Нарушения сна, его механизм и коморбидность вызывают большой интерес среди эпилептологов, поскольку именно во сне наиболее выражена эпилептиформная активность, а расстройства сна часто провоцируют появление различных пароксизмальных состояний. В журнале
(2010; 19 (9): 547552) опубликована статья С. Миано (S. Miano) и ее коллег «Пароксизмальная активность и судороги, связанные с нарушением дыхания во время сна у детей: возможное наложение дневных и ночных симптомов».
Нарушения дыхания во время сна могут провоцировать появление пароксизмальных состояний. Недавние исследования показали повышенную вероятность пароксизмальной активности у итальянских детей без семейного анамнеза по эпилепсии с синдромом обструктивного апноэ во время сна. Проявления ночных эпилептических припадков могут накладываться на ночные дыхательные нарушения, тем самым скрывая эпилептическую природу. Целью данного исследования было подтвердить высокий уровень пароксизмальной активности и интериктальных эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) на протяжении сна у группы детей из Испании, которые прошли полисомнографическое исследование изза подозрения наличия у них нарушений дыхания во сне, а также выявить возможные эпилептические припадки при помощи видеополисомнографии и длительной ЭЭГ. Исследование проводили при участии детей с негативным семейным анамнезом по эпилепсии, у которых был заподозрен синдром обструктивного апноэ во время сна. Набор проводили с января по декабрь 2007 г. ЭЭГисследование включало, как минимум, 13 каналов записи. Так, в процессе обследования были выявлены 25 детей, соответствовавших критериям расстройства дыхания во время сна, у 4 из которых (16%) наблюдали критерии синдрома обсруктивного апноэ во время сна и эпилепсии с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ и/или припадками. У детей с эпилепсией диагностировали роландическую эпилепсию в двух случаях, у одного – симптоматическую парциальную эпилепсию и ночную лобную эпилепсию у последнего, хотя пароксизмальная активность была обнаружена у двоих пациентов. Индекс массы тела и апноэ/гипопноэ был значительно выше у детей с интериктальными эпилептиформными изменениями на ЭЭГ и пароксизмальной активностью. В конечном итоге была показана тесная связь между нарушениями дыхания во время сна, пароксизмальной активностью и эпилепсией, которая ухудшает прогноз течения нарушений дыхания.
· · ·
Также в журнале
Seizure (2010; 19 (9): 553557) размещена интереснейшая статья Э. Архана (E. Arhan) «Неудачи и эффективность медикаментозного лечения у детей с впервые диагностированной эпилепсией». В ней автор демонстрирует процентное соотношение детей с впервые выявленной эпилепсией, которые не дали ответ на лечение препаратами первой линии, а также причины неудачи в терапии. Для этого он провел анализ 225 детей с эпилепсией, обнаруженной впервые, которым была назначена противоэпилептическая терапия, и наблюдал их на протяжении 4,2 года. Средний возраст группы составил 7,9 года на момент выявления эпилепсии. Так, 84 ребенка (37,3%) составили группу первично генерализованных эпилепсий с тоникоклоническими припадками; 114 (50,6%) – идиопатической формы эпилепсии; 64 (28,4%) – симптоматической и 47 (20,8%) – криптогенной. Вальпроевая кислота (n = 120; 53,3%), карбамазепин (n = 45; 20%) и окскарбазепин (n = 31; 13,7%) были наиболее часто назначаемыми антиконвульсантами. Полного контроля над припадками достигли 152 ребенка (67,5%) при назначении препарата первой линии выбора. У 73 детей назначенная противосудоржная терапия оказалась неуспешной. У 28 детей лечение отменяли изза побочных эффектов (38,3%), у 26 – отсутствия влияния на припадки (35,6%) и у 19 (26%) – комбинации побочных действий и отсутствия эффективности. Также была попытка установить корреляцию между возрастом дебюта эпилепсии, типом припадков, этиологией и отсутствием успешного контроля припадков при детской эпилепсии. Как оказалось, взаимосвязь между этими факторами отсутствует. Только побочные действия, а также отсутствие эффективности препарата в равной степени влияли на успешность контроля эпилептических припадков у детей с впервые выявленной эпилепсией (треть всех пациентов с эпилепсией).
· · ·
В журнале
Epilepsia (2010; 51 (11): 22702279) размещена статья Ш. Камеяма и соавт. (S. Kameyama) «Иктогенез и симптоматогенез геластических припадков вследствие наличия гипоталамических гамартом: иктальное ОФЭКТисследование». Цель испытания – локализовать иктогенные зоны внутри гипоталамических гамартом, а также симптоматогенные зоны геластических припадков (приступы смеха или плача). Так, для этого был осуществлен анализ результатов иктальных (приступных) и интериктальных (внеприступных) однофотонноэмиссионных компьютерных томографий (ОФЭКТ).
Иктальная ОФЭКТ была проведена у 21 пациента с гипоталамическими гамартомами сразу после начала геластического припадка. Возраст больных варьировал от 2 до 36 лет (среднее значение составило 13,8 года). Впоследствии все они прошли стереотактическую радиочастотную термокоагуляцию. Данные ОФЭКТ регистрировали совместно с таковыми магнитнорезонансной томографии (SISCOM), а также статистического параметрического картирования.
Все данные были использованы для топографической локализации зон иктальной гиперперфузии. Данные SISCOM, полученные в 27 исследованиях, показали гиперперфузию в пограничных зонах гипоталамических гамартом у 16 из 13 пациентов. В этой группе больных гамартомы были значительно больше по размеру в сравнении с теми, у кого гиперперфузия не выявлена (11 обследований у 8 больных). У всех пациентов по данным статистического параметрического картирования проводили анализ индивидуальных отличий между иктальными и интериктальными исследованиями, который продемонстрировал значительную гиперперфузию в ипсилатеральном гипоталамусе, медиодорсальном ядре таламуса и скорлупе чечевицеобразного ядра, двухсторонней покрышке моста и контрлатеральной нижней полулунной дольки мозжечка. Гиперперфузия не была выявлена в мамилоталамоцингулярных путях. Так, полученные данные подтвердили, что иктогенез гипоталамических гамартом происходит в пограничных зонах, которые при проведении стереотактической радиочастотной термокоагуляции должны быть мишенью.Таламопонтоцеребеллярные пути, вероятно, играют немаловажную роль в стереотипичном и автоматизированном симптоматогенезе геластических припадков, а гипоталамус и медиодорсальное ядро таламуса, скорее всего, вовлечены в течение эпилептического процесса.