Tривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями

Для вразливої людини провідним джерелом ди­стресу, що погіршує її фізичне та психічне здоров’я, постають різноманітні дисфункціональні соціальні взаємодії, а саме розриви та/або деформація комунікативного поля в родинній та/або виробничій ­сферах. Ба більше, дані сучасних досліджень підтверджують, що, в багатьох осіб реакції на соціальний стрес виходять за межі норми з формуванням дезадаптивних реакцій за типом невротизації (невротичні реакції), соматизації (психосоматичні розлади) та поведінкових порушень (психопатоподібна та/або адиктивна пове­дін­ка) з домінуванням у психічному стані людини перма­нентного дистресу, тривоги та депресії.

Тривога, що охоплює емоційні, поведінкові, соматичні та когнітивні складники, подібно до депресії може бути як окремим симптомом, так і ознакою цілої низки психіч­них розладів. У світі тривожні розлади зумовлюють ­значне збільшення витрат на охорону здоров’я, ­насам­перед на індивідуальному рівні, а не на рівні населення, зважаючи на переважну схильність багатьох пацієнтів до їх гіпо­нозогнозії та недооцінювання негативних соматич­них і психо­соціальних наслідків [1].

Біопсихосоціальна парадигма сучасної медицини підкреслює, що здоров’я людини невід’ємно пов’язане з природними та соціальними чинниками, а його хворобливі стани є індикатором, що дуже чітко відображає цивілізаційні зміни. Причому останніми десятиліттями через ­науково-технічний прогрес такі процеси ­пришвидчуються, а соціум стає агресивнішим до людини [2]. У соціології навіть з’явився усталений термін, який описує характеристики сучасного світу, такого непривітного до ­людини, зібрані в абревіатурі VUCA: volatility (нестабільність), uncertainty (невизначеність), complexity (складність), ambiguity (неоднозначність) [3].

Поширеність тривожних розладів

вгору

Тривожні розлади є надзвичайно поширеними в сучасному суспільстві та посідають шосте місце за ­важливістю негативних нефатальних наслідків для здоров’я [4].

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ, 2015), близько 264 млн (3,6 %) людей у світі страждає на різні види тривожних розладів. Крім того, із 2005 р. до 2015 р. їх кількість зросла на 14,9 %. Наприклад, згідно з даними Інституту показників і оцінки охорони здоров’я (IHME) США, станом на 2016 р. цей показник став ще більшим і сягнув 3,83 %. Причому ­понад 28 % осіб хоча б раз у своєму житті відчували симптоми тривожного розладу [5].

За даними нещодавнього епідеміологічного дослідження — Всесвітнього опитування психічного здоров’я (WMHS), у світі тривожні розлади є найпоширенішими психіч­ними розладами та пов’язані зі значною коморбідністю й захворюваністю. У багатьох країнах тривожні розлади мали більшу поширеність порівняно з ­розладами настрою та зловживанням психоактивними речовинами (ПАР). Водночас різниця щодо поширеності тривожних розладів по всьому світу зумовлена значною невизначеністю діагностичних підходів, тому дослідники припускають, що сучасна глобальна поширеність стану тривоги може сягати 7,3 % (від 4,8 до 10,9 %) [6]. Як приклад, результати аналізу психічного здоров’я населення України за 2009-2013 рр. виявили такі тенденції: захворюваність на розлади психіки та поведінки зменшилася на 11,9 % за 5-річний період (із 605,0 на 100 тис. населення 2009 р. до 532,8 – 2013 р.), що може бути зумовлено як гіподіаг­ностикою психічних розладів, особливостями ­організації надання психіатричної допомоги, браком статистичного обліку пацієнтів, які обслуговуються у психіатрів недержавних закладів, так і ставленням населення до психічного здоров’я, культурою та традиціями щодо ­сприйняття осіб, які мають вади психіки та поведінки [7].

Вплив тривоги на стан здоров’я

вгору

Дані подальшого аналізу результатів WMHS засвід­чили, що дитячі негаразди та психічні розлади раннього віку збільшують ризик виникнення таких станів у майбутньому [8]. У дорослих людей доведено міцний ­зв’язок між тривожними розладами та розвитком ішемічної хвороби серця, інсульту та діабету [9, 10]. За даними ­власних досліджень, у 264 пацієнтів із метаболічним синдромом (мультиморбідним станом із поєднанням абдо­мінального ожиріння, цукрового діабету 2-го типу, артеріальної гіпертензії, дисліпідемії, ішемічної хвороби серця тощо) встановлено високий рівень реактивної та особистісної тривоги, причому кількість осіб саме з високою реактивною тривогою була вдвічі більшою в групі ­метаболічного синдрому, що формувався (НМСХ) — 57,35 %, аніж у ­групі сформованого метаболічного синдрому (МСХ) — 26,36 % (р = 0,014). У процесі формування ­метаболічного синдрому ще за відсутності чітко окресленої соматичної патології (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ішемічна хвороба серця тощо) є високий рівень ­психологічного дискомфорту саме на реактивному, а не особистісному рівні. Реактивна тривожність, як відображення суб’єктивного реагування емоціями напруження, ­занепокоєння, заклопотаності з відповідною активацією симпато-­адреналової системи, призводила до подальшого ­розвитку МСХ. Наявність у пацієнта з МСХ соматичної мультиморбідності поєднувалась зі збільшенням стійкої особис­тісної тривоги (побоювання щодо власного стану ­здоров’я чи майбутнього), але частково дезактуалізувала плинні події в його уяві, сприяючи в такий спосіб зменшенню реактивної тривоги [11].

Спостерігаючи поєднання феноменів тривоги та ­страху, у разі НМСХ страхи здебільшого належали до сфери інтер­персональних відносин, а за МСХ стосувались безпосередньо стану здоров’я. Пацієнти з НМСХ ­найчастіше вказували на страх самотності, некомпетентності, зради близьких людей, тяжкої хвороби; тоді як для осіб із МСХ переважно характерні страх самотності, безпорадності, тяжкої хвороби, смерті. Такі психопатологічні ознаки асоційовані зі зниженням якості життя та працездатності людей із МСХ [12].

Аналогічний тісний зв’язок між соматизацією і втратою працездатності (41,8 % — за первинного ­обстеження; 31,7 % — через рік спостереження) встановлено за ­даними обстеження 1 тис. 545 осіб із тривожними і ­депресивними розладами в межах лонгітудинального Нідерландського дослідження депресії та тривоги (NESDA). Затримка функціонального відновлення притаманна насамперед пацієнтам другої половини життя [13].

Нині пошук точних механізмів таких психосоматичних зв’язків, методів клінічної оцінювання тривожних розладів та адекватних втручань за допомогою психобіо­логічних, поведінкових та суто клінічних досліджень досі триває [14].

Як відомо, тривога для людини є нормальним ­захисним механізмом, який вона отримала в процесі ­еволюційного розвитку. У нормі тривога є транзиторною та контрольованою. Але як тільки вона стає довготривалою, вираженою за своєю інтенсивністю, починає порушувати со­ці­альне функціонування та зумовлювати неприємні фі­зичні (соматичні) відчуття, можемо говорити про тривогу як про розлад. Крім того, тривожний стан є однією з найперших психічних реакцій, яка виникає на ­розвиток ­хвороби або навіть передує їй. Тривога чинить ­негативний вплив на якість життя людини, порушує її фізичне, психічне та соціальне функціонування.

Отже, рання діагностика та лікування тривожних розладів є важливими аспектами курації хворих, спрямова­ни­ми насам­перед на запобігання хронізації та ­соматизації психічних розладів [7].

Лікування тривожних розладів

вгору

Відповідно до міжнародних стандартів курації пацієнтів із тривожними розладами, оптимальною тактикою ­лікування є поєднання фармако- і психотерапії. За стандартом якості Національного інституту охорони здоров’я та клінічного вдосконалення (NICE) QS53 (2014), психо­терапію вважають першою лінією лікування тривожних розладів, причому дієвими є навіть заходи низької інтенсивності, що охоплюють самодопомогу, і психологічні ­методи лікування високої інтенсивності. Також наголошується, що особам із тривожними розладами не слід призначати бензодіазепіни або нейролептики, якщо ­немає специфічних клінічних причин [15].

Втім, з одного боку, за легких тривожних розладів дані, що демонструють економічну ефективність, ­залишаються відносно обмеженими. Хоча легкі тривожні розлади безсумнівно зумовлюють занепокоєння, реакції на тривожність часто є адаптивними, а підтримувальні втручання гіпотетично — більш економічно обтяжливі ­порівняно з інтенсивним лікуванням гострих станів. Проте, з ­іншого боку, тривожні розлади пов’язані зі значною по­дальшою коморбідністю та захворюваністю. Тобто ­раннє та ­надійне втручання може бути рентабельним ­варіантом. Зрештою рішення щодо оптимального визначення порогів діагностики та втручання — це те, що вимагає емпіричної перевірки. Аналогічно дослід­жен­ня ранніх втручань щодо тривожних розладів доцільні для уточнення, чи мають такі дії позитивний вплив на виникнення, стійкість чи тяжкість вторинних розладів [5, 16].

У терапії тривожних розладів переважно ­субклінічного рівня або соматизованих тривожних розладів, особливо на рівні первинної ланки медичної допомоги, чільне ­місце посідають натуропатичні засоби [17].

Одним із таких засобів є Анксіомедін®, що містить в 1 капсулі екстракт ашвагандхи (Withania somnifera, сім. Solanaceae) — 125 мг, L-тіанін (L-theanine) — 100 мг, екстракт пасифлори (Passiflora incarnatа) — 50 мг [18].

Екстракт ашвагандхи, широковідомої як «індійський женьшень», має доведену адаптогенну дію, тобто підвищує здатність справлятися зі стресом. Зокрема, він позиціонується як «анксіолітичний адаптоген». У разі підвищеного психоемоційного напруження біологічно активні хімічні компоненти ашвагандхи, а саме алкалоїди (ізо­пелетьєрин, анаферин, кузеогігрин, анагігрин тощо), стероїдні лактони (вітаноліди, вітаферини) та сапоніни, сприяють адаптації організму людини через ­нормалізацію фізіологічних процесів [19-21].

Фармакологічну дію Withania somnifera всебічно вивчали у багатьох клінічних дослід­жен­нях, де було доведено її антистресові, протизапальні, антинеопластичні, антиоксидантні, імуномодулювальні, гемопоетичні, омолоджувальні властивості тощо (табл. 1) [21].

Таблиця 1. Фармакологічна дія Withania somnifera

 

Таблиця 1. Фармакологічна дія Withania somnifera

За результатами проведеного в Індії 2012 р. дослід­жен­ня за участю 64 осіб віком 18-64 років із хронічним стресом, виявлено зниження вмісту сироваткового ­кортизолу на 27,9 % під впливом терапії екстрактом кореня ашвагандхи (300 мг), що було підтверджено підвищенням ­стійкості пацієнтів до стресу та поліпшенням якості ­життя [22]. Крім того, у канадському 12-тижневому дослід­женні 2009 р. порівняння натуропатичної допомоги з використанням 300 мг екстракту кореня ашва­гандхи з психотерапевтичним втручанням щодо тривоги середнього та тяжкого ступенів встановлено ­переважання ефективності саме натуропатичних методів, зокрема ­майже вдвічі — ашвагандхи. За самозвітами пацієнтів зафіксо­вано зменшення відчуття соціальної тривоги, ­збільшення енергійності та мотивованості. Також наголошувалося на зменшенні таких симптомів, як голов­ний біль, втома, диспепсія, дратівливість і нервозність [23].

Ці дані підтвердили результати дослід­жен­ня 2000 р. щодо зменшення на 68 % соціальної дисфункції під впливом 2-місячного щоденного приймання ашвагандхи в ­дозуванні 300 мг. Результати клінічного дослід­жен­ня довели, що суттєва протитривожна дія аш­вагандхи підтверджується не лише змінами за шкалами тривожності, а й безпосередньо здатністю знижувати рівень вмісту ­кортизолу — гормону стресу [23].

Другим компонентом фітокомплексу Анксіомедін® єL-тіанін, амінокислота, яка природно міститься в зеленому чаї (Camellia sinensis) і деяких інших рослинних екстрактах та є похідним глютамінової кислоти. ­Зокрема, дані клінічних досліджень засвідчили багатообіцяючі ­допоміжні ефекти цієї речовини щодо негативного ­впливу тривоги та психо­логічного стресу на здоров’я [24].

Вказа­на амінокислота має релаксуючу дію без прямої ­седації, а також поліпшує стійкість і концентрацію ­уваги [25, 26]. L-тіанін ­сприяє синтезу γ-аміномасляної кислоти (ГАМК) у ­мозку та стимулює ГАМК-рецептори; бере участь у процесах генерації та регуляції α-хвиль (8-12 Гц) у головному ­мозку, які відповідають за релаксацію, ­концентрацію та творчу діяльність людини [27]. Результати досліджень свідчать про те, що L-тіанін може блоку­вати зв’язування L-глутамінової кислоти зі збудливими рецепторами глутамату в коркових нейронах [24].

Опубліковані дані підтверджують, що приймання L-тіа­ніну в добових дозуваннях від 200 до 400 мг про­тягом восьми тижнів є безпечним і чинить ­анксіолітичний та анти­стресовий ефект при гострих і хронічних стресорних станах. Додатково автори рекомендують дослід­жен­ня його дії у поєднанні з іншими фармако­логічними сполуками [28].

Третім компонентом фітокомплексу Анксіомедін® є ­екс­тракт пасифлори (Passiflora incarnata), що містить алка­лоїди ­індольного ряду (гарман, гармін, гармол), ­деякі флавоноїди (вітексин, квертецин), а також кумарини, ­хіно­ни тощо [29]. Цю рослину використовують у західноєвропейській фіто­терапії із середини ХІХ ст. для ­лікування тривоги, розладів сну та занепокоєння [30].

Відомо, що компоненти екстракту пригнічують активність моноаміноксидази та активують ГАМК-рецептори у ­головному мозку [31]. За даними клінічних досліджень засвідчили, екстракт пасифлори зменшує тривожність, ­напруження та має помірну анксіолітичну дію [32]. Уза­гальнені резуль­тати охоп­люють доклінічні та клінічні дослід­жен­ня ­впливу Passiflora incarnata на тривожність, нер­возність, ­безсоння та симптоми менопаузи [33]. Акцентовано ­увагу на досто­вірному (р = 0,049) збільшенні часу сну та поліп­шенні його інших об’єктивних характеристик, зокрема на підставі даних сомнографії [34].

У дослід­жен­ні 2019 р. описано три варіанти відповіді на терапію екстрактом Passiflora incarnata: у перших двох варіантах пацієнти досягали стану спокою; у дру­гому — зберігали орієнтацію на самоефективність на тлі спокою; у третьому — досягали спокою зі скиданням минулих ­пріо­ритетів. Слід зазначити, що у третини пацієнтів збері­галась орієнтація на самоефективність без релаксувальної дії на тлі відчуття постійного ­страждання від хронічних неінфекційних захворювань [35].

Матеріали та методи дослід­жен­ня

вгору

Було проведено 4-тижневе відкрите (у ­паралельних групах) неконт­рольоване плацебо рандомізоване порівняльне постмаркетингове дослід­жен­ня ефективності та ­безпеки фітотерапевтичного комплексу Анксіомедін® для лікуван­ня психосоматичних ознак тривоги у дорослих амбулаторних пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями. Пріоритетним контингентом для залучення до дослід­жен­ня були пацієнти із сома­тичним складником МСХ (з ішемічною хворобою серця, атеро­склерозом, цукровим діабетом 2-го типу, ожирінням).

За умови інформованої згоди і дотримання принципів біоетики та деонтології до дослід­жен­ня залучили 75 дорослих пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями та наявністю психічних та соматичних симптомів тривоги без діагностованого психічного розладу. Пацієнти отримували стабільне лікування основного сома­тичного захворювання без зміни дозування впродовж дослід­жен­ня. Вони не приймали будь-які психо­тропні препарати протягом усього періоду дослід­жен­ня. Натомість могли отримувати психотерапію, яка була розпочата не пізніше ніж за 3 місяці до початку дослід­ження, без зміни психотерапевтичного навантаження впродовж усього періоду вивчення.

Обстежені пацієнти були рандомізовані у співвідношенні 2:1 на основну групу (ОГ), де 50 пацієнтів (> 65 %) отримували Анксіомедін® у режимі ­приймання по 1 капсулі на добу 5 днів, надалі (із 6-го дня) по 2-3 капсули на добу після їди залежно від тяжкості клінічної симптоматики, і порівняльну групу (ПГ).

Після завершення дослід­жен­ня пацієнти з ПГ за потреби були проліковані для редукції симптомів тривоги. Максимальна тривалість лікування становила місяць. ­Візити пацієнтів були передбачені через 2 і 4 тижні після початку інтервенцій. Останній візит для спостереження за безпекою був передбачений через тиждень після завер­шення лікування.

Критерії включення до дослідження:

• вік 18-70 років;
• наявність хронічного неінфекційного ­захворювання легкого/середнього ступеня тяжкості;
• наявність ≥ 6 балів за анкетою психосоматичної ­орієнтації;
• наявність ≥ 8 балів тривоги за госпітальною шкалою тривоги і депресії (HAD), причому рівень тривоги мав переважати рівень депресії.

Критерії виключення:

• тяжкі неконт­рольовані хронічні неінфекційні за­хворювання;
• тяжка тривога/депресія (≥ 15/15 за HAD) із суїцидальними нахилами;
• вагітність;
• годування грудьми;
• ідіосинкразія до окремих компонентів препарату.

Стан пацієнтів визначали за шкалою HAD, шкалою тривоги Гамільтона (HAM-A), чотиривимірним опитувальником для оцінювання дистресу, депресії, тривоги та соматизації (4DSQ), методикою незакінчених речень Сакса — Сіднея (SSCT) [36-40].

Також відстежували вітальні показники — систолічний (САТ) і діастолічний (ДАТ) артеріальний тиск (АТ), пульс. Математичну і статистичну обробку даних здійсню­вали за методом варіаційної статистики з оцінкою закону розподілу з використанням критерію Колмогорова — Смирнова; для оцінювання достовір­ності відмін­ностей застосовували критерій Фішера (φ*) та хі-квадрат Пірсона (χ2).

Результати дослід­жен­ня

вгору

Визначено такі демографічні характеристики: вік обстежених респондентів коливався від 21 до 68 років, пере­важали особи середнього віку (31-40 років — 46,7 %; ­41-50 років — 29,3 %). Середній вік обстежених ОГ стано­вив 38,4 ± 7,1 року, ПГ — 36,8 ± 7,4 року. За ­статевою структурою ОГ налічувала 28 жінок (56,0 %) та 22 чолові­ків (44,0 %) відповідно. До ПГ увійшли 15 жінок (60,0 %) і 10 чоловіків (40,0 %).

Достовірної різниці між групами за середнім віком і статтю не визначено (χ2емп < χ2крит; р ≤ 0,01), що було передбачено критеріями формування вибірки осіб для включення до дослід­жен­ня. Отримані дані свідчили про однорідність вибірки, що уможливило вивчення та аналі­зування клініко-психопатологічних особливостей пацієнтів. Пацієнти обох груп отримували стандартне лікування з приводу гіпертонічної хвороби (20 осіб, 26,7 %), ішемічної хвороби серця (19 осіб, 25,3 %), цукрового ­діа­бету 2-го типу (15 осіб, 20,0 %), виразкової хвороби ­шлунка/дванадцятипалої кишки (9 осіб, 12,0 %), ревмато­їдного артриту (7 осіб, 9,3 %) та інших хронічних не­інфекційних захворювань (5 осіб, 6,7 %) (табл. 2).

Таблиця 2. Розподіл обстежених осіб за соматичною обтяженістю (n = 75)

 

Таблиця 2. Розподіл обстежених осіб за соматичною обтяженістю (n = 75)

Психопатологічні симптоми різного ступеня вираженості виявлено у 100 % пацієнтів як ОГ, так і ПГ. Від­повідно до «Глосарію психопатологічних синдромів і станів», вони були зведені до синдромальних комплексів: переважали тривожно-депресивний (φ* = 2,26; р = 0,008); тривожно-астенічний (φ* = 1,92; р = 0,037); тривожно-іпо­хондричний (φ* = 1,84; р = 0,027); тривожно-фобічний (φ* = 2,32; р = 0,01) синдроми. Такий ­синдромальний розподіл свідчить про те, що в обох групах дійсно переважали саме тривожні порушення, що входили феномено­логічно до перелічених синдромів (табл. 3).

Таблиця 3. Розподіл пацієнтів за провідним психопатологічним синдромом (n = 75)

 

Таблиця 3. Розподіл пацієнтів за провідним психопатологічним синдромом (n = 75)

За результатами застосування фітотерапевтичного комплексу Анксіомедін® у лікуванні психосоматичних ознак тривоги у дорослих амбулаторних пацієнтів із хроніч­ними неінфекційними захворюваннями, під­тверджено зменшення показників тривоги за шкалою HAD в ОГ порівняно з ПГ на 2-му тижні терапії на рівні тенденції (–4,6 бала) її достовірна редукція на 4-му тижні (–8,6 бала; р < 0,05) (рис. 1).

Рисунок 1. Редукція тривоги за Госпітальною шкалою тривоги і депресії в основній групі проти порівняльної

 

Рисунок 1. Редукція тривоги за Госпітальною шкалою тривоги і депресії в основній групі проти порівняльної

Також маємо динаміку показників депресії за Госпі­тальною шкалою тривоги і депресії в ОГ та ПГ на тлі приймання препарату Анксіомедін®: редукція депресії не була досто­вірною, лишаючись на рівні тенденції (–3,3 бала на FU — візиті для спостереження за безпекою через тиждень після завершення лікування) (рис. 2). Слід ­додати, що, з одного боку, наявність і вираженість депресивної симптоматики в обстежених пацієнтів відповідала групі ризику за HAD, отже, не передбачала вираженої ­динаміки за будь-якого лікування [38]. З іншого боку, із трьох компо­нентів препарату Анксіомедін® лише екстракт ­кореня ­ашвагандхи має антидепресивні властивості [20, 23].

Рисунок 2. Редукція депресії за Госпітальною шкалою тривоги і депресії в основній групі проти порівняльної

 

Рисунок 2. Редукція депресії за Госпітальною шкалою тривоги і депресії в основній групі проти порівняльної

Динаміка показників за шкалою тривоги Гамільтона на 2-му тижні сягнула рівня стійкої тенденції до редукції тривоги в ОГ порівняно з ПГ (–5,0 бала); а на 4-му ­тижні виявлено порівняльну достовірну редукцію тривоги (–9,1 бала; р < 0,05) (рис. 3).

Рисунок 3. Редукція тривоги за шкалою тривоги Гамільтона в основній групі проти порівняльної

 

Рисунок 3. Редукція тривоги за шкалою тривоги Гамільтона в основній групі проти порівняльної

Більшість опублікованих досліджень щодо анксіолітичної дії окремих компонентів засобу Анксіомедін®, а саме моно­терапії екстрактом ашвагандхи (300 мг), ­монотерапії L-тіа­ніном (200-400 мг), комбінованої терапії з екстрактом пасифлори (50 мг) стосуються 8-12-го тижня втручання [22, 25, 31]. Отримані дані щодо значущої анксіо­літичної дії фітотерапевтичного ­комплексу Анксіомедін® на 4-му тижні можуть бути зумовлені синергічною дією достатніх добових дозувань (3 капсули) його компонентів (екстракт ­ашвагандхи 375 мг, L-тіанін 300 мг, ­екстракт пасифлори 150 мг). Зменшення ­загальної кількості симптомів в ОГ аналізували за чотиривимірним опитувальником 4DSQ. ­Редукція тривоги на 4-му тижні становила 41,3 %, ди­стресу — 55,4 %, соматизації — 57,7 % (рис. 4). ­

Рисунок 4. Редукція тривоги, дистресу та соматизації в основній групі

 

Рисунок 4. Редукція тривоги, дистресу та соматизації в основній групі

Найбільш вираженою виявилася редукція сома­тизації: –3,5 бала на 2-му тижні терапії; –12,7 бала на 4-му ­тижні (р < 0,01). Соматичними критеріями ефективності комплексу Анксіомедін® у дослід­женні ­стали показники АТ та пульсу (рис. 5).

Рисунок 5. Зменшення ознак симпатикотонії в пацієнтів основної групи в процесі терапії

 

Рисунок 5. Зменшення ознак симпатикотонії в пацієнтів основної групи в процесі терапії

Так, на 2-му тижні терапії зафіксовано стійку ­тенденцію до зменшення САТ, ДАТ та частоти серцевих скорочень (ЧСС) із подальшим достовірним зниженням (р < 0,05) цих показників на 4-му тижні та зниженням ЧСС до FU (follow-up — візит для спостереження за безпекою через тиждень після завершення лікування). Ці дані відповідають нормалізації активності симпато-адреналової вісі шляхом зменшення симпатикотонії [7, 14]. Аналогічна дані були отримані в дослід­жен­ні щодо впливу ­екстракту пасифлори на САТ в умовах стресу [29].

Пацієнтів ОГ обстежували за методикою незакінчених рішень Сакса — Сіднея для визначення конфліктогенних зон у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями та субклінічними тривожними ознаками. Загальний індекс конфліктогенності становив 17,4 бала з такими найбільш значущими конфліктогенними зонами, що зазнали достовірної редукції в процесі терапії: ставлення до майбутнього (р < 0,01); страхи та побоювання (р < 0,01); ставлення до хвороби (р < 0,01); ставлення до себе р < 0,05). Також відбулась достовірна редукція конфліктогенноті щодо ставлення до родини (р < 0,05) та до матері (р<0,05) зі зниженням загального індексу конфліктогенності до 10,0 бала (рис. 6).

Рисунок 6. Динаміка конфліктогенних зон за методикою незакінчених рішень Сакса — Сіднея у пацієнтів основної групи

 

Рисунок 6. Динаміка конфліктогенних зон за методикою незакінчених рішень Сакса — Сіднея у пацієнтів основної групи

Отже, найвагомішими змінами психопатологічного ­стану пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями та субклінічними тривожними ознаками під впливом фітозасобу Анксіомедін® були редукція сома­тизації за шкалою 4DSQ (–57,7 %), редукція тривоги за шкалами HAD та HAM-A (відповідно –58,6 та –48,4 %), редукція ­індексу конфліктогенності за методикою SSCT (–42,3 %), а ­також зменшення ЧСС (–24,4 %) як відображення редукції симпатикотонії (рис. 7). Значущих побічних ефектів за час проведення досліждення не виявлено.

Рисунок 7. Кінцеві показники ефективності препарату Анксіомедін® у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями та субклінічною тривогою

 

Рисунок 7. Кінцеві показники ефективності препарату Анксіомедін® у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями та субклінічною тривогою

Висновки

вгору

Рання діагностика та лікування тривожних розладів є важливими складовими курації хворих, ­спрямованими на запобігання хронізації та соматизації психічних розладів. У терапії тривожних розладів переважно субклінічного рівня або соматизованих тривожних розладів, ­особливо на рівні первинної ланки медичної допомоги, чільне місце посідають натуропатичні засоби. Дані низки клінічних досліджень доводять анксіолітичну та протистресорну дію компонентів, що входять до складу фітотера­певтичного комплексу Анксіомедін®, а саме екстракту ашвагандхи (Withania somnifera), L-тіаніну (L-theanine) та ­екстракту пасифлори (Passiflora incarnatа). Зокрема, у ­дослід­жен­ні найбільш вагомими змінами психопато­логічного ­стану пацієнтів ОГ були редукція: соматизації за опитувальником 4DSQ (–57,7 %); тривоги за ­шкалами HAD та HAM-A (відповідно –58,6 % і –48,4 %); ­індексу конфлік­тогенності за методикою SSCT (–42,3 %); симпатикотонії у вигляді зменшення ЧСС (–24,4 %).

Отримані дані дають змогу рекомендувати ­Анксіомедін® як ефективний і безпечний засіб для лікування субклінічних та психосоматичних ознак тривоги у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями.

Література

1. Konnopka A, König H. Economic Burden of Anxiety Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis. PharmacoEconomics. 2019 Oct 24. Р. 1-3.

2. Хаустова Е. А., Безшейко В. Г. Современные представления о диагностике и терапии тревожных расстройств. Международный неврологический журнал. 2012. Т. 2, № 48. С. 52-60.

3. Цимбал І. В., Жовтун А. А., Ліманська О. Л. Світ VUCA як су­час­ний контекст інформаційних і суспільно-політичних змін. ­Науковий часопис НПУ імені М. П. Драгоманова. Серія 22: Політичні науки та методика викладання соціально-політичних дисцип­лін. 2015. Вип. 17. С. 43-47.

4. Хаустова О. Тривожна валіза українського лікаря. Ваше здоров’я. 2015. № 21-22. С. 16-17.

5. Stein D. J., Scott K. M., de Jonge P., Kessler R. C. Epidemiology of anxiety disorders: from surveys to nosology and back. Dialogues in clinical neuroscience. 2017 Jun. Vol. 19, № 2. P. 127.

6. Baxter A. J., Scott K. M., Vos T., Whiteford H. A. Global prevalence of anxiety disorders: a systematic review and meta-regression. Psychol Med. 2013. Vol. 43, № 5. P. 897-910.

7. Хаустова О. О. Психосоматичні маски тривоги. ­Український медичний часопис. 2019. Вип. 4, № 1 (132). DOI: 10.32471/umj.1680-3051.132.160744.

8. Scott K. M. , Von Korff M., Angermeyer M. C. et al. Association of childhood adversities and early-onset mental disorders with adult-onset chronic physical conditions. Arch Gen Psychiatry. 2011. Vol. 68, № 8. P. 838-844.

9. Celano C. M., Daunis D. J., Lokko H. N., Campbell K. A., Huffman J. C. Anxiety disorders and cardiovascular disease. Curr Psychiatr Rep. 2016. Vol. 18, № 11. P. 838-844.

10. Scott K. M. Depression, anxiety and incident cardiometabolic diseases. Curr Opin Psychiatry. 2014. Vol. 27, № 4. P. 289-293.

11. Чабан О. С., Хаустова О. О., Жабенко О. Ю. Діагностика та лікування психосоматичних розладів в загальній медичній практиці (на прикладі метаболіч ного синдрому X): методичні рекомендації. Київ, 2009. 40 с.

12. Чабан О. С., Хаустова О. О. Терапія пацієнтів з тривожними синдромами в межах невротичних та психосоматичних розладів (серцево-судинна патологія і метаболічний синдром Х). Современные подходы к терапии внутренних болезней. Київ, 2009. С. 45-56.

13. Чабан О. С., Хаустова О. О. Психосоматична коморбідність і якість життя у пацієнтів похилого віку. НейроNews. 2016. Вип. 2, № 1. С. 8-12.

14. Huffman J. C., Mastromauro C. A., Beach S. R. et al. ­Collaborative care for depression and anxiety disorders in patients with recent ­cardiac events: the Management of Sadness and Anxiety in Cardiology (­MOSAIC) randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2014. Vol. 174, № 6. P. 927-935.

15. Anxiety disorders. Quality standard Published: 6 February 2014 URL: www.nice.org.uk/guidance/qs53.

16. Kessler R. C., Ruscio A. M., Shear K., Wittchen H. U. Epidemio­logy of anxiety disorders. Curr Topics Behav Neurosci. 2010. Vol. 2. P. 21-35.

17. Fajemiroye J. O., da Silva D. M., de Oliveira D. R., Costa E. A. Treatment of anxiety and depression: medicinal plants in retrospect. Fundamental & clinical pharmacology. 2016 Jun. Vol. 30, № 3. P. 198-215.

18. Інструкція до застосування препарату Анксіомедін®. URL: http://www.nutrimed.ua/wpcontent/uploads/instructions/anxio­medin_instruction.pdf.

19. Mishra L. C., Singh B. B., Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera (Ashwagandha): a review. ­Altern Med Rev. 2000. Vol. 5. P. 334-46.

20. Singh N., Bhalla M., de Jager P., Gilca M. An overview on ashwa­gandha: A Rasayana (Rejuvenator) of Ayurveda. African Journal of Traditional, Complementary and Alternative Medicines. 2011. Vol. 8 (5S).

21. Bhasin S., Singh M., Singh D. Review on bioactive meta­bolites of Withania somnifera. (L.) Dunal and its pharmacological significance. Journal of Pharmacognosy and Phytochemistry. 2019. Vol. 8, № 3. P. 3906-3909.

22. Chandrasekhar K., Kapoor J., Anishetty S. A prospective, randomized double-blind, placebo-controlled study of safety and efficacy of a high-concentration full-spectrum extract of ashwagandha root in reducing stress and anxiety in adults. Indian journal of psychological medicine. 2012 Jul. Vol. 34, № 3. 255 p.

23. Krutika J., Tavhare S., Panara K., Kumar P., Karra N. Studies of Ashwagandha (Withania somnifera Dunal). Int J Pharm Biol Arch. 2016. Vol. 7, № 1. P. 1-11.

24. Nobre A. C., Rao A., Owen G. N. L-theanine, a natural constituent in tea, and its effect on mental state. Asian Pacific Journal of Clini­cal Nutrition. 2008. Vol. 17, № 1. P. 167-8.

Повний список літератури, який уміщує 40 джерел, знаходиться в редакції.