Діагностика та лікування епілепсії:
сучасні тенденції та інструменти

Закінчення. Початок у 4 (140) 2023

Преіктальні, іктальні та інтеріктальні рухові розлади при епілепсіях у дітей (клінічна типологія та терапевтичні стратегії)

Із доповіддю на цю тему в межах сесії «Педіатричні ­аспекти епілептології» виступив дитячий лікар-психіатр, к.мед.н., ­заві­дувач відділу психічних розладів дітей та підлітків ДУ «ІПСПЕМН МОЗ України» Ігор Анатолійович Марцен­ковський. Він розпочав із класифікації основних клінічних фенотипів рухових розладів у дитячій психіатричній ­практиці, охарактеризувавши тики, стереотипії, ритуали, компульсії та кататонію, гіпер- та гіпокінетичні розлади, акатизію, акінезію, гостру й тардивну дистонію, патологічні звички, диспраксії розвитку й мовлення, хорею, дистонію, міоклонус, тремор за їхніми фенотипами та неврологічними / психічними станами, за яких їх діагностують. За класифікацією психічних розладів Міжнародної протиепілептичної ліги (ILAE, 2007), при епілепсіях виокремлюють преіктальні, іктальні, інтер­іктальні, постіктальні психічні розлади, а також ­альтернативні афективно-соматоформні розлади (дисфорії, психози). Психічні та моторні розлади є характерними для структури епілептичних припадків певної локалізації. Наприклад, ­симптоми розладу з дефіцитом уваги та гіперактивністю (РДУГ), ­рухова розгальмованість / гіперактивність зустрічаються при локалі­зації епілептичних вогнищ у лобних ділянках, рухові автоматизми — у тім’яних ділянках, рухові персеверації — у лобних ділянках та префронтальних частках тощо.

І. А. Марценковський навів клінічний випадок дитини з ліво­бічною лобно-скроневою фокальною епілепсією, якій виконували диференційну діагностика з розладом Туретта і призначали лікування леветирацетамом (1000–1500 мг на добу), на тлі цього спостерігалася ремісія пароксизмальних рухових розладів. Далі доповідач охарактеризував відмінності клінічних фенотипів і нейробіологічну природу тикозних повторюваних рухів та обсесивних повторюваних рухів (риту­алів). Як приклад він представив клінічний випадок дитини з лобно-скроневою епілепсією зі складними парціальними припадками й сутінковими порушеннями свідомості, у якої за виконання електроенцефалографії (ЕЕГ) фіксували ­стійкі регіональні порушення біо­електричної активності мозку іритативно-­пароксизмального характеру, за функціонального навантаження з гіпервентиляцією вже на першій хвилині проявлявся транзиторний фокус специфічної епілептичної ­активності з явищами генералізації і залученням структур лімбічної системи мозку. У ДУ «НДІ психіатрії, судово-психіат­ричної експертизи та моніторингу наркотиків МОЗ України» діагностовано м’який психоз із рудиментарними ­зоровими та нюховими галюцинаціями. До отримуваної ­раніше терапії вальпроатом (900 мг/добу) і лакосамідом (200 мг/добу) було додано аугментацію рисперидоном (2–3 мг/добу).

Ігор Анатолійович охарактеризував також енцефалопатію розвитку, зумовлену мікроделецією 22q13.3 гена SHANK3 (cиндром Фелана—МакДерміда), за якої наявний виразний розлад аутистичного спектра (РАС), психічна дезінтеграція, інтелектуальна недостатність, недорозвинення мовлення, ­психотичні (деліріозні) та кататонічні симптоми у підлітковому віці, епілептичні напади. Фахівці ДУ «ІПСПЕМН МОЗ України» з 2011 року спостерігають дівчинку з таким ­діагнозом (із 7-річного віку). Раніше вона отримувала терапію рис­перидоном та арипіпразолом, атипові антипсихотикі від­мі­нили після несприйнятливих побічних ефектів (екстрапірамід­них порушень, розладів ковтання тощо). ­Спостерігалося різке погіршення стану. Після встановлення точного діагнозу було розпочато лікування бензодіазепінами (гідазепамом по 20 мг тричі на добу, із поступовим збільшенням дози до 100 мг/добу; ­після стабілізації дози бензодіазепіну гідазепам замінили на клоназепам), призначено додаткову терапію ламотри­джи­ном (із повільною титрацією дози до 150 мг на добу). Упродовж двох міся­ців пацієнтка відновила рухову здатність, нормальну поставу тіла, мовленнєві навички. Епілептичні пароксизми, порушення сну та випадки енкопрезу припинилися. Наприкінці доповіді спікер навів деякі загальні ­принципи стратегії лікування епілепсій із коморбідними психічними та руховими розладами, наголосивши, що в її основі має ­лежати оптимізація протиепілептичної терапії.

Енцефалопатія розвитку з епілепсією з генетичною розшифровкою. Клінічний випадок мутації GRIN1

У продовження сесії з такою доповіддю виступила к.мед.н., завідувачка неврологічного відділення молодшого віку КНП «Міська дитяча лікарня № 5» м. Дніпро, лікарка-­неврологиня вищої категорії Ірина Василівна Македонська. Вона зазначила, що робоча група ILAE з нозології та класифікації запропонувала класифікацію та визначення синдромів епілепсії з дебютом у неонатальному періоді та в немовлят. Запроваджено термін «епілептичні синдроми», що визначаються насамперед етіологією. До цієї групи входять синдроми, за яких патогенні варіанти в гені або структурні ушко­дження мають постійний зв’язок із чітко визначеним електроклінічним синдромом або передбачають новий електроклінічний синдром. Синдроми епілепсії з дебютом у новонаро­джених і немовлят розділили на дві основні групи: 1) ­самообмежені, за яких імовірна спонтанна ремісія; 2) епілептичні енцефалопатії ­розвитку (DEE), за яких спостерігаються порушення розвитку, пов’язані як з основною етіологією, що не залежить від епілепти­формної активності, так і з епілептичною енцефалопатією. Більшість етіологічно специфічних синдромів, що дебютують у неонатальному або дитячому віці, належать до DEE. За концеп­цією DEE, у немовлят, які страждають на ­тяжку ­епілепсію в ранньому віці, супутні порушення нейро­розвитку можуть бути пов’язані як з основною причиною, так і з несприятливими наслідками неконтрольованої епілептичної ­активності (Schefler etal., 2017).

GRIN1 — це епілептична енцефалопатія, пов’язана з розвитком. Рецептори N-метил-D-аспартату (NMDAR) є ліганд-­керованими катіонними каналами, які опосередковують повільний Са2+-проникний компонент синаптичної передачі збу­дження в центральній нервовій системі.

Дисфункція NMDAR у нормальному розвитку та функціо­нуванні мозку пов’язана з низкою неврологічних розладів. ­Після виявлення патогенного варіанта (GRIN1-NDD) в ураженого члена сім’ї можливе пренатальне тестування на вагітність із підвищеним ризиком і передімплантаційне генетичне тестування. Розлад нейророзвитку, пов’язаний із GRIN1-NDD, вирізняється затримкою розвитку (від легкої до глибокої) та інтелектуальною недостатністю. Частими ознаками є епілеп­сія (у 65 % випадків), м’язова гіпотонія (у 66 %) і рухові розлади (у 48 %). Натепер зареєстровано 72 пацієнти з GRIN1-NDD, зокрема 64 — із гетерозиготними ­патогенними міссенc-варіантами мутацій, що виникли dе novo. Напади виникали у 65 % випадків; генералізовані (у 68 %) і фокальні (у 20 %). Типи нападів: тонічні, тоніко-клонічні, атонічні та/або міоклонічні, двобічний міоклонус повік, фокальні дискогнітивні, абсансні, фокальні моторні, геластичні та ­епілептичний статус. Дебют нападів коливався від наро­дження до 11 років із середнім початком у віці 22,5 міс. Доповідачка описала пове­дінкові та морфологічні особливості пацієнтів із даним типом епілепсії, а також притаманні їм нейровізуалізаційні ознаки, зауваживши, що прогноз за ­цього стану невідомий через обме­жену кількість даних. На завершення доповіді пані Маке­дон­ська розповіла про клінічний випадок із власної практики — історію розвитку епілепсії у пацієнтки із порушенням розвитку нервової системи, зумовленим мутацією GRIN1, із детальним описанням встановлення діагнозу та лікування.

МРТ головного мозку раннього дитячого віку

Такою доповіддю завершила сесію співробітниця кафедри радіології НУОЗ України імені П. Л. Шупика, к.мед.н. Наталія Володимирівна Дереш. Вона зазначила, що стандартні методи магнітно-резонансної томографії (MPT), які використовують у нейровізуалізаційних дослі­дженнях дорослих чи дітей старшого віку, є неоптимальними для візуалізації в педіатрії раннього віку, оскільки існують значні відмінності в розвитку мозку дитини, що стосуються мієлінізації, сулькації, розмірів.

Пані Дереш навела серію МРТ-зображень, які чітко демонструють зазначені відмінності. Спеціалізовані потреби цієї популяції потребують ретельного вивчення таких питань, як час сканування, набір послідовностей, седація і анестезія, чіткі пока­зання до введення гадолінію. Так, FLAIR — нечутлива послі­довність для дітей до 2 років, T1W — найчутливіша послідовність у дітей віком до 1 року, Т2 W — у дітей віком від 1 до 2 років. У 1,5 року мієлінізована вся біла речовина, крім скроневих, фронтальних U-волокон. Відповідно сигнальні аномалії в цих зонах у дітей із підозрою, наприклад, на скроневу епілепсію, не слід розцінювати як патологічні зміни сигналу, оскільки в цей час може ще тривати мієлінізація, яка завершиться приблизно у віці 2 років. Відтоді сигнальні характеристики є практично такими, як у дорослої людини. ­Єдиними ділянками, які після 2 років можуть утримувати висо­кий сигнал, є зони термінальної мієлінізації, що слід враховувати під час виконання нейровізуалізації. Аномалії сигналу на дифузійно-зважених зображеннях можуть бути дуже тонкими ­через властиво високий Т2-сигнал неонатального мозку, а помилково негативний результат дифузійно-зваженої візуалізації може виникнути в перші кілька годин після ушко­дження. ­Деякі з них можуть бути очевидними лише ­через кілька днів після інсульту через затримку апоптозу. Точна інтер­претація МРТ-дослі­джень ­педіатричного мозку є надзвичайно складною, особливо впродовж перших двох років ­життя, оскільки вигляд мозку змінюється відповідно до ­стадії розвитку.

Фокальні епілептичні напади лобної локалізації — питання клінічної діагностики та лікування

У межах сесії «Клінічні аспекти епілептології» д.мед.н., ­завідувачка кафедри неврології та дитячої неврології Харківської медичної академії післядипломної освіти, професорка Тетяна Анатоліївна Літовченко присвятила свою доповідь фокальним епілептичним нападам лобної локалізації.

За фокаль­ного (вогнищевого) нападу початкові клінічні і ЕЕГ ­ознаки свідчать про залучення до епілептичного про­цесу певної ділянки однієї півкулі мозку. У новій класифікації нападів ILAE (2017) не вживаються терміни «скроневий», «лобний» тощо, тобто локалізаційно напади не класифікують. Проте знання локалізації важливе для прогнозу і лікувальної ­тактики, зокрема можливості нейрохірургії. Лобні епілепсії посідають друге місце у структурі симптоматичних фокальних епілепсій (20–30 %), маніфестують у будь-якому віці, залежно від локалізації епілептогенної зони мають ­різноманітну клінічну фено­менологію. Етіологія — симптоматична або симптоматично /­ідіопатична (кортикальні дисплазії та гетеро­топії — 57,4 %, пухлини — 16,4 %, травми та інші ушко­дження — 6,2 %). Допо­відачка детально охарактеризувала ­ознаки лобних нападів, наголосивши на їхній виразній стерео­типності, раптовому початку (частіше без аури), високій частоті з тенденцією до серійності тощо, а також навела їхні різно­манітні клінічні прояви, залежно від локалізації вогнища, продемонструвавши ­відповідні відеоматеріали.

ЕЕГ майже не допомагає при діагностуванні лобних епілеп­сій. Складною є диференціальна діагностика між генералізо­ваними та лобними епілепсіями, а також із психо­генними неепілептичними станами. MPT дає ­змогу ­виявити аномалії лише у 30–40 % випадків. У разі лобних епілеп­сій, на відміну від генералізованих ідіопатичних, прогнозованою є резистентність до ПНП, а також досить низька ефективність ­хірургічного лікування. Препаратом вибору для ліку­вання осіб із лобними епілепсіями є карбамазепін, який застосовують за наявності тільки фокальної ­активності за даними ЕЕГ (за білатеральної синхронної ­активності його ­використанняпід великим питанням). ­Можна ­призначати ­вальпроати, ­проте іноді можлива парадоксальна реакція. ­Використовують ­також ламотри­джин, топірамат, леветираце­там і лакосамід. За неефек­тивності першої монотерапії можлива заміна на ­другу або додавання другого препарату, ефективність за обох варіантів є однаковою (Losher and Shmidt, 2004; Brodie, 2005).

Проте будь-який адекватно призначений ПНП може мати негативний вплив на ­напади: ­викликати їх ­почастішання, пере­хід синхронних в ­асинхронні, обтя­ження, появу нових типів. ­Серед переваг лако­саміду: ­швидке й ­повне ­всмоктування ­після ­приймання; їжа не ­впливає на швидкість і ступінь ­всмоктування; концентрація пре­парату в плазмі ­пропорційна ­прийнятій дозі; біо­доступність ~ 100 %, ­зв’язування з білками плазми ­крові < 15 %; незнач­ний вплив віку і статі на ­фармакінетику; не має значущої між­лікарської взаємо­дії; ниркове ­виведення. В ­Україні лакосамід застосовують як засіб допоміжної терапії ­пацієнтів із 16 ­років (у ­Європі — із чотири­річного віку); він чинить ­синергічну чи ­адитивну проти­судомну дію в комбінації з карба­мазепіном, вальпроатом, леве­тирацетамом, ламотри­джином, топіраматом, габа­пентином, фенітоїном. Ефективність лакосаміду в пацієнтів із неконтро­льованими фокальними нападами є високою (рівень доказовості А). Його рекомендовано ­призначати як перший препарат додаткової тера­пії, а також комбінувати з будь-якими ПНП, але оптимальними є комбінації з препаратами, які не є блокаторами натрієвих каналів (Villanueva etal., 2012).

Комплексне лікування пацієнтів із симптоматичною епілепсією (епілептичними нападами), коморбідними з іншими психічними розладами

Із доповіддю на таку тему у форматі онлайн сесію продов­жив керівник Центру психосоматики, медичний директор Університетської клініки, професор кафедри психіатрії, нарко­логії та медичної психології Харківського національного університету, д.мед.н., професор Володимир Іванович Коростій. Він зазначив, що у воєнний час особливостями психічних розладів у пацієнтів з епілепсією є те, що психогенні реакції виникають у пацієнтів з епілепсією вдвічі-втричі частіше порівняно із загальною популяцією; черепно-мозкові травми (ЧМТ) потенційно збільшують ризик посттравматичної епілепсії (ПТЕ), а психосоматичні захворювання (серцево-­судинні) — ризик постінсультної епілепсії. Отже, підхід до ліку­вання пацієнтів з епілепсією та коморбідними наслідками війни має бути комплексним. Серед чинників ­можливого впливу ситуації бойових дій і психогенних реакцій на пере­біг епілепсії доповідач назвав: збільшення частоти нападів — проепілептичний вплив стресу; порушення режиму приймання ПНП (через дефіцит чи зміни психічного стану); психопатологічне обтяження: тривожні та депресивні реакції, прогресування когнітивного дефіциту; органічне ураження головного мозку (внаслідок ЧМТ, судинних порушень тощо); пов’язані зі стресом психічні розлади. Клінічними варіантами непсихотичних психічних розладів у пацієнтів з епілепсією є психопатологічний синдром (емоційно-лабільний, тривожний, депре­сивний, обсесивно-­фобічний, депресивний) або психіат­ричний діагноз (гостра реакція на стрес, реакція адаптації, пост­травматичний стресовий розлад [ПТСР], органічний тривожний розлад, орга­нічний афективний [депресивний] розлад). Тому необхідне диференційне діагностування психогенних та органічних розладів.

Тактикою ведення пацієнта з комбінованою фізичною (ЧМТ) та психічною (ПТСР) травмою, як зазначив Володимир Іванович, має бути стрес-протекторна терапія в «­золоті години» після експозиції з використанням глюкокортикоїдів (вплив на фізичний стан), транквілізаторів (зміна психічного стану), антидепресантів (повільної дії) та немедика­ментозних засобів. Він проаналізував проблеми ­розвитку епілепсії на тлі ЧМТ, ролі стресу та травми в ­етіопатогенезі судомних нападів, клінічні особливості ПТЕ. У разі стресу пацієнтам необ­хідно зберегти власну збалансованість; отримати інформаційну підтримку щодо лікування та рекомендації для покращення стресостійкості; допомогти розпізнати стани, які потребують втручання, надати першу ­психологічну допомогу, скерувати до відповідних фахівців, якщо вона не діє. ­Важливими компонентами є також психоосвіта та фізична реа­білітація. ­Однією зі стратегій лікування є модифікація чинників ризику психіч­них розладів у пацієнтів з епілепсію та безперервність її терапії як основного захворювання. Пан Коростій також окреслив стратегію переведення пацієнтів із карбамазепіну на окскарбазепін та на можливостях останнього для ліку­вання парціальних нападів із вторинно ­генералізованими ­тоніко-клонічними нападами або без них як засобу моно- або додаткової терапії у дорослих і дітей ­віком від 6 років. А також ­наголосив на тактиці лікування депресивних розладів за депресій, ­зокрема на сумісності антидепресантів і ПНП. Профілактика ­ускладненого ПТСР і віддалених наслідків ЧМТ, як і віддалених психосома­тичних наслідків стресу, є мультидисциплінарним завданням. Окскарбамазепін — це препарат вибору для моно­терапії з урахуванням протиепілептичної активності, без ­впливу на нормальну збудливість нейронів за пост­інсультної та посттравматичної епілепсії.

Хірургічне лікування мультифокальної епілепсії

У межах сесії «Хірургічне лікування епілепсії» виступив д.мед.н., нейрохірург вищої категорії, завідувач відділення функціональної нейрохірургії та нейромодуляцї імені проф. О. О. Лапоногова ДУ «Інститут нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України» Костянтин Романович Костюк. Як зазначив доповідач, серед особливостей мульти­фокальної епілепсії: дитячий вік; висока частота тяжких, травма­тизувальних, резистентних до протиепілептичної терапії нападів; висока частота затримки розумового розвитку ­дітей; наявність психіатричних, поведінкових розладів і низької психосоціальної адаптації; висока частота синдрому раптової смерті (SUDEP). ­Метою хірургічного ­лікування епілеп­сії є припинення нападів і запобігання можливим шкідливим наслідкам неконтрольованих нападів; ­профілактика тривалої, безперервної інтеріктальної пароксизмальної ­активності, що призводить до розвитку стійких когнітивних, поведінкових і психосоціальних проблем; профілактика вторинного ­епілептогенезу; зменшення дозування ПНП та усунення їх негативного впливу. Запорукою високої ефективності хірургічного втручання є: резекція епілептичного фокусу; ­блокування поширення епілептичної активності; запобігання появі неврологічного дефіциту. Для досягнення мети необхідна точна лока­лізація епілептичного фокусу, визначення шляхів поширення пароксизмальної епілептиформної активності та функціонально важливих ділянок мозку. Оптимальна нейрохірургічна тактика полягає у дотриманні балансу між високою ймовірністю контролю над епілептичними нападами та низьким ризиком неврологічних і психологічних ­післяопераційних ускладнень. Дотриматися цього балансу допоможуть сучасні діагностичні методики, зокрема електрофізіологічні (як інвазивні [інтракраніальний ЕЕГ-моніторинг], так і неінвазивні), а також методи нейровізуалізації (МРТ-спектроскопія, МРТ-трактографія). Високі перспективи має застосування мініінвазивних нейрохірургічних втручань при лікуванні епілепсії. На завершення доповідач зауважив, що такі методи, як мультилобарна резекція, каллозотомія та функціональна гемісферотомія є операціями вибору хірурургічного ­лікування за мультифокальної епілепсії, завдяки їх ефективності та безпеці. Функціональні дисконекції, метою яких є ­блокування поширення пароксизмальної епілептичної активності, можна запропонувати пацієнтам, які не є кандидатами до ­резекційних операцій. Редукція нападів, нормалізація біоелектричної ­активності мозку, профілактика вторинного епілептогенезу та зменшення дозування ПНП допомагають припинити когні­тивне зниження, що є важливим для пацієнтів дитячого віку.

Парціальна епілепсія: діагноз, лікування, медико-соціальна експертна комісія, військовий облік

У межах сесії «Аспекти соціальної реабілітації пацієнтів з епілепсією» із доповіддю виступив д.мед.н., завідувач ка­федри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського націо­нального університету, професор Михайло Михайлович Орос. Він розпочав із класифікації нападів, зазначивши, що про фокальну епілепсію свідчать: історія потенційної причини, аура, вогнищева рухова активність під час нападу, ­автоматизми. Вогнищеві напади кваліфікують за ступенем ­поширення та клінічними ознаками. Близькі пацієнта можуть допомогти класифікувати напади, зафіксувавши їх на відео, і продемонструвавши ці відеоматеріали. Для визначення структурно-мета­болічних причин нападів МРТ є методом ­вибору зображення головного мозку, комп’ютерна томографія (КТ) відіграє важливу роль у терміновому оцінюванні нападів і застосовується, коли МРТ протипоказане; ЕЕГ може допомогти класифі­кувати епілептичні напади та епілептичні синдроми (як-от роландична епілепсія, гіпсаритмія). Близько 60 % паці­єнтів з епілепсію мають парціальні або фокальні напади, які виникають в одній ділянці мозку. Виявлення парціальних нападів має важливе значення для лікування. Щодо патофізіо­логії парціальних нападів — будь-яке структурне ураження ­мозку, яке спричиняє електричні зміни в навколишній ­тканині, може забезпечити адекватний субстрат для епілептогенезу. ­Ділянки кори з найнижчим порогом електричної стимуляції відповідають сегментам тіла, які найчастіше спостерігають як зони, відповідальні за рухову або сенсорну активність. ­Психічні симптоми вирізняються складними когнітивними або афективними симптомами (як-от дежавю), частіше виникаючи у темпоральних, а не позатемпоральних ділянках. Допо­відач продемонстрував гіпотетичну модель мінливості ­мережі мозку за вогнищевої епілепсії під час ­міжіктального та пери­іктального станів. Міжіктальний стан асоціюється з регуляторною мінливістю мережі, яку забезпечують нижня ­лобова кора, верхня скронева звивина, кора мозочка. ­Функціональна втрата цих модуляторних вузлів може схи­ляти до вогнищевих нападів. Перехід до двобічних тоніко-­клонічних нападів характерний для симптоматичних форм епілепсії, що виникають ­переважно під час сну. Для них ­характерні: відсутність зв’язку з періодом пробу­дження; наявність фокального компонента у ­кінематиці пароксизму; ­здатність пацієнта передчувати початок нападу. Вогнище, що виникло в одній гемісфері, дає збу­дження, яке переходить до іншої гемі­сфери, що може бути проаналізовано ­клініцистами (ILAE, 2010). Фокальний компонент у ­кінематиці вогнищевого нападу, що розвивається у двобічний тоніко-клонічний, є неочевидним, і не всі ­пацієнти відчувають його початок. За вогнищевого нападу, що розвивається у двобічний тоніко-­клонічний, пацієнт не може ­відчути його початок, безсудомна фаза епілептичного нападу має безсимптомний перебіг і виявляється лише при відео-ЕЕГ-моніторингу. Михайло Михай­лович детально зазначив відмінності у критичній масі нейро­нів щодо розвитку парціального та гене­ралізованого нападів. У разі фокального нападу за відсутності дискогнітивних ­ознак свідомість пацієнта ­збережена, а «аура» насправді може бути простим частко­вим нападом. Для фокальних нападів із дискогнітивними озна­ками характерні певна зміна свідо­мості та автоматизми (повторювані безцільні рухи). ­Вторинно гене­ралізований ­напад є результатом поширення хвилі збу­дження по всьому ­мозку і виникає за будь-якого ­вогнищевого типу. Напади небезпечні та можуть призвести до смерті або травми пацієнта. Рішення про початок лікування приймає пацієнт, а клініцисти мають надати необхідну інформацію та ­відповідні рекомен­дації. Лікування слід розпочинати якомога ­швидше, якщо є ­ознаки епілепсії (два неспровоковані напади інтервалом принаймні 24 год). Серед доступних варіантів, ефективність яких перевірено часом — фенітоїн, карбамазепін, вальпроат натрію. Препарати, які відповідають «­золотому стандарту» ліку­вання (ефективність така сама, як у карбамазепіну за фокальних і вальпроату натрію за генералізованих нападів), це ламотри­джин, габапентин, окскарбазепін, топірамат, леветирацетам, зоні­самід, лакосамід, есклікарбазепіну ацетат. ­Мета ліку­вання — відсутність ­нападів і побічних ефектів, хороша якість життя. ­Завдяки терапії діти мають ­поліпшувати свої освітні та соціальні результати, дорослі покращувати (або ­принаймні не погіршувати) когнітивні функції, ­підтримувати належну якість життя. У пацієнтів із затримкою розвитку слід досягти балансу між перевагами лікування та якістю ­життя; підтриму­ючи ­оптимальне функціонування. На ­завершення професор акцентував ­увагу на питанні ­проходження особами з епілеп­сією медико-­соціальної експертної комісії та взяття їх на військовий облік. Він послався на статтю наказу Міністер­ства ­оборони ­України, згідно з якою з військового обліку зніма­ються ті, у кого ­напади трапляються > 3 рази на рік, або ­особи з виразним психічним епілептичним статусом, а також навів умови встановлення непрацездатності та інвалідності в осіб з епілеп­сією за поточним законодавством.

Підготувала Наталія Купко