Системний біорегуляційний підхід до лікування черепно-мозкової травми

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) — це порушення структурно-функціональної цілісності головного мозку (ГМ), спричинене зовнішнім фізичним впливом. Щороку від ЧМТ ­різного ступеня тяжкості страждає близько 70 млн осіб у світі, що є суттєвим економічним тягарем на систему охорони здоров’я (Поздняков, 2022). Річні економічні втрати, опосередковані фізичною та психологічною іммобільністю праце­здатного населення, яке перенесло ЧМТ, оцінюються до 400 млрд ­доларів (Maas etal., 2019). В умовах повномасштабного воєнного вторгнення РФ в Україну проблема лікування та відновлення осіб із ЧМТ набула особливої актуальності.

Патогенез ЧМТ охоплює як первинні, так і вторинні механізми ушко­дження. Власне, первинне безпосередньо пов’язане із впливом ­травмувального ­чинника, що призводить до незворотних змін у мозковій тканині та не може бути успішно скориговане ­фармакологічними методами. Для відстроченого в часі вторинного патогенетичного ­каскаду є певний терапевтичний діапазон ціле­спрямованого лікування. Біохімічні, морфологічні та фізіологічні процеси, що відбуваються на етапі ­первинного травматичного впливу, тісно ­пов’язані з розвитком вторинних механізмів ушко­дження (Dixon, 2017).

Зокрема, воно ­опосередковується ­такими патологічними процесами, як посттравматична ішемія та гіпоксія, порушення функції кальцієвих каналів, перекисне окиснення ліпідів, нейро­запалення, мітохондріальна дисфункція, оксидативний стрес, перевантаження кальцієм, порушення гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ) (Zhao etal., 2023).

Однією зі значущих ­патогенетичних ланок ЧМТ на етапі вторинного ушкод­ження ГМ є порушення енергетичного балансу клітини — мітохондріальна дисфункція, що призводить до фізіо­логічних і морфологічних аномалій та нейродеструкції (McGinn and Povlishock, 2016). Високі концентрації внутрішньоклітинного кальцію зумовлюють підвищення проникності міто­хондріальних мембран, їхню деполяризацію та пригнічення мітохонд­ріальних ензиматичних систем, внаслідок чого виникає зниження синтезу АТФ, гіпер­продукування активних форм кисню, акти­вація ­внутрішнього шляху ­апоптозу, підвищення самоагрегації білків, ­як-от τ-білка, що призводить до атрофії мозкової тканини (Patel etal., 2017). ­Оскільки мітохондріальна дисфункція відіграє вагому роль у пато­генезі ЧМТ, саме ­мітохондрії ­часто стають фармако­логічною ­мішенню для цілеспрямова­ного терапевтичного втручання (Поздняков, 2022).

Серед основних ознак нейрозапалення за ЧМТ — руйнування ГЕБ із вивільненням макрофагів, ­нейтрофілів і лімфоцитів у місці ушко­дження, інфільтрацією та агрегацією ­імунних клітин у паренхімі ГМ; активація мікро­глії з подальшим вивільненням окиснювальних метаболітів і прозапальних цито­кінів чинить шкідливий вплив на нейрони, запалення призводить до надмірної експресії чинників запа­лення, зумовлю­ючи ­дегенерацію нейро­нів та їх загибель (Maetal., 2020; Meshkini etal., 2021).

Застосовувані нині лікарські ­засоби, що мають вплив на запальну реакцію, поділяють на три категорії: 1) які ­мають вплив на гостру ­прозапальну реакцію на рівні, необхідному для очищення від нежиттє­здатних тканин і ­молекулярних фрагментів, асоційованих з ушко­дженням; 2) які спрямовані на стимуляцію імуно­фенотипу проти­запальних і регенеративних клітин; 3) які сприяють відновленню нормального функціонування завдяки своєчасній ­профілактиці розвитку хронічного ­нейрозапалення. Клітинна терапія може потенційно пом’якшити нейрозапалення та під­силити функціональне відновлення ­після ЧМТ (Xiong etal., 2018).

Лікування травм нервової системи, ­зокрема ЧМТ, ускладнене її тяжкою доступністю для багатьох препаратів за неушко­дженого ГЕБ, недостатньо вивченим патогенезом ­захворювання, неможливістю одночасного впливу на всі його ланки, несумісністю окремих лікар­ських засобів, побічними реакціями та індивідуальною чутливістю, необхідністю застосування широкого ­арсеналу лікарських засобів (Соколова, 2006). Ці чинники визначають доцільність поєднання в лікуванні неврологічних захворювань загальноприйнятого напряму та біо­регуляційної терапії, в основі якої ­лежить оцінювання здатності орга­нізму до авто­регуляції фізіологічних ­мереж на різних рівнях (­молекулярному, ­клітинному, тканинному, органному, системному).

Власне, системний підхід, який отри­мав назву «медицини систем біо­регуляції», розглядає організм людини як складну біо­логічну мережу взаємопов’язаних компонентів (зокрема, молекул, клітин, тканин, органів), розвиває ­розуміння системної біології через об’єднання її ключових ­наукових принципів із відповідними емпі­ричними доказами моделі лікування (Goldman etal., 2015).

Дія комплексних біорегуляційних препаратів спрямована на тканинний та орган­ний рівні, активізацію і регуляцію захисних механізмів організму. До їх складу входять речовини рослинного, мінерального та тваринного по­ходження з широким спектром біорегуляційної та модулювальних ефектів. Ці препарати практично не спричиняють побічних реакцій, їх можливо призначати в комплексі з традиційною терапією (Винничук та Засуха 2003; Соколова, 2006).

Сьогодні у неврологічній практиці ­широко застосовують препарат Церебрум композитум Н (виробник Біологіше Хайльміттель Хеель ГмбХ, Німеччина), який діє на різні ланки ЦНС і призначається за різних порушень функцій ГМ, зокрема й ЧМТ. Препарат містить біокомпоненти з органів здорових тварин та рослинно-мінеральні ­складові (загалом 26 потенційованих компонентів). ­Церебрум композитум Н сприяє збільшенню об’єму мозкового крово­току, акти­вує нейрометаболізм, зменшує вираз­ність венозної дисциркуляції, чинить ­ноотропну, метаболічну, ­психотропну, анти­депресивну, ангіопротективну дію, має імуномодулювальний, спазмолітичний, венотонізувальний ефекти (Шамугия и Тимошков, 2013).

Застосування цього препарату в комплексній терапії та реабілітації сприяє зниженню ­інтенсивності запального процесу, зникненню ознак ендогенної інтоксикації, нормалізації показників неспецифічної імунологічної реактивності, енергетичного обміну та вегетативної регуляції.

Підготувала Наталія Купко