Можливості корекції порушень функцій мозку дегенеративного та судинного характеру

Нині проблеми зниження когнітивних функцій, порушень пам’яті, зменшення здатності до концентрації ­уваги набувають усе більшої актуальності через глобальне старіння населення, привертаючи увагу неврологів, психіатрів, геронтологів, нейропсихологів тощо. Погіршення когнітивних функцій починається вже після 50 років, а після 65 років зниження пам’яті, зумовлене віком, спостерігається майже в 40 % осіб. Упродовж року ці порушення можуть прогресувати до ступеня деменції в 1 % із них, а через п’ять років — у 12–42 % (Яворская и соавт., 2008).

У процесі фізіологічного ­старіння погіршення пам’яті, уваги та інших когнітивних розладів пов’язані зі структурними, нейрофізіологічними та нейрохімічними змінами в голов­ному мозку. З віком зменшується нейро­нальна пластичність, що призводить до зменшення компенсаторних можливостей мозку за різних пато­логічних станів. Крім того, літній вік є чинником ризику розвитку судинних і дегенеративних захворювань, що супроводжуються когнітивними порушеннями.

Доведено, що з віком знижується кількість нейронів (на 0,1–0,2 % за рік після 50 років), їх дендритів, синапсів, рецепторів, втрачаються гліальні елементи, що призводить до ­зменшення об’єму головного мозку, зниження ­рівня мета­болізму і перфузії (Birks, 2007; ­Мищенко, 2013).

Тривалість життя і його якість безпосередньо залежать від ­збереження функцій мозку. Одним зі шляхів ­вирішення цієї проблеми є терапія ноо­тропними препаратами. До цієї групи належить прамірацетам (Прамістар), показаннями до застосування якого є зниження здатності до концентрації уваги та розлади пам’яті дегенеративного / судинного характеру, особливо в осіб літнього віку.

Прамірацетам належить до похідних пірролідону, як і пірацетам — перший із найуспішніше впроваджених у медичну практику ноотропів. ­Отримання нових похідних пірацетаму, що мають високу ноотропну активність, і нині є перспективним напрямом при створенні нейропротекторних препаратів (Kodonidi et al., 2021).

Прамірацетам, отриманий внаслідок заміщення ­аміду в складі пірацетаму дипропан-2-іламіно­етиловою групою, належить до підгрупи пірацетам-подібних сполук, які отримали назву когнітивних підсилювачів (cognitive enhancers). Він сприяє зменшенню когнітивного дефіциту, пов’язаного із черепно-мозковими травмами (ЧМТ). Зокрема, продемонстровано його нейро­протекторну дію, а також ефективність при ­лікуванні пацієнтів із когнітивними розладами церебро­васкулярної природи (Malykh and Sadaie, 2010).

Механізм дії прамірацетаму вивчений не до кінця. Доведено, що він стимулює натрій-залежне високо­афінне захоплення холіну в синаптосомах гіпо­кампа, що сприяє поліпшенню нейрональної активності в цій структурі ­мозку (Pugsley et al., 1983). Є також дані про те, що він чинить потужний антиагрегантний ефект, опосередкований різними механіз­мами модуляції агрегації тромбо­цитів. Дія прамірацетаму зага­лом реалізується через ­пригнічення метаболізму тромбо­ксану А2 і частково — через нормалізацію функції конститутивної ізоформи NO-синтази в тромбоцитах і ендотелії судин. Анти­агрегантні властивості препарату ­можуть відігравати ключову роль у захисті тканин мозку при цереброваскулярних порушеннях (Zhilyuk et al., 2014).

Ефективність прамірацетаму дове­дено в низці подвійних сліпих контро­льованих і відкритих клінічних досліджень. Він значуще (на 30–50 %) поліпшував параметри пам’яті, особ­ливо відстроченого пригадування, в осіб із когнітивними проблемами ­після травми голови та аноксії (McLean et al., 1991). Також ­продемонстровано поліпшення когнітивних функцій на ~ 50 % у групі терапії праміцетамом порівняно з тими, хто отримував плацебо (Mauri et al., 1994). Мета­аналіз, присвячений оцінюванню клінічних результатів застосування ноотропних препаратів, підтвердив хорошу біодоступність прамірацетаму за пер­орального застосування та його вищу ефективність порівняно з пірацетамом (Biogenesis Laboratories, 2010). Проведені в Україні дослідження підтвер­дили ефективність препарату. Зокрема, в одному з них було ­продемонстровано, що зорові та вербальні спогади поліпшувалися як у молодих, так і в літніх ­пацієнтів із ­хронічними цереброваскулярними та після­інсультними когнітивними симпто­мами (Dziak et al., 2003).

Дані другого дослідження засвідчили, що прамірацетам був ефективнішим, ніж пірацетам, у ­відновленні втрати пам’яті / орієнтації у пацієнтів із ЧМТ (Tkachev, 2007). ­Вивчали також вплив прамірацетаму на рівень нейро­психологічних розладів в осіб із недостатністю крово­постачання ­головного мозку, зумовленою атеросклерозом брахіо­цефальних ­артерій. Під час оцінювання нейропсихологічного статусу пацієнтів було виявлено порушення когнітивних функцій і розлади психоемоційного ­стану (астено- і тривожно-­депресивний синдроми). ­Через 60 днів терапії препаратом Прамістар (по 600 мг ­двічі на добу) спостерігали статистично значущу (р < 0,05) позитивну ­динаміку, ­зокрема зменшення виразності особистісної та реактивної тривожності й ознак депресії. ­Також фіксували поліпшення само­почуття та настрою, нормалізацію сну, зменшення ступеня та частоти голов­ного болю, загальної слабкості (Статинова і Омельченко, 2013).

Отже, терапія препаратом ­Прамістар сприяє поліпшенню концентрації уваги, корекції когнітивного статусу та розладів пам’яті дегенеративного / судин­ного характеру, особливо в осіб ­літнього віку, значущому зниженню ознак депресії та тривоги в пацієнтів з астено- і тривожно-депресивним синдромами. Важливо дотримуватися рекомендацій щодо тривалості курсу — клінічно значущий ефект досягається протягом 4–8 тижнів лікування.

Підготувала Наталія Купко