скрыть меню
Разделы: Практика

Оптимизация терапии пожилых больных с коморбидностью депрессии и психоорганических нарушений сосудистого генеза

Л.С. Круглов, И.А. Мешандин, Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт имени В.М. Бехтерева
Известна высокая частота выявления депрессивных состояний разной степени выраженности среди населения (около 10-15%), при этом распространенность подобных нарушений в старших возрастных группах почти в два раза превышает соответствующий показатель у лиц молодого и среднего возраста [23, 33]. Наряду с этим установлено, что с возрастом увеличивается частота сердечно-сосудистой патологии, во многом предопределяющей развитие цереброваскулярных заболеваний. Это в полной мере относится, в частности, к гипертонической болезни и атеросклерозу, которые широко распространены среди пожилого населения. Так, например, в США частота эссенциальной гипертензии в старших возрастных группах достигает 70% [25].
Одним из последствий сосудистых заболеваний головного мозга является развитие психоорганических нарушений. Пациенты с расстройствами цереброваскулярного генеза составили 28,1% из числа наблюдавшихся в геронтопсихиатрическом кабинете территориальной поликлиники, причем подавляющее большинство из них (около 80%) имели признаки психоорганического синдрома [12].
• депрессия – следствие сосудистого заболевания;
• депрессия возникает независимо от сосудистой патологии, но способствует развитию последней и усугубляет ее течение;
• сосудистое заболевание и депрессия определяются общей генетической предрасположенностью и едиными механизмами развития [18].
1. История констатации вероятности сосудистого происхождения депрессии, особенно в пожилом возрасте, исчисляется не одним десятилетием, хотя в последнее время в этом постоянстве присутствовал продолжительный перерыв. Еще в 1902 г. А. Alzheimer указал на клинико-психопатологическое выражение сосудистых заболеваний мозга в форме аффективных нарушений [17]. Вскоре, в 1904 г., С.А. Суханов и И.Н. Введенский отмечают возможность развития «артериосклеротических душевных расстройств», в том числе в меланхолической и циркулярной форме [14]. Н.К. Боголепову и E. Krapf принадлежат описания тревожно-депрессивных состояний при гипертонической болезни, сделанные в середине 30-х гг. XX в. [2, 26]. Значительное место тревожно-депрессивных состояний в структуре психопатологии при гипертонической болезни было отмечено детально изучавшими эти нарушения Н.И. Озерецким и Е.С. Авербухом [1, 13]. В.Л. Ефименко в монографическом исследовании, посвященном поздневозрастным депрессиям, указала как на клинические особенности гипотимных проявлений при сосудистом заболевании головного мозга, так и на специфику данных о наследственной отягощенности этих больных и их личностных характеристиках [5].
Вместе с тем, еще с 40-50-х гг. XX в. в зарубежной литературе наметилась тенденция к отрицанию связи аффективных нарушений в позднем возрасте с церебрально-сосудистой патологией, хотя некоторые клиницисты, например A. Gallinek, W. Overholzer и N. Schipkowensky, ее по-прежнему допускали [22, 28, 30]. К концу 1970-х гг. упоминание о сосудистой депрессии стало более редким и в отечественных публикациях. В этой связи Э.Я. Штернберг, опираясь на результаты исследований того времени, подчеркивал, что в большинстве случаев сочетание депрессии и цереброваскулярного заболевания «случайно», то есть не определяется патогенетическими взаимосвязями [15].
Новая концепция «сосудистой депрессии» предложена в середине 90-х гг. XX в. G. Alexopoulos et al. [16]. Она основывается на данных о том, что больные поздневозрастной депрессией характеризуются высокой частотой так называемых «немых» (то есть не получивших клинического отражения) инсультов и транзиторных ишемических атак. На основании материалов нейровизуализации было показано, что инфаркты мозга встречаются у 83-94% пациентов с поздневозрастной депрессией и только в 17-21% случаев у лиц того же возраста без симптоматики депрессии. Ишемические изменения базальных ганглиев выявлены с частотой 40-75% при депрессии и только у 5% пожилых больных без таковой. Лейкоарейоз обнаружен с одинаковой частотой в пожилом возрасте у лиц с депрессией и у пациентов с цереброваскулярной патологией. Причем эта частота значимо превосходит соответствующие данные, установленные у пожилого населения без указанных форм заболеваний. Среди больных с поздневозрастной депрессией установлено замедление кровотока в передней, средней и задней мозговых артериях. Магнитно-резонансная томография показывает у подобных пациентов билатеральные диффузные изменения белого вещества головного мозга, свидетельствующие о поражении артерий малого и среднего калибра.
Согласно рассматриваемой концепции, была выделена специальная нозологическая форма – «сосудистая депрессия» (фактически же речь идет о восстановлении уже использовавшегося, по крайней мере в отечественной литературе, термина, но на основе новых диагностических критериев, отражающих современный этап возможностей обследования больных). Это расстройство имеет место у пациентов с цереброваскулярными факторами риска – артериальной гипертензией, диабетом, каротидным стенозом, аритмиями сердца, гиперлипидемией и др. Начало депрессии и цереброваскулярного заболевания должно совпадать по времени, а сосудистая патология головного мозга – доказана клинически и по результатам нейровизуализации.
2. Очевидно, что в рамках ныне действующей Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) указанная выше нозологическая форма должна соответствовать рубрике «депрессивное расст­ройство органической природы» (F06.32). Вместе с тем, как известно, у значительной части пожилых больных депрессивное расстройство по своим основным клиническим проявлениям и динамике развития соответствует критериям депрессивного эпизода и рекуррентного депрессивного расстройства F32 и F33 соответственно) и не находится в непосредственной патогенетической связи с церебрально-сосудистой патологией. Так, С. Versluis отметил, что депрессия может возникнуть у пациентов без признаков поражения белого вещества, и ее дальнейшая динамика у части больных также не коррелирует с прогрессированием его истончения [35].
В случае появления у этих же пациентов психоорганических нарушений сосудистого генеза, вероятность чего, как отмечено выше, в пожилом возрасте достаточно высока, возникает возможность развития сложных коморбидных взаимоотношений указанных форм патологии. В этой связи обоснованно предполагать определенное видоизменение клинической картины и динамики течения депрессивного расстройства, а также известные трудности терапии подобных больных. Причем последнее может быть обусловлено как повышенным риском побочных эффектов медикаментозного лечения, так и формированием условий резистентности к нему на фоне нарастающих органических изменений головного мозга.
Вместе с тем, установлены механизмы, усугубляющие течение сосудистой патологии при наличии депрессии. Последняя, в частности, сопровождается повышением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с ростом концентрации кортизола в крови, что может приводить к ускоренному развитию атеросклероза и повышению секреции катехоламинов с вазоконстрикцией, активацией тромбоцитов и учащением сердечного ритма [34]. Одновременно повышается уровень ряда факторов агрегации тромбоцитов, а также факторов воспаления сосудистой стенки, снижается парасимпатический контроль сердца в условиях эмоционального напряжения [11, 21, 27].
3. Общность патогенеза цереброваскулярного заболевания и депрессии проявляется сходным комплексом морфологических и вегетативных нарушений, главным образом стрессорного характера [8]. Начальный период обоих заболеваний содержит общие клинические черты, а в дальнейшем появляются специфические особенности, соотношение которых меняется в соответствии с законами реципрокных взаимоотношений в ходе «психосоматического балансирования».
Таким образом, необходимо отметить, что, несмотря на актуальность вопроса о коморбидности депрессивного расстройства и психоорганических нарушений сосудистого генеза у пожилых пациентов, специальные исследования, посвященные разным аспектам этого явления, к настоящему времени недостаточно представлены в психиатрической литературе.
Было проведено исследование, цель которого заключалась в выявлении особенностей клинических проявлений депрессивного расстройства у больных пожилого возраста с коморбидными психоорганическими нарушениями сосудистого генеза, а также в оценке результативности терапии пациентов и возможностей ее повышения.

Материалы и методы исследования
Изучено 103 пациента (из них 83,6% женщин), средний возраст составил 73,37 ± 1,63 года. Критерием включения в основную группу было наличие признаков депрессивного эпизода умеренной выраженности в структуре рекуррентного депрессивного расстройства (от 15 до 27 баллов по шкале депрессии Гамильтона [HDRS]) наряду с симптомами психоорганических нарушений со­судистого генеза, которые не достигали степени деменции (24-27 баллов по краткой шкале оценки психического статуса [MMSE]). Группа сравнения включала 51 больного с признаками депрессивного эпизода в структуре рекуррентного депрессивного расстройства при отсутствии указанной коморбидной патологии. Основная группа и группа сравнения не различались по главным клинико-статистическим параметрам. В процессе терапии подавляющее большинство пациентов основной группы получали антидепрессанты с благоприятным профилем переносимости и безопасности (в частности, представители селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Только в 9,7% случаев использовались «классические» трициклические антидепрессанты. В группе сравнения также преимущественно применялись современные тимоаналептики, однако частота назначения «классических» трициклических антидепрессантов была выше (21,9%, F = 1,64, p < 0,05).
В составе основной группы для специального анализа результативности лечения были также выделены пациенты, получавшие наряду с терапией антидепрессантами нейрометаболический препарат церебролизин. Нейрохимические свойства последнего позволяют рассматривать его как средство, применение которого может быть аргументировано как при сосудистом поражении головного мозга, так и при депрессии. Больные (n = 24) получали церебролизин на протяжении 10-дневного курса внутривенно капельно по 10 мл в сочетании с физиологическим раствором.
В процессе выполнения исследования наряду с клинико-психопатологическим методом использовали шкалу HDRS, обследование по MMSE, а также шкалу общего клинического впечатления (CGI). Диагностика сосудистой этиологии выявленных психоорганических нарушений включала применение данных неврологического и лабораторно-инструментального обследования, в том числе нейровизуализации.

Результаты исследования
Наибольшее значение в структуре разных клинических вариантов депрессии в основной группе имеет ее анергический вариант, который статистически значимо чаще встречался у таких больных по сравнению с пациентами группы сравнения (табл. 1). Частота меланхолического варианта ведущего синдрома у лиц с коморбидными психоорганическими нарушениями сосудистого генеза не имела статистически значимых различий с соответствующим показателем группы сравнения. Вместе с тем в группе сравнения отчетливо преобладал тревожный вариант депрессии, который выявлялся существенно чаще, чем у пациентов основной группы.

optimizatziyaterapii1.jpg

Подобные соотношения получили отражение и при сравнении выраженности разных симптомов депрессии (табл. 2). Установлено, что показатели разных проявлений тревоги (психической, соматической и ажитированности рисунка поведения) и ипохондрии в основной группе характеризовались более низкими значениями, чем среди пациентов группы сравнения. Обратная картина наблюдалась в отношении моторной заторможенности, сниженной способности к проявлению активности и вовлечению в различные виды деятельности, которые были в большей степени нарушены именно у больных с коморбидными психоорганическими нарушениями сосудистого генеза.

optimizatziyaterapii2.jpg

В структуре места различных факторов в провокации возникновения депрессивного эпизода выявлено большее значение ухудшений соматического состояния в основной группе, чем в группе сравнения (табл. 3).

optimizatziyaterapii3.jpg

Изменение клинико-динамических характеристик депрессивного расстройства в виде учащения соответствующих эпизодов, их удлинения и утяжеления после присоединений психорганических нарушений сосудистого генеза представлено на рисунке. В этой связи особенно выделялось нарастание частоты указанных состояний, которое отмечено в 37,8% случаев основной группы.

optimizatziyaterapii6.jpg

Динамика симптоматики депрессии в процессе терапии характеризовалась статистически значимым снижением величины большинства показателей шкалы HDRS (р < 0,01). В этой связи исключение составили проявления, которые в структуре депрессивного состояния у изученных больных были выражены слабо. К подобным симптомам относились параноидные, обсессивные и компульсивные, а также генитальные нарушения. Вместе с тем необходимо отметить, что если в основной группе в процессе лечения статистически значимо снизилась выраженность чувства вины, проявлений деперсонализации и дереализации, а также переживаний малоценности жизни, то в контрольной группе соответствующие изменения подобной достоверности не достигали. Однако тенденция к снижению величин этих показателей также была отмечена.
Общая оценка динамики психического состояния по шкале CGI показала, что терапия пациентов двух исследованных групп, как правило, характеризовалась достаточно высокими результатами (табл. 4). В обоих случаях преобладало значительное улучшение состояния, однако последнее статистически значимо чаще отмечено при отсутствии коморбидных психоорганических нарушений сосудистого генеза.

optimizatziyaterapii4.jpg

При этом необходимо отметить, что в случае применения комбинированной терапии, включавшей не только антидепрессант, но и нейрометаболическое лечение с использованием церебролизина, частота значительного улучшения состояния статистически значимо повышалась (F = 4,05, р < 0,05). Углубление терапевтического эффекта, как показывает анализ по шкале HDRS, прежде всего затрагивало параметры депрессивного настроения, работоспособности и активности, заторможенности и суточных колебаний аффекта (табл. 5).

optimizatziyaterapii5.jpg

Общая частота побочных эффектов фармакотерапии в основной группе (39,8%) была статистически значимо выше, чем в контрольной (21,6%, F = 4,59, p < 0,05).
У больных депрессивным расстройством с коморбидными психоорганическим нарушениями сосудистого генеза подобные эффекты проявлялись главным образом сердечно-сосудистыми нарушениями (гипотензия, головокружение, тахикардия) и явлениями гиперседации, на долю которых пришлось 21,4%. Причем частота указанных сердечно-сосудистых расстройств в основной группе была статистически значимо выше (19,1 и 7,6% соответственно, F = 1,65, p < 0,05).

Обсуждение
В целом результаты исследования показывают, что клиническая характеристика депрессивного расстройства у лиц с коморбидными психоорганическими нарушениями сосудистого генеза отличается акцентом симптоматики на проявлениях снижения активности и анергии, а не на характерных в целом для поздневозрастных депрессий значительно выраженных проявлениях тревоги.
При этом представляет особый интерес факт меньшей выраженности ипохондрической симптоматики по сравнению с больными без церебрально-васкулярных изменений. В этой связи известно, что сосредоточенность на функционировании своего организма нередко встречается при психоорганическом синдроме сосудис­того генеза, чему способствуют общая торпидность психики, трудности переключения внимания и элементы вязкости мышления в структуре данного состояния [9]. Обоснованно было бы предполагать, что подобные явления в большей степени осложняют гипотимные проявления с коморбидными психоорганическими нарушениями, чем симптоматику обычной поздневозрастной депрессии. Вместе с тем полученные данные не соответствуют подобной гипотезе, что, по-видимому, во многом может быть объяснено установленным у больных основной группы более низким уровнем тревожных проявлений (в том числе соматической тревоги) в структуре депрессии. Между тем именно тревога за собственное здоровье во многом определяет «ипохондричность» пациентов, что в особенности проявляется в пожилом возрасте.
В оценке результатов проведенного исследования представляет также интерес их сравнение с данными G. Alexopoulos et al. о клинических характеристиках депрессии у пациентов с выявленными при нейровизуализации ишемическими проявлениями – упомянутой выше «сосудистой депрессии» [16].
Совпадение рассматриваемых характеристик касалось редкости выявления сведений о депрессии в семейном анамнезе, преобладании в структуре симптоматики оттенка заторможенности и меньшей выраженности тревоги в ее различных проявлениях.
В то же время результаты данной работы включают указания на более низкий уровень «ипохондричности» больных депрессией с коморбидными психоорганическими нарушениями сосудистого генеза. Таким образом, обоснованно полагать, что пациенты с собственно «сосудистой депрессией» могут отличаться большей выраженностью подобной симптоматики, поскольку в этом случае имеет место значительно более тесная взаи­мосвязь аффективных и цереброваскулярных психоорганических нарушений. Между тем, как было отмечено выше, для последней формы патологии ипохондрические проявления достаточно характерны.
Динамика проявлений депрессии и показателей общей оценки психического состояния больных в процессе лечения свидетельствует о существенных терапевтических возможностях. Однако последние до известной степени ограничиваются фактором коморбидных психоорганических нарушений сосудистого генеза. Эти данные сов­падают с материалами литературы о подобном негативном значении указанного фактора как при эндогенной патологии, так и при психических нарушениях сосудистого генеза [3, 10].
Отсутствие статистически значимых изменений (при наличии, однако, соответствующих тенденций) по некоторым «преимущественно меланхолическим характеристикам» депрессивного состояния (чувство вины и малоценности жизни, деперсонализационно-дереализационные проявления) в группе сравнения, по-видимому, может быть объяснено изначально низкими показателями по этим параметрам на фоне преобладания высокого уровня тревоги в симптоматике у этих пациентов. Возможно также, что подчеркнуто эндогенный характер указанных выше симптомов делает их более устойчивыми именно у больных без коморбидной церебрально-сосудистой патологии, в то время как в случае наличия последней «подвижность» этих проявлений в процессе фармакотерапии становится большей. В этом случае вполне может проявляться известный механизм «психосоматического балансирования».
Более высокая частота побочных эффектов фармакотерапии, прежде всего сердечно-сосудистых, у больных основной группы по сравнению с контрольной отражает их повышенную чувствительность, обусловленную факторами кардиоваскулярной отягощенности и церебрально-органических изменений. Причем эта повышенная чувствительность проявляется несмотря на более редкое применение «классических» трициклических антидепрессантов.
Углубление терапевтического эффекта под влиянием включения в комплекс терапии церебролизина может найти объяснение в современных представлениях о морфофункциональных изменениях при депрессии, особенно коморбидной цереброваскулярной патологии. В первую очередь это касается установленного у подобных пациентов снижения объема определенных отделов мозга [24, 29]. К последним относится лобная кора, в особенности ее орбитофронтальные и префронтальные области, в которых отмечается уменьшение плотности и размера нейронов и глиальных клеток. У пациентов с поздневозрастной депрессией уменьшены объем гиппокампа, размеры и плотность расположения клеток зубчатой извилины и пирамидных нейронов гиппокампа [6]. Наряду с этим снижен объем базальных ганглиев и отмечаются изменения амигдалы [20, 31]. При этом полностью определенного представления о том, что указанные структурные нарушения являются именно следствием депрессии, в настоящее время нет. Так, весьма обоснованно предположение о том, что структурные нарушения составляют ту основу, которая формирует уязвимость в плане вероятности развития депрессии. Однако, возможно, эти изменения входят в комплекс патогенетической детерминированности аффективных расстройств.
Одним из важных объяснений морфологических изменений при депрессии является нейротрофическая теория ее развития. Последняя придает одну из ведущих ролей в этом плане дефициту нейротрофинов [32]. Подобные вещества составляют регуляторные белки нервной ткани, которые вырабатываются в ее клетках, в существенной мере предопределяя многие процессы в нейронах, в частности поддержание нейронального роста и дифференциацию нервных клеток, их пластичность и выживаемость.
В очагах ишемического поражения головного мозга также отмечается снижение количества нейротрофинов с одновременным усилением гибели нервных клеток [4].
В сочетании с общностью проявлений стрессорной активации симпатоадреналовой системы и при депрессии, и при цереброваскулярной патологии, в случае коморбидности обоих заболеваний есть все основания предполагать взаимное патогенетическое потенцирование обоих патологических процессов. В то же время в литературе показано, что морфологические изменения при депрессии, по крайней мере частично, обратимы в результате лечения нейротрофическими и нейропротективными препаратами [7].
Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) выделяется среди других нейротрофинов как наиболее тесно связанный со стрессом и аффективной патологией.
В этой связи необходимо отметить, что нейропептиды одного из представителей нейрометаболических препаратов церебролизина характеризуются существенным структурным и функциональным сходством с нейротрофическим факторами, в особенности BDNF [19].
Отсюда следует обоснованность предположения о значительной оптимизирующей роли известных из литературы нейротрофического, нейропротективного и нейропластического эффектов данного препарата, а также стимуляции им процессов нейрогенеза в ходе лечения депрессий пожилого возраста, коморбидных церебрально-сосудистой патологии.

Выводы
Клинические проявления депрессии у больных пожилого возраста с коморбидными психоорганически­ми нарушениями сосудистого генеза характеризуются преобладанием заторможенности, сниженной активности, анергии при меньшей выраженности тревоги и ипохондрии. В процессе современной антидепрессивной терапии этих пациентов имеет место положительная динамика, затрагивающая большинство гипотимных проявлений, однако фактор цереброваскулярных органических изменений снижает глубину достигаемой ремиссии. В связи с его влиянием возрастает также частота побочных медикаментозных эффектов, особенно сердечно-сосудистых. Включение в комплексное лечение нейрометаболического препарата церебролизин способствует углублению терапевтичес­кой редукции проявлений депрессии у пациентов с коморбидными психоорганическими нарушениями сосудистого генеза.

Литература
1. Авербух Е.С. Психика и гипертоническая болезнь. – Л.: Медицина, 1965.
2. Боголепов Н.К. Сосудистая гипертония и нервно-психическая сфера // Клин. мед. – 1936. – 10. – С. 1439-1444.
3. Вовин Р.Я., Аксенова И.О., Кюне Г.Е. Проблема хронизации психозов и преодоления терапевтической резистентности. Фармакотерапевтические основы реабилитации психически больных. – М.: Медицина, 1989. – С. 151-182.
4. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Депрессивные расстройства у больных цереброваскулярной патологией / Методические рекомендации Департамента здравоохранения г. Москвы. – 2008. – 35 (28).
5. Ефименко В.Л. Депрессии в пожилом возрасте. – Л.: Медицина, 1975.
6. Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность и терапия аффективных расстройств // Психиатр. и психофармакотер. (Прил. 2). – М., 2004.
7. Изнак А.Ф. Роль нейрональной пластичности в патогенезе и терапии аффективных расстройств. Энциклопедия депрессий / XII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». – М., 2005. – С. 2-4.
8. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий // РМЖ. – 2002. – 10. – С. 553-555.
9. Круглов Л.С. Медикаментозная терапия при ипохондрических расстройствах у больных с сосудистым психоорганическим синдромом / Обозр. психиатрии и мед. психологии. – Спб., 1993. – 1. – С. 83-85.

Полный список литературы, включающий 35 пунктов, находится в редакции.

Психиатрия и психофармакотерапия. – 2012. – Т. 14, № 2. – С. 40-45.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2013 Год

Содержание выпуска 6-2, 2013

Содержание выпуска 10 (55), 2013

Содержание выпуска 5 (50), 2013

Содержание выпуска 4 (49), 2013

Содержание выпуска 3 (48), 2013

Содержание выпуска 1 (46), 2013

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 7 (118), 2020

  1. Герхард Дамманн, Вікторія Поліщук

  2. М. М. Орос, О. О. Орлицький, О. С. Вансович, С. Р. Козак, В. В. Білей

  3. С. Г. Бурчинський

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.