившейся на фоне хронического тревожно-депрессивного расстройства. Ни у одной из пациенток на коронарографии не было обнаружено клинически значимого атеросклеротического поражения сосудов. По-видимому, на фоне длительной психотравмирующей ситуации происходят изменения в микроциркуляторном русле (эндотелиальная дисфункция, оксидантный стресс, хроническое воспаление). Показано, что тревожно-депрессивные состояния ассоциируются с увеличением маркеров воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли b) (Маляров, 2011). Острая стрессовая ситуация на таком фоне может реализоваться через более интенсивную работу сердца (повышение АД и ЧСС) и агрегацию тромбоцитов в острый коронарный синдром. Увеличенный обмен катехоламинов у лиц с тревожно-депрессивными расстройствами повышает риск нарушений ритма и внезапной коронарной смерти.
Данные наблюдений
В клинике были обследованы пациенты с АГ в возрасте 44-73 лет, находившиеся на лечении у терапевтов и кардиологов. У больных изучали уровень тревожности, депрессивности и состояние когнитивных функций. При анализе краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE) выявлено, что у 48% лиц с АГ отмечалось умеренное когнитивное снижение (24-27 баллов по MMSE). Показатель опросника Вейна продемонстрировал широкую распространенность вегетативных расстройств у обследованных пациентов (93,5%) с преобладанием кардиальной симптоматики (сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка в покое, боли в грудной клетке, не зависящие от физической нагрузки, лабильность АД). По госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS) у 74% отмечалась повышенная тревожность.
У 78% больных была диагностирована субклиническая депрессия. Тест Спилбергера – Ханина продемонстрировал наличие умеренной личностной тревожности у 63% пациентов, выраженной – у 9%. В общем повышенная личностная тревожность была характерна для 72% лиц с АГ. Высокая реактивная тревожность наблюдалась еще чаще – у 82% больных (70% имели умеренно повышенную тревожность, 12% – выраженную). Таким образом, среди пациентов с АГ чрезвычайно распространенными состояниями являются повышенная тревожность, депрессивность, вегетативная дисфункция. Причем у большинства таких больных особенности характера предрасполагают к высокой тревожности (показатель личностной тревожности повышен у 72% лиц с АГ). Для сравнения приведем данные обследованных практически здоровых людей аналогичного возраста, живущих в таких же социально-экономических и экологических условиях в г. Киеве. Ни у одного из обследуемых не было признаков когнитивного снижения (среднее значение баллов – 27,94 ± 2,3). Однако 65% здоровых людей показали умеренную реактивную тревожность, а 20% – умеренную и высокую личностную тревожность. Субклиническая депрессия была обнаружена у 10% обследуемых. Таким образом, показатели психоэмоционального состояния пациентов с АГ существенно отличаются от таковых у здоровых лиц, что необходимо учитывать в комплексной терапии АГ. Кроме того, у людей с высокой личностной тревожностью отмечаются довольно частые (≥ 1 раз в месяц) неосложненные церебральные гипертензивные кризы с выраженной вегетативной симптоматикой.
При анализе корреляционных зависимостей отмечалась четкая взаимосвязь психоэмоционального статуса и когнитивных функций. Показатели MMSE отрицательно коррелировали с уровнем личностной (r = -0,57, р < 0,05) и реактивной тревожности (r = -0,37, р < 0,05). Тесная отрицательная корреляция отмечена также между данными MMSE и HADS (r = -0,62, р < 0,05). Это подтверждает связь когнитивных расстройств с тревожно-депрессивными изменениями и указывает на необходимость своевременной коррекции психоэмоциональных расстройств. Кроме того, отмечена связь вегетативной дисфункции по опроснику Вейна с проявлениями тревоги по HADS (r = 0,48, р < 0,05), реактивной тревожности – по тесту Спилбергера – Ханина (r = 0,55, р < 0,05). Выявлена также корреляция вегетативных расстройств с личностной тревожностью (r = 0,40, р < 0,05). Это указывает на сложные патогенетические взаимосвязи психоэмоционального состояния больных, вегетативной регуляции функций организма и когнитивного статуса при АГ.
Лечение психоэмоциональных расстройств у соматических больных
В первую очередь пациентам со значительным кардиоваскулярным риском и при высоком уровне психоэмоционального напряжения следует соблюдать гигиенические рекомендации по управлению стрессом (Всероссийское научное общество кардиологов, 2011):
• нормализовать режим труда и отдыха;
• спать не менее 7-8 часов;
• регулярно использовать отпуск;
• увеличить физическую активность (плавание, аэробная нагрузка);
• освоить несложные техники релаксации;
• в случае необходимости показано индивидуальное или групповое консультирование у психолога/ психотерапевта.
При невозможности контролировать тревожно-депрессивные симптомы немедикаментозными методами, а также при необходимости более быстрого эффекта (например, после перенесенного ИМ) применяются медикаментозные методы коррекции психоэмоционального состояния. Для этой цели используются:
• транквилизаторы бензодиазепинового ряда (гидазепам);
• нейролептики (эглонил);
• небензодиазепиновые транквилизаторы – анксиолитики (афобазол);
• антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – пароксетин);
• растительные препараты (седавит, новопассит);
• гомеопатические препараты (нотта, тенотен).
В практике семейных врачей и терапевтов антидепрессанты используются довольно редко. Это связано с вероятностью возникновения побочных эффектов. Бензодиазепины назначаются порой слишком часто, без учета их поведенческой токсичности (сонливость, когнитивное снижение, увеличение частоты падений у пожилых). Следует помнить, что сроки приема бензодиазепиновых транквилизаторов не должны превышать 4 недели (оптимально 2 недели). Растительные и гомеопатические препараты при высокой безопасности все же уступают традиционным медикаментам по своей эффективности. Достаточно безопасными и эффективными являются небензодиазепиновые анксиолитики. Они позволяют уменьшить тревогу, эмоциональную напряженность, чувство страха, вегетативную симптоматику без симптомов поведенческой токсичности. Одним из таких представителей нового поколения анксиолитиков является афобазол. Афобазол препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-бензодиазепиновом рецепторном комплексе, которые отмечаются на фоне тревожного расстройства и снижают доступность бензодиазепинового рецепторного участка для лиганда. Препарат можно применять длительно, до 3 месяцев. Показаниями к применению являются генерализованные тревожные расстройства, неврастения, расстройства адаптации; тревожные состояния у больных с различными соматическими (бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ИБС, АГ, аритмии), дерматологическими, онкологическими и другими заболеваниями; нарушения сна, связанные с тревогой; вегетативная дисфункция, алкогольный абстинентный синдром; предменструальный синдром, а также для облегчения синдрома отмены при отказе от курения.
В медицинской литературе имеются множественные свидетельства клинической эффективности афобазола. Так, при лечении пациентов с генерализованным тревожным расстройством уже к концу первой недели терапии наблюдалось уменьшение эмоциональной возбудимости и астенических явлений, а к концу второй недели отмечена нормализация сна – ночной сон стал более глубоким и спокойным, снизилась дневная сонливость. При этом увеличилась концентрация внимания, появился интерес к жизни (Незнамов и соавт., 2001). Результаты открытой многоцентровой программы по оценке эффективности и безопасности афобазола продемонстрировали, что препарат уменьшает выраженность тревожной симптоматики более чем на 60%, вызывая ремиссию у 54,3% больных (Аведисова, 2007). Афобазол оказывает анксиолитический эффект, существенно превосходящий таковой у немедикаментозных методов лечения (на 37%), и потенцирует действие психотерапии (Напреенко, Марута, 2007). Перспективным направлением является использование афобазола у кардиологических больных. Так, в исследовании М.Н. Долженко и соавт. (2008) назначение афобазола в дозе 30 мг/сут на протяжении 30 дней лицам, перенесшим аортокоронарное шунтирование с аневризмэктомией, позволило не только уменьшить выраженность тревоги, но и улучшить показатели вариабельности ритма сердца, уменьшить число суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол и даже длительность эпизодов депрессии сегмента ST. У пациентов с АГ афобазол позволил не только улучшить психоэмоциональное состояние, но и снизить вариабельность АД, повышение которого расценивается как фактор риска кардиоваскулярных осложнений. В исследовании С.М. Кузнецовой (2008) афобазол оказывал выраженное противотревожное и антидепрессивное действие, а также способствовал реорганизации взаимосвязей церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга у больных, перенесших мозговой инсульт. Все перечисленные исследования свидетельствуют о высокой клинической эффективности афобазола как анксиолитика, лечение которым позволяет существенно улучшить качество жизни больных как с самостоятельными нарушениями психоэмоциональной сферы (генерализованное тревожное расстройство), так и при соматической патологии (АГ, ИБС, инсульт). Вместе с тем, положительный эффект анксиолитической терапии на такие показатели, как длительность депрессии сегмента ST, вариабельность АД дает надежду на возможное влияние этого вида лечения на долгосрочный прогноз лиц с сердечно-сосудистой патологией.
Литература
1. Бурчинський С.Г. Нові аспекти фармакотерапії психосоматичної патології // Ліки. – 2004. – № 5-6. – С. 28-32.
2. Бурчинский С.Г. Проблемы фармакотерапии невротических и соматизированных депрессий: критерии выбора антидепрессанта // Здоров’я України. – 2005. – № 6. – С. 15.
3. Воронина Т.А., Середенин С.Б. Перспективы поиска новых анксиолитиков // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2002. – № 5. – С. 4-17.
4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС // Кардиология. – 2004. – № 1. – С. 48-54.
5. Смулевич А.Б.. Депрессии в общемедицинской практике. М.,2000.– 160 с.
6. Вейн А.М. с соавт. Неврология для врачей общей практики//Эйдос Медиа,2001.–504 с.
7. Морозова О.Г. Коррекция вегетативных и тревожных нарушений в практике врача-интерниста // Новости медицины и фармации, вып. 215. – 2007
8. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003.
9. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г. и др. Депрессия в неврологической практике. М., 1998.
10. Доброхотова Т. А. Нейропсихиатрия. М., 2006.
11. Нуллер Ю. Л. Депрессия и деперсонализация.
12. Г.Э.Мазо, Т.М.Шманева Метаболический синдром у пациентов с депрессивным расстройством: актуальное состояние проблемы (обзор литературы)// Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева №4 2009.
13. Ю.П. Успенский, Е.В. Балукова. Депрессивные расстройства у больных с метаболическим синдромом: клиническое значение и пути их коррекции // Журнал «Трудный пациент», Архив, №12-2006.
/thumbs/widget_no2013_10-55_3f006d20119e197392fc6a10f39c34a1.jpg)
/thumbs/widget_no2013_9-54_c25032c955863a2e9e05857330da5ec1.jpg)
/thumbs/widget_no2013_8-53_0f948c88b6470e37a8c1d854e662bd29.jpg)
/thumbs/widget_no2013_7-52_8a9850453b72e10d68eab34e6bf24751.jpg)
/thumbs/widget_no2013_6-51__0731045a972b4a3b8e762bf29b37dc9e.jpg)
/thumbs/widget_no2013_5-50_259de95fcb96e0e524efadcd48181c41.jpg)
/thumbs/widget_no2013_4-49_2a7a0233cd81090289e7e78a73b0fa8e.jpg)
/thumbs/widget_no2013_3-48_23213664656e314ea07e34bd1ab166f8.jpg)
/thumbs/widget_no2013_2-47_e4e464db61eb3650bdc38bc08c4557b0.jpg)
/thumbs/widget_no2013_1-46_4056f481e62d000b5c45f45f38890afc.jpg)
/thumbs/widget_nn24_9-154_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_8-153_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_7-152_titul-1.jpg)
/thumbs/widget_nn24_5-6-151_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_4-150_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
