Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
Пароксизмальна симпатична гіперактивність — це клінічний стан, що характеризується патологічними пароксизмальними сплесками активності симпатичної нервової системи (збільшення частоти серцевих скорочень, дихальний дистрес, підвищений кров’яний тиск, потовиділення, гіпертермія та ін.). До вашої уваги представлено огляд клінічного випадку пацієнтки із пароксизмальною симпатичною гіперактивністю внаслідок крововиливу в таламус, описаного Y. Morinaga et al. у статті «Efficacy of trazodone for treating paroxysmal sympathetic hyperactivity presenting after thalamic hemorrhage: A case report», опублікованій у виданні Drug Discoveries et al., Therapeutics (2019; 13 (3): 168–171).
Незважаючи на те, що симптоми пароксизмальної симпатичної гіперактивності описано більш ніж 60 років тому, нині використовують понад 30 різних назв цього патологічного стану: дисавтономія, пароксизмальна вегетативна нестабільність за дистонії, пароксизмальний симпатичний шторм, симпатичний шторм, вегетативний шторм, діенцефальний напад, синдром вегетативної дисфункції та інші (Baguley etal., 1999; Baguley etal., 2014). Це значно ускладнює її ідентифікацію.
Пароксизмальна симпатична гіперактивність часто виникає після тяжкої травми голови та гіпоксичної енцефалопатії. Відомі випадки, коли така патологія розвивається після інсульту. Науковці з Японії отримали обмежені доказові дані зв’язку пароксизмальної симпатичної гіперактивності з інсультом (Hughes and Rabinstein, 2014; Inoue etal., 2019). Для послаблення ознак цього клінічного стану зазвичай застосовують фармакотерапію морфіном, бензодіазепінами, β-адреноблокаторами, баклофеном, габапентином та клонідином. Недостатній терапевтичний ефект згаданих препаратів зумовлює необхідність додавання до схеми лікування бромокриптину (агоніста дофаміну) (Baguley etal., 2007; Rabinstein and Benarroch, 2008; Perkes etal., 2010; Heffernan etal., 2010). Однак отримані дані свідчать, що такі лікувальні схеми не є дієвими (Heffernan etal., 2010).
Зазвичай протиепілептичні препарати не результативні для лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності. Натомість у низці публікацій повідомляється про ефективність застосування у пацієнтів із цим станом габапентину. Як вважають учені, завдяки контролю пригнічення нейростимуляції препарат сприяє зменшенню симптомів (Baguley etal., 1999; Dolce etal., 2008; Rabinstein and Benarroch, 2008; Baguley, 2008; Perkes etal., 2011; Fernandez-Ortega etal., 2012; Baguley etal., 2014; Mathew etal., 2016; Inoue etal., 2019). Проте наразі немає даних щодо терапевтичної дії симпатико-блокувальних агентів, тобто α-адреноблокаторів. Автори представленого клінічного випадку зазначають, що раніше про ефективність тразодону для лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності внаслідок крововиливу в таламус не повідомлялося.
Клінічний випадок
вгоруУ жінки, 45 років, після крововиливу в праву частку таламусу розвинувся параліч лівої частини тіла. Пацієнтка скаржилася на головний біль. В анамнезі — гіпертонічна хвороба, антигіпертензивні препарати не застосовувала. За неврологічного огляду виявлено: параліч і порушення чутливості в лівій верхній і нижній кінцівках, лівобічний центральний параліч лицьового нерва.
Бальна оцінка за шкалою інсульту Національного інституту охорони здоров’я США (NIHSS) — 8/42; на момент огляду бальна оцінка за модифікованою шкалою Ренкіна — 3; артеріальний тиск на момент госпіталізації — 258/143 мм рт. ст., що відповідає критеріям гіпертонічного кризу. Електрокардіографія та розгорнутий аналіз крові, зокрема біохімічний аналіз та оцінка параметрів згортання, не виявили жодних відхилень. Результати рутинної комп’ютерної томографії (КТ) голови підтвердили крововилив у праву частку таламусу (рис. 1, А; біла стрілка).
/images/nn20_5_2831_r1.jpg)
Рисунок 1. Клінічна візуалізація ознак інсульту за первинного обстеження пацієнтки: A — рутинна КТ голови із крововиливом у праву частку таламусу (біла стрілка); Б — МРТ у зваженому режимі, мікрокрововиливи (жовта стрілка) у базальних гангліях зліва без мальформації кровоносних судин (біла стрілка); В — магнітно-резонансна ангіографія; Г — рентгенографія грудної клітки
/images/nn20_5_2831_r1.jpg)
Рисунок 1. Клінічна візуалізація ознак інсульту за первинного обстеження пацієнтки: A — рутинна КТ голови із крововиливом у праву частку таламусу (біла стрілка); Б — МРТ у зваженому режимі, мікрокрововиливи (жовта стрілка) у базальних гангліях зліва без мальформації кровоносних судин (біла стрілка); В — магнітно-резонансна ангіографія; Г — рентгенографія грудної клітки
На отриманому під час проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ) зваженому за чутливістю зображенні встановлено наявність мікрокрововиливів (рис. 1, Б; жовта стрілка) у колатеральні базальні ганглії без мальформації кровоносних судин (рис. 1, Б; біла стрілка). За даними магнітно-резонансної ангіографії аневризм або вад розвитку судин немає (рис. 1, В). Рентгенографія грудної клітки не вказала на видиме збільшення об’єму серця або набряк легень (рис. 1, Г).
Як консервативну терапію для контролю артеріального тиску пацієнтці призначили нікардипін; цільовий показник систолічного артеріального тиску становив ≤ 140 мм рт. ст. Після госпіталізації в жінки раптово підвищилася температура. Цей стан супроводжувався масивним потовиділенням, тахікардією, значним підвищенням артеріального тиску, тахіпное, закрепом, гіперактивністю сечового міхура та утрудненням дихання. Дані КТ голови не підтвердили збільшення гематоми на перший день госпіталізації; пацієнтці призначили азилсартан (40 мг/добу), амлодипін (10 мг/добу) і трихлорметіазид (2 мг/ добу) для контролю гіпертензії.
На третій день госпіталізації пацієнтка не скаржилася на біль у грудях, але мала утруднене дихання та потерпала від безсоння. За даними аналізу крові встановлено підвищений рівень міокардіальних маркерів: тропонін Т — 0,34 нг/мл; креатинкіназа — 446 Од/л; лактатдегідрогеназа — 292 Од/л; адреналін — 68 пг/мл; норадреналін — 851 пг/мл; дофамін — 25 пг/мл; активність реніну — 3,0 нг/мл/год; альдостерон — 183 пг/мл; кортизол — 21,6 мкг/дл. Усі показники, крім вмісту адреналіну, вищі за норму. Відповідно до даних електроенцефалографії, проведеної на п’ятий день госпіталізації, не виявлено жодних аномалій; однак наявні зміни сегмента ST і T-хвилі у відведеннях I, II, aVL, V5 і V6 (рис. 2, А).
/images/nn20_5_2831_r2-300x263.jpg)
Рисунок 2. Результати електрокардіографії (А — на п’ятий день госпіталізації) та коронарної ангіографії (Б — на дев’ятий день госпіталізації)
/images/nn20_5_2831_r2.jpg)
Рисунок 2. Результати електрокардіографії (А — на п’ятий день госпіталізації) та коронарної ангіографії (Б — на дев’ятий день госпіталізації)
Дані ультразвукового дослідження серця, на третій день госпіталізації, не підтвердили порушень руху стінок. Зважаючи на низку системних симптомів, зокрема вегетативних, що свідчили про внутрішньочерепний крововилив, асоційований із пароксизмальною симпатичною гіперактивністю, пацієнтці призначили тразодон (50 мг/добу), починаючи з п’ятого дня госпіталізації.
Автори зазначають, що в їхній практиці вже був випадок, коли застосування тразодону як симпатико-блокувального агента виявилося ефективним у лікуванні пацієнта із синдромом Барре–Льєу, зумовленим посттравматичною симпатичною гіперактивністю. Вони сподівалися, що використання тразодону матиме позитивний результат і для терапії пароксизмальної симпатичної гіперактивності, що являє собою подібний патологічний стан.
Зокрема, застосування цієї схеми лікування сприяло швидкому зменшенню ознак утрудненого дихання та інших вегетативних симптомів. Проте залишалася періодична лихоманка, яку лікували жарознижувальним засобом. Це не завадило пацієнтці продовжувати реабілітацію. Коронарна ангіографія (на дев’ятий день госпіталізації) не виявила значущого стенозу або оклюзії коронарної артерії, що уможливило виключення наявності гострого коронарного синдрому (рис. 2, Б). Оскільки після призначення тразодону прояви симптомів значно зменшилися, у пацієнтки діагностували катехоламінову кардіоміопатію, асоційовану з пароксизмальною симпатичною гіперактивністю. На десятий день госпіталізації загальний стан жінки стабілізувався, її перевели з відділення інсульту до загальнотерапевтичного, а після 20-го дня — до лікарні реабілітації, де далі тривала терапія тразодоном (50 мг/добу). Поступово дозування препарату зменшували, а через місяць після госпіталізації пацієнтки до стаціонару його приймання припинили.
Рецидиву пароксизмальної симпатичної гіперактивності не спостерігалося протягом шести місяців після госпіталізації. Дозування азилсартану поступово зменшували до 20 мг/добу. Бальний показник за модифікованою шкалою Ренкіна зменшився до 2 за амбулаторного спостереження через десять місяців після госпіталізації до стаціонарного відділення.
Обговорення
вгоруАвтори зазначають, що вперше повідомлялося про ефективність тразодону для лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності внаслідок крововиливу в таламус. Хоча лише нещодавно було визначено, що являє собою цей клінічний стан (Baguley etal., 2014). Він характеризується надмірною вегетативною симптоматикою, що включає високу температуру, підвищений артеріальний тиск, тахікардію, тахіпное, потовиділення та порушення м’язового тонусу. Патологія розвивається після тяжкої травми мозку, як правило, у стані пароксизмального симпатичного збудження, після якого вегетативні симптоми виникають приблизно п’ять разів на день, кожен епізод триває до 30 хв (Baguley etal., 2008).
Як відомо, пароксизмальна симпатична гіперактивність спричиняє гіпертермію, зневоднення, зменшення м’язової маси та м’язову контрактуру, перешкоджає відновленню нормального стану пацієнта, призводячи до рецидиву, збільшення тривалості госпіталізації у відділенні інтенсивної терапії або серйозних вторинних наслідків (Dolce etal., 2008; Perkes etal., 2010; Perkes etal., 2011; Fernandez-Ortega etal., 2012).
Цих ускладнень можна уникнути завдяки ранній діагностиці та лікуванню, хоча виявлення пароксизмальної симпатичної гіперактивності неможливе без знань щодо її патофізіології, яка лежить в основні розвитку такого стану (Rabinstein and Baguley etal., 2007; Benarroch, 2008; Heffernan etal., 2010; Meyer, 2014; Samuel etal., 2016).
На думку авторів, раніше брак чіткого визначення та діагностичних критеріїв пароксизмальної симпатичної гіперактивності призводив до поганого розуміння її природи, а варіації її симптомів лише ускладнювали діагностування.
В описаному випадку не спостерігалось ознак епілептичної активності на електроенцефалограмі, протиепілептичні препарати не призначали, а діагноз «епілепсія» було відхилено. Оскільки симптоми пацієнтки були подібними до ознак посттравматичної симпатичної гіперактивності за синдрому Барре–Льєу, клініцисти запідозрили наявність пароксизмальної симпатичної гіперактивності. Цей діагноз підтверджено після встановлення відповідності симптомів відомим діагностичним критеріям (Baguley etal., 2014; Li and Peng, 2015).
Нині існує дві теорії, які пояснюють патофізіологію пароксизмальної симпатичної гіперактивності (Fernandez-Ortega etal., 2012; Meyer, 2014). Відповідно до першої, розподіл контролю над високофункціональними ділянками, такими як кора головного мозку, між центрами збудження симпатичної нервової системи в гіпоталамусі та стовбурі мозку призводить до стану симпатичного збудження. Згідно з другою теорією, коли середній мозок або стовбур мозку — ділянки, які контролюють аферентну стимуляцію в спинному мозку, — травмуються, стає неможливим пригнічення стимуляції, що зумовлює підвищену збудливість в аферентному шляху цієї ділянки мозку. До речі, сьогодні ця теорія має більшу підтримку.
Пароксизмальна симпатична гіперактивність найчастіше розвивається в осіб молодого віку. K. S. Meyer etal. (2015) повідомили, що середній вік таких пацієнтів становив 33,6 року, що узгоджується з віком описаного клінічного випадку. Є свідчення про зв’язок пароксизмальної симпатичної гіперактивності з інсультом (Baguley etal., 2014; Li and Peng, 2015). Хоча причини розвитку цього стану досі не з’ясовано, а обізнаність щодо нього сьогодні є недостатньою.
У наведеному клінічному випадку в пацієнтки діагностували пароксизмальну симпатичну гіперактивність внаслідок внутрішньочерепного крововиливу. Жінка часто скаржилася на дихальний дистрес. Після проведення коронарної ангіографії, ультразвукового дослідження серця, аналізу крові та електрокардіографії додатково встановлено катехоламінову кардіоміопатію, спричинену пароксизмальною симпатичною гіперактивністю.
Це перший зареєстрований випадок асоційованої з інсультом пароксизмальної симпатичної гіперактивності та катехоламінової кардіоміопатії.
Тразодон, як антидепресант, нині широко застосовують в усьому світі. Він діє як антагоніст рецептора 5-гідрокситриптаміну (5-HT2) та α1-адренергічного рецептора, а також як інгібітор зворотного захоплення серотоніну (DeTejada etal., 1991). Призначення тразодону сприяло поліпшенню стану пацієнтів із синдромом Барре–Льєу та пароксизмальною симпатичною гіперактивністю, які вважають подібними патологічними станами, пов’язаними із симпатичною гіперактивністю. На думку авторів, отриманий ефект зумовлений дією тразодону як α-адреноблокатора, що пригнічує симпатичну гіперактивність. Про побічні ефекти тразодону повідомлялося зрідка.
За даними H. Yamada etal. (2018), сонливість спостерігали у 3,64 % випадків, сухість у роті та закрепи — у 2,90 і 1,81 % випадків відповідно. Приймання препарату порівняно безпечне для літніх осіб. Тразодон, який часто застосовують для лікування депресії завдяки його механізму інгібування α-адренорецепторів, був ефективним і для лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності.
Вчасне встановлення патологічного стану має вирішальне значення для швидкого одужання пацієнтів із травмою мозку або інсультом, навіть під час їхнього перебування в реанімаційних відділеннях. Це важливо і для зменшення частоти ускладнень, і тривалості госпіталізації (Rabinstein and Benarroch, 2008).
Нерозпізнавання пароксизмальної симпатичної гіперактивності (доволі поширеного синдрому), як правило, пов’язане зі збільшенням захворюваності та смертності, значнішими витратами на охорону здоров’я, довшою тривалістю госпіталізації та гіршими результатами терапевтичних заходів (Inoue etal., 2019). Рання діагностика та лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності внаслідок внутрішньомозкового крововиливу сприяли зменшенню тривалості госпіталізації (як у відділенні лікування інсульту, так і в загальному стаціонарі).
Висновки
вгоруПідсумовуючи, автори наголошують, що в описаному випадку тразодон був ефективним для лікування пацієнтки із пароксизмальною симпатичною гіперактивністю. Його застосування може сприяти скороченню загальної тривалості госпіталізації та поліпшенню клінічних результатів.
Отже, препарат може бути дієвим для лікування пацієнтів із пароксизмальною симпатичною гіперактивністю, хоча необхідні подальші доказові дані підтверджених клінічних випадків його ефективності.
Підготувала Наталія Купко
Наш журнал
у соцмережах:
Думки експертів
Випуски за 2020 Рік
Зміст випуску 10 (121), 2020
Зміст випуску 9 (120), 2020
Зміст випуску 8 (119), 2020
-
Інклюзивна освіта дітей з розладом із дефіцитом уваги та гіперактивністю
-
Український національний консенсус з лікування пацієнтів із цервікальною дистонією
-
Від професійного вигорання до залученості медичного персоналу
-
Вплив антидепресивної терапії на функціональну здатність пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Клінічні настанови щодо лікування депресії із супутніми психічними захворюваннями
-
Фармакологічні методи лікування пацієнтів із нейропатичним болем
Зміст випуску 7 (118), 2020
Зміст випуску 6 (117), 2020
Зміст випуску 5 (116), 2020
-
Випадок коморбідності розладу аутистичного спектра і лобної епілепсії: поліморфізм клінічних ознак
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
COVID‑19 у пацієнта з розсіяним склерозом: чи відіграє імуносупресія захисну роль?
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Лікування пароксизмальної симпатичної гіперактивності, асоційованої з крововиливом у таламус
-
Помилковий діагноз хвороби Паркінсона у пацієнта із тривожно‑депресивним розладом
-
Можливості та перспективи застосування фармакотерапії у пацієнтів із розладами аутистичного спектра
-
Коморбідність посттравматичних стресового і обсесивно‑компульсивного розладів
-
Терапевтична ефективність терифлуноміду в пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючим розсіяним склерозом
-
Розсіяний склероз в Україні: персоналізована стратегія лікування
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
Зміст випуску 4 (115), 2020
-
Діагностування біполярних афективних розладів відповідно до МКХ‑11: поточний стан та переваги
-
Дитина з розладом дефіциту уваги та гіперактивністю в українській школі: коротко про головне
-
Методологія навчання лікарів у процесі безперервного професійного розвитку
-
Надання допомоги пацієнтам зі спінальною м’язовою атрофією в умовах пандемії COVID‑19
-
Ведення пацієнтів із панічним розладом у межах первинної медичної допомоги
-
Настанови щодо скринінгу та лікування депресії у пацієнтів із гострим коронарним синдромом
Зміст випуску 3 (114), 2020
-
Ведення пацієнтів з епілепсією під час спалаху коронавірусної хвороби
-
Сучасні можливості застосування топірамату як протиепілептичного препарату із широким спектром дії
-
Психологічні наслідки перебування в умовах карантину та шляхи збереження психічного здоров’я
-
Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями
Зміст випуску 2 (113), 2020
Зміст випуску 1 (112), 2020
-
Дев’ять аспектів щодо маси тіла пацієнта та розладів харчової поведінки
-
Сприятливий вплив холіну альфосцерату щодо поліпшення когнітивного функціонування
-
Реттоподобное поведение у ребенка с выявленной мутацией гена ADSL
-
Критерії визначення резистентної до терапії біполярної депресії
-
Ефективність паліперидону пролонгованого вивільнення при лікуванні шизофренії
-
Настанови щодо ведення пацієнтів із невралгією трійчастого нерва
Зміст випуску 1, 2020
-
Як упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Ефективність антипсихотичних засобів щодо поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера
-
Заміщення оригінальних протиепілептичних препаратів генеричними: як діяти лікареві-практику
-
Фармакологічні методи лікування апатії за нейродегенеративних розладів
-
Фармакотерапія депресії у межах надання паліативної допомоги
-
Як допомогти дітям упоратися зі стресом підчас спалаху коронавірусної хвороби (covid-19)
-
Нейрохірург Генрі Марш: чи справді штучний інтелект є загрозою людству?
Випуски поточного року
Зміст випуску 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Зміст випуску 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Зміст випуску 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Зміст випуску 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Зміст випуску 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Зміст випуску 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися