сховати меню
Розділи: Огляд

Новое в эпилептологии

16_02.jpgВедущий рубрики: Владимир Игоревич Харитонов – невролог-эпилептолог Украинского медицинского центра реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, действительный член Европейской академии эпилептологии (EUREPA) и Международной ассоциации детских неврологов (ICNA)

Адрес для корреспонденции: vkharytonov69@ukr.net

Происхождение и механизмы эпилептического статуса вызывают живейший интерес у всех специалистов, которые лечат судороги. В журнале Epilepsia (2009) опубликована статья Кристины Донг (Christine Dong) «Афазический или амнестический эпилептический статус, определенный ПЭТ, а не ЭЭГ». В статье автор описывает 5 пациентов с иктальной афазией и одного с иктальной амнезией, у которых изучали специфические иктальные изменения в виде гиперметаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). При этом на ЭЭГ не выявлялось иктальных либо прочих эпилептиформных изменений.

В процессе исследования пациентам проводили ПЭТ-исследование с введением 18F-флуоро-деоксиглюкозы (FDG) параллельно с ЭЭГ-исследо-ванием. На ЭЭГ обнаружена нерегулярная дельта-активность в зоне левого виска у 3 пациентов с афазией и неспецифические изменения без очевидного иктального паттерна – у 2. МРТ головного мозга не выявила патологии ни у одного из пациентов, у всех был выявлен фокальный гиперметаболизм при ПЭТ-исследовании, он локализован в левой лобно-височной зоне у пациентов с иктальной афазией и в гиппокампальной области билатерально – с амнезией. При проведении антиэпилептической терапии иктальная симптоматика постепенно исчезала у всех пациентов. При повторных ПЭТ-исследованиях гиперметаболизм наблюдали у 3 пациентов. У одного пациента с иктальной афазией припадки участились с гиперметаболизмом, который возникал каждый раз во время иктальных эпизодов. Учитывая приведенные данные, FDG-ПЭТ-исследование должно считаться диагностическим для определения природы состояния у пациентов с подозрением на эпилептическую афазию или амнезию, когда ЭЭГ не показывает признаков иктальной активности.

♦ ♦ ♦

В журнале Epilepsia (2009) Карло Галимберти (Carlo Galimberti) опубликовал статью «Изменения уровня половых гормонов у женщин с эпилепсией во время лечения: взаимосвязь с антиэпилептической терапией и частотой припадков». Эта тема на протяжении нескольких лет находится в зоне повышенного интереса специалистов, занимающихся эпилепсией. Нейрональная активность модулируется нейроактивными стероидами, синтезирующимися в гонадах, и адреналовыми железами. Стероиды легко проникают через гематоэнцефалический барьер и, как следствие, влияют на нейротрансмиссию и функцию рецепторов, мембран, ионных каналов, вовлеченных в эпилептогенез. Эстрадиол (Е2) и другие эстрогены усиливают, а прогестерон (Pg) и другие его активные метаболиты снижают нейрональную возбудимость. Глюкокортикоиды изменяют нейрональный метаболизм и возбудимость, но их влияние на предрасположенность к судорогам менее понятно. Вероятно, что изменение содержания стероидов на периферии может быть вызвано эпилептическими интериктальными разрядами и самими припадками, которые влияют на зоны, отвечающие за регуляцию гипоталамо-гипофизарных структур. Кроме того, необходимо учитывать влияние антиконвульсантов, которые оказывают определенное действие на синтез, метаболизм и биодоступность стероидов путем увеличения их связываемости с секс-гормон-связывающим глобулином (Sex hormone-binding globulin).

Предыдущее исследование установило, что у женщин с более частыми припадками уровень кортизола выше, а уровень сульфата дегидроэпиандростерона ниже, чем у пациенток с редкими припадками либо в состоянии ремиссии. Целью данного исследования была оценка возможной взаимосвязи между некоторыми клиническими параметрами, частотой припадков, антиэпилептической терапией и уровнем половых гормонов. В исследовании принимали участие 113 человек: 40 – с идиопатической генерализованной эпилепсией, 68 – с криптогенной и симптоматической парциальной эпилепсией, у 5 пациентов тип эпилепсии не был определен. Возраст пациентов варьировал от 1 до 37 лет (13,9 ± 7,4 лет), 69 пациентов находились на монотерапии, 44 – на политерапии. У всех больных в лютеиновой фазе определяли уровень эстрадиола, прогестерона, а также индекс свободного эстрогена. Данное исследование показало, что, несмотря на общее снижение уровня половых гормонов в сыворотке крови у пациенток с эпилепсией, показатели содержания гормонов не коррелировали с частотой припадков и изменениями в показателях общего уровня гормонов. Скорее всего, это объясняется действием антиэпилептической терапии, в основном, индукторов печеночных ферментов.

♦ ♦ ♦

Статья, посвященная не менее интересной теме, – эффективности и зонам применения стимуляторов блуждающего нерва, опубликована в журнале Seizure (2009). Автор статьи Е. Росинол (E. Rossignol) описывает результаты своего исследования по использованию стимулятора блуждающего нерва при различных формах эпилепсии. В исследовании участвовали 28 человек с рефрактерными формами эпилепсии (возраст – от 2 месяцев до 7 лет, 13 мальчиков и 15 девочек). Лечение проводили на основе разработанного шестинедельного протокола. Результаты отслеживали через 6 и 24 месяца после курса лечения – стимуляции блуждающего нерва. Визиты проводили каждую неделю на протяжении шести недель с целью повышения интенсивности стимула (от 0,25 до 1,5 mA). В группу исследуемых входили 3 пациента с генерализованной идиопатической эпилепсией и абсансами, 5 – с синдромом Леннокса – Гасто, 2 – с синдромом Драве, 1 – с синдромом Дузе, 5 – с криптогенной генерализованной эпилепсией, 7 – с криптогенными билатеральными парциальными эпилепсиями, 5 – с парциальными симптоматическими эпилепсиями. Перед стимуляцией блуждающего нерва каждый из пациентов получал 3-13 антиконвульсантов в терапевтической дозе.

После проведенного лечения через 6 месяцев частота припадков снизилась более чем на 50% у 21 ребенка из 28 (75%), через 24 месяца такая позитивная тенденция прослеживалась у 19 детей (68%). Общее снижение частоты припадков у каждого пациента составило 53%. Наиболее эффективная стимуляция наблюдалась при атонических припадках (частота припадков > 50% у 86% пациентов), тонических (снижение > 50% у 100% человек) и миоклонических (снижение > 50% у 75% пациентов). Эти виды припадков наиболее часты при рефрактерных генерализованных эпилептических синдромах. Например, при синдроме Леннокса – Гасто у 3/5 пациентов частота снижалась более чем на 50%, у них отмечался полный контроль тонико-клонических и тонических припадков с сохранением. Пациент с синдромом Дузе избавился от припадков через два года. Другие генерализованные эпилепсии также показывали хороший ответ на стимуляцию со снижением миоклонических припадков у 60% больных на 75%, в то время как у 2 детей снижение было малозначимым либо отсутствовало вовсе. У одного из 2 пациентов с синдромом Драве удалось добиться 90% снижения припадков, у другого изменения частоты припадков не обнаружено. Парциальные эпилепсии также хорошо поддавались лечению стимуляцией блуждающего нерва. У 9 из 12 детей отмечалось значительное улучшение: у 1 – с 50% снижением, у 1 – с 75%, у 6 – с 90% и 1 пациент достиг ремиссии.

Побочные эффекты в исследовании наблюдали у 68% пациентов, большинство из которых были легкими и транзиторными. В целом описано 15 эпизодов проявлений побочных эффектов у 12 пациентов из 24. Побочные эффекты чаще всего проявлялись в виде дискомфорта в горле и хрипоты сразу после имплантации аппарата (30 и 60% соответственно), однако эти эффекты имели тенденцию к исчезновению.

Результаты исследования показывают, что хорошая эффективность стимуляции блуждающего нерва при различных формах эпилепсии в снижении частоты припадков удерживается на протяжении двух лет. При этом виде лечения отмечается благоприятный спектр побочных действий. Следует отметить, что у пациентов с нарушениями интеллекта необходимо следить за параметрами стимуляции во избежание развития дисфагии.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2009 Рік

Зміст випуску 7 (18), 2009

Зміст випуску 6 (17), 2009

Зміст випуску 5 (16), 2009

Зміст випуску 3 (14), 2009

Зміст випуску 2 (13), 2009

Зміст випуску 1 (12), 2009

Випуски поточного року

Зміст випуску 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Зміст випуску 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Зміст випуску 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.